1、综 合 实 验 多 媒 体 (综II-消化系统） 主讲 杨廷桐,形态学实验室 2006年5月25日,综合实验,综合实验 是将正常与异常结构，单一学科与边缘学科知识，基础知识与临床技能有机的统一的融合在一起，使学生扩大知识面，扩展思路，动态学习思维，知识网络化，锻炼学生动脑，动口，动手，动眼的能力。培养学生敏捷的思路，综合分析，动与静的结合，动态演变判断，初步具有基本的科研素质和运用基本知识解决临床问题的能力。,一、 指导思想,1. 建立系统及系统与系统之间的整体概念。 2. 掌握由正常组织发展到病理改变的一系列动态演变过程。 3. 连接组织胚胎学-病理学-临床之间的纽带。 4. 建立边缘学科的
2、概念。 5. 培养运用综合知识的能力来解决实际问题的思路与方法。 6. 训练由基础走向临床的基本技能。,二、 实验内容安排,1. 多媒体讲授 概述 （7.50 正常组织学结构与功能8.50点） 病理改变-疾病的演变分析与预后 2. 实验室学习 学生观看标本、切片与教师交流答疑 （8.509.30点） 4. 实验室临床病历讨论 教师宣读分析学生讨论诊断 （9.3010.40点） 5. 多媒体室 教师最后分析总结 （10.4011.10点）,三、 注意事项,1. 请课前预习相关综合实验内容。 2. 学习相关的边缘学科知识-生理学、解剖学、 病理生理学、细胞生物学等。 3. 预习相关的组织学、病理学
3、的理论知识。 4. 重点掌握疾病的动态演变过程。 5. 学会运用所学知识，进行综合分析、推理、判断与鉴别的基本方法。 6.掌握运用基础知识解决临床问题的技巧。,正常解剖学,消化系统 digestion system,正常解剖学,正常肝小叶组织学,正常肝小叶组织学,肝小叶汇管区,正常肝血窦组织学,正常肝血窦内枯否氏细胞,正常肝超微结构组织学,正常肝小叶血液循环,病理学,病理组织学切片 急性普通型肝炎 要点： 1.气球样变性 2.点状坏死,动态演变演 变,病变的发生与发展动向: 1. 多在半年内恢复，坏死可完全再生 2. 一部分转变为慢性，其中乙肝为5%-10 ，丙肝为50。,病理学,慢性普通型肝
4、炎 轻性 要点： 1.片状坏死 2.纤维组织轻度增生 3.小叶结构完整,病理学,慢性普通型肝炎 中性 要点： 1.带状碎块坏死 2.纤维组织长入 小叶内 3.肝小叶的纤维 间隔形成,病理学,慢性普通型肝炎 重性 要点： 1.广泛带状桥接坏死 2.纤维组织长入 小叶内并分割，形成 假小叶 3.肝细胞出现增生,病理学,重型肝炎 急性、亚急性 要点： 1.广泛严重坏死 2.一片荒凉 3.网状纤维塌陷 4.炎细胞浸润 5.肝细胞再生结节,动态演变,病变的发生与发展动向： 肝炎中的慢性中、重度肝炎及重型肝炎，由于肝细胞发生明显的片状坏死，尤其是肝界板的坏死，小叶的阻挡作用遭到破坏，汇管区增生的纤维结缔组
5、织浸入小叶内，逐渐将正常肝小叶分割包绕，致肝纤维化，最终引起肝硬化的发生。这一种形式称为主动性纤维组织增生。另一种形式称为被动性纤维化。在大片而广泛的肝细胞坏死后（如重型肝炎）坏死区网状纤维支架塌陷，并发生胶原纤维化，致使再生的肝细胞失去原有的依托，呈现不规则的增生结节，由胶原纤维包绕失去原有小叶的结构。,病理学,肝硬化liver cirrhosis 要点： 1.假小叶 A.肝细胞 B.增生纤维组织假胆管,动态演变,病变的发生与发展动向： 遭受病毒侵袭的肝细胞，不断受到体内T淋巴细胞毒的作用，致使肝细胞变性坏死，纤维组织增生，再加之肝细胞失去依托而发生的结节状增生，纤维组织的分割包绕，使之肝细
