1、更多医学精品 尽在医学吧,http:/ Kocher (1841-1917) 瑞士伯尔尼大学外科教授,开展甲状腺外科发展的先驱。 获得1909年诺贝尔医学生理学奖,The Kocher patient together with her sister before the operation. The patient was then taller than her little sister. (From Kocher, T. Arch Klin Chir 29:254-337,1883),Nine years after the operation she stopped growing
2、and became cretinoid. (From Kocher, T. Arch Klin Chir 29:254-337,1883),Theodor Kocher,甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)简称甲亢，是由各种原因导致正常甲状腺分泌的反馈控制机制丧失，引起循环中甲状腺素素异常增多引起高代谢状态的临床综合症。 一：概述 (一)甲状腺的解剖 1、甲状腺解剖：甲状腺位于甲状软骨下方，气管的两旁，由中央的峡部和左右两个侧叶构成，国人峡部约有55%的人有向上伸出的椎状叶，可藉纤维组织和甲状腺提肌与舌骨相连。甲状腺重约30g，正常情况下不易看见也摸不到。甲状腺借外科被膜及悬韧
3、带固定于气管和环状软骨上，因此亦随吞咽上、下移动。,甲状旁腺紧密附着在左右两叶甲状腺背面的内侧，上下两对，共四个，分泌甲状旁腺素（PTH），调节体内钙的代谢并维持钙和磷的平衡。,甲状腺形态,呈H形 左右两叶+峡部+锥状叶（70%）,甲状腺背面结构,甲状腺的血管及神经,甲状腺素的合成,甲状腺腺泡聚碘碘的活化（过氧化酶的作用）酪氨酸碘化与甲状腺素的合成T4、T3,甲状腺的生理功能：,合成、贮存、分泌甲状腺素,甲状腺激素的生理功能：,增加全身组织细胞的氧消耗和热量产生； 促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解； 促进人体的生长发育及组织分代，且年龄越小，作用越大。,甲状腺生理功能调节 1、下丘脑腺垂体甲
4、状腺轴控制系统,2、下丘脑腺垂体对甲 状腺的调节,3、甲状腺激素的反馈调节,4、甲状腺的自身调节 急性碘结合阻滞W0lff-Chaikoff效应(过量碘可产生抗甲状腺效应),二：病因与发病机制,(一)：原发性甲亢：2040岁多见。病人血中TSH不高，甚至用TRH也未能刺激TSH浓度升高。但病人血中发现有“长效甲状腺激素”(LATS)和“甲状腺免疫球蛋白”(TSI)两种抗体，两类物质均属于G类免疫球蛋白，来源于淋巴细胞，都能抑制TSH，而与TSH受体结合，刺激甲状腺分泌，所以它属于一种自身免疫性疾病。病人多有突眼症状。又称“突眼性甲状腺肿”。另外，精神刺激、病毒感染、过劳、应激均可为诱因。,原发
5、性甲亢,(二)：继发性甲亢发病年龄多在40岁以上，病因不明，多在结节性甲状腺肿的基础上发生，可能与甲状腺结节本身自主性分泌紊乱有关，病人无突眼，常出现心力衰竭、房颤等心脏损害。(三)：高功能腺瘤病因不明，少见，甲状腺内有单发的自主性高功能结节，结节周围甲状腺组织呈萎缩改变，病人无眼球突出。,三：身体状况多见于女性，甲状腺可出现一定程度的肿大，甚至出现一定的压迫症状。,原发性甲亢眼征,1、高代谢综合症：交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速，患者常有疲乏、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重下降等表现。 2、精神神经系统：多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，眼和手足震颤等表现
6、。 3、心血管系统：心悸气短、心动过速、脉快有力、第一心音亢进。收缩压升高，脉压增大，合并有甲状腺功能亢进心脏地病时，出现心律失常、心脏增大和心力衰竭等，以心房颤动等房性心律失常多见。 4、消化系统：多食、排便次数多。,5、肌肉骨骼系统：可出现甲亢性周期性麻痹(TPP)，少数患者出现甲亢性肌病，肌无力累及肩胛和骨盆带肌群。 6、造血系统：周围血淋巴细胞比例增加，而血白细胞总数减低 7、生殖系统：女性月经失调，男性出现阳痿，偶有乳腺增生。 8、压迫症状：压迫气管、压迫食管压迫喉返神经、压迫颈交感神经(Horner征),四：实验室及其它检查 基础代谢率测定：利用基础代谢率测定器或公式进行 BMR=
7、(脉率+脉压)111。正常值：10%；+2030% 轻度甲亢；+3060%中度甲亢 +60%重度甲亢。2、甲状腺摄I131 率的测定：正常摄I131为3040%/d，超过25%/2h或50%/d且吸I131高峰提前出现均可诊断甲亢。 3、血清T3和T4测定：T3正常值1.63.0nmol/L，T4正常值65155nmol/L，甲亢时T3可高于正常人4倍左右，T4是正 常人 的2倍左右，T3测定具有较高的敏感性。 4、颈部X线吞钡或摄片：气管有无移位及是否胸骨后甲状腺肿 5、喉镜检查：以确定声带功能 6、B超检查：有助于诊断甲状腺结节的部位、数量、大小、和周围组织关系以及是囊性还是实质性。 7、
8、心电图检查：了解心脏功能。 8、血清钙、磷测定：了解甲状旁腺功能，有助于分析术后手足抽搐的原因。,五：治疗及效果,(一)：手术禁忌征：青少年患者；症状较轻者；老年病人或严重器质性疾病不能耐受者。此类患者可行药物或放射性治疗。 (二)：手术适应征：继发性甲亢或高功能腺瘤；中度以上的原 发性甲亢；腺体较大出现压迫症状或胸骨后甲状腺；非手术治疗复发或无效者。妊娠早、中(5月)的甲亢患者有上述指征者。,(三)：手术并发症,(1)、术后呼吸困难和窒息：多发生术后48小时内是术后最危急的并发症。原因有：切口内出血、喉头水肿、气管塌陷、双侧喉返神经损伤、痰液堵塞。,(2)、声音嘶哑、失音： 解剖：1、喉返神
9、经来自迷走神经，左侧钩绕主动脉弓， 右侧钩绕锁骨下动脉，上行与甲状腺背面的气 管与食管沟内。2、喉返神经与甲状腺下动脉在甲状腺侧叶下极的 后方有复杂的交叉关系。3、喉返神经支配除环甲肌以外的所有喉肌，一侧 损伤引起声音嘶哑，双侧损伤可引起失音或严重的呼吸困难预防： 如要结扎甲状腺下动脉，要尽量离开腺 体背 面，靠近颈总动脉结扎其主干，以 防手术误防。,(3)、喉上神经损伤内支损伤表现为进食易呛咳；外支损伤致声带松弛、音调降低。,(4)、手足抽搐多数由于甲状旁腺损伤，以致出现低钙性抽搐。多数术后1-4天出现，轻者面和手足麻木、强直感；重症病人则出现疼痛性痉挛，严重者累及喉及呼吸肌致窒息。 (5)
10、、甲状腺功能低下切除过多甲状腺组织或局部缺血所致。 (6)、甲状腺危象术前准备不充分；病人受精神创伤或感染诱发。术后12-36小时内出现高热、脉快而弱(120次/分)，烦燥不安，谵妄甚至昏迷，常伴呕吐、水泻，抢救不及时有生命之忧。前驱症状有：T39，P100-120bpm，BP升高20mmHg。,五：护理措施,(一)：术前护理1、情绪安定，少活动，减少消耗。2、垫高头侧位，颈部微曲，减轻压迫。多饮水，补充热量。对突眼者应限制饮水，减轻肿胀。眼睑闭合不全时，眼镜保护，经常眼药水湿润眼睛，避免干燥，预防感染。,3、药物准备 常用药物：碘剂，硫脲类(他巴唑、甲亢平等)、心得安 方法：(1)硫脲类药
11、复方碘化钾 溶液(Logol液)12 周，3d tid 4d tid 5d tid 16d tid,维持此 剂量至手术日。(2)服用复方碘化钾，按上述方法服用至手术日。(3)少数病人，常规应用碘剂或合并应用硫脲类药不能耐受或无效者，单用心得安或与碘剂合用。心得安q6h：2060mg，47日即可手术，术前12h加服一次。准备充分的指征：情绪稳定、睡眠好转、体重增 加，BMR低于+20%，脉率稳定在90次/分以下，腺 体变小、变硬。,4、术前血皮，女性只作清洁，术前不用阿托品。 (二)手术后护理1、体位：半卧位，少咳嗽说话，切口沙袋压迫2、伤口引流：术后引流2448h,引流量100ml。3、增进舒
12、适：避免头部弯曲、过伸、快速运 动，起床时用手支撑。4、饮食：术后6h可给温或凉食物，少量慢咽。5、病情观察：并发症观察、检查发音。6、保持呼吸道通畅7、继续术前用药。,8、并发症的护理呼吸困难、窒息：切口出血拆线后再手术止血；痰液阻塞则吸痰，无效则气切或插管 ;其它原因则先气管切开再进一步处理声音嘶哑、失音：先心理安慰，血肿压迫或瘢痕牵拉则 理疗，3-6月多恢复；单侧损伤对侧可代偿，双侧损伤手术修补。误厌、音调降低：针灸、理疗可改善。呛咳者取半卧位饮食；给半流或干食，吞食慢，防饮水误厌。手足抽搐：高钙低磷饮食：限瘦肉、蛋黄、乳品，多食绿蔬菜、 豆制品和海味。轻症口服钙片或VitD2 ；症状重
13、者服用DT10，每日310ml,34日后查血 钙，正常降至16ml。每周查血钙或尿钙1次； 抽搐发作静注葡萄糖酸钙1020ml。,甲状腺功能低下：补充甲状腺素，满足机体需要。 常用药物有甲状腺素片、左旋甲状腺素。注意 ：按时服药；出现服药过多过少症状时，不可 随意调整；随年年龄变化调整剂量，每年复查1次调整剂量。 甲状腺危象：术前充分准备是预防关键。术后不继续服用碘剂(或心得安)；出现症状时立即吸氧、物理降温、静脉 输入葡萄糖液、给予镇静剂、静脉输入碘剂、氢化可的松、心得安等药物。,甲状腺切除术治疗甲状腺肿可能较任何其他手术更能代表外科医师技艺的优异成就。,Haslted,谢谢,更多医学精品 尽在医学吧,http:/