6、胞血供渐减少，肝细胞发生变性和坏死，肝细胞再发生增生，这样在长期的病程中形成一个恶性循环，由量变到质变，发生癌基因和抑癌基因的改变，肝细胞基因的突变，蛋白激活原癌基因或与P53结合，使P53失活，致癌变，或因肝细胞过度增生致癌变等，最终失去机体的调控，而发生癌变。一般经过7年左右肝硬化可发展为癌。,病理学,肝癌 （primary carcinoma of liver） 要点： 1.细胞增生异型型 2.排列紊乱（团，腺） 3.大小不一，核裂,动态演变,病变的发生发展动向： 肝癌发生后，恶性度很高，通常经过血道肝内转移或肝外转移至肺、肾上腺、脑、骨等，也可通过淋巴道至淋巴结。病程进展快，出现进行性
7、消瘦、肝区疼、肝迅速增大，出现黄疸及腹水。病人常在46个月内死亡，死亡原因：恶病质。大出血（肝癌破裂，侵袭腹腔大血管，食管下端静脉曲张破裂）。肝组织广泛破坏，出现肝性脑病。,下面实验室教师辅导 同学观察大体标本、切片 （9.30点，结束）,现在开始临床病历讨论 教师宣读病历，解释症状体征及各种化验检查等 学生分组讨论，作出诊断 教师引导，学生竞争性学习 （10.40点结束）,总 结,分析疾病的发生发展：8年前开始（胃病），实际上是肝炎，由于误诊，缺乏正规的治疗，逐渐的转变为慢性肝炎，慢性肝炎的反复发作，肝细胞的变性坏死，纤维组织的增生演变为肝硬变，肝细胞的变形坏死，纤维组织的增生，肝细胞的结节
8、状再生，三者反复进行，破坏了正常小叶结构盒肝内正常血液循环的异常改建，使肝体积缩小，质地变硬肝硬变，反复演变，不断的加重导致8月前腹胀，纳差，乏力，尿量减少，双下肢浮肿。以后腹部逐渐隆起，下肢浮肿逐渐加重，治疗效果不佳演变为数日前的鼻出血，并发现左上腹有一硬块。2小时前，患者进硬食后感上腹部不适，继之呕出暗红色血液数口，当即昏迷在地，急诊入院。,解释临床表现：,双下肢浮肿，腹部逐渐隆起水肿与腹水形成 鼻出血肝功能降低 左上腹有一硬块脾大 呕出暗红色血液数口食管下静脉曲张破裂出 血 扑翼样震颤肝性脑病 蜘蛛痣，巩膜轻度黄染肝功能低下 腹壁静脉怒张侧枝循环 腹腔内有移动性浊音腹水形成,病理诊断：,
9、一、门脉性肝硬变 a.门脉高压（胃肠淤血，脾大，食管静脉曲张破裂，腹壁静脉怒张，腹水） b.肝功能不全（蜘蛛痣，黄胆，凝血酶原时间24秒，肝性脑病） 二、贫血（红细胞21012/升，血红蛋白80克/升） 三、慢性胃溃疡（胃小弯近幽门处有一1.50.8平方厘米的陈旧性溃疡）,死亡原因,诱因：上消化道出血死因：肝性脑病,病毒性肝炎肝硬变肝癌三者动态演变,病毒性肝炎病因HAV（甲）/HBV(乙DNA)/HCV丙/HDV丁/HEV戊/HGV庚急性肝炎气球样变、点片状坏死反复6月慢性肝炎轻碎片坏死汇管区炎细胞，少许纤维组织增生中严重的碎片、典型的桥接坏死，增生的纤维组织向小叶内穿插重大范围的碎片和桥接坏
10、死坏死去可见肝细胞的结节状增生，纤维组织分割部分肝小叶肝细胞弥漫性的变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞的结节状增生，三者反复交替进行导致肝内小叶结构的破坏、血液循环的改建和肝小叶的重构假小叶形成肝硬变门脉性（结节0.51.0cm纤维组织宽窄较一致）、坏死后性（结节1.53.0cm纤维组织宽窄不一）、胆汁性（结节0.10.5cm纤维组织较纤细）门脉高压（脾大、胃肠淤血、腹水、侧支循环建立）、肝功能不全（黄胆、出血、蜘蛛痣、白球比倒置、肝性脑病）肝炎病毒抑制p53/活化原癌基因、肝硬化7年左右、黄曲霉菌肝癌早期小肝癌3cm晚期巨块、结节、弥漫型转移。,思考与拓展题（课后练习）,1. 正常肝脏的解剖结构与功能 2. 肝小叶、肝索、肝窦、界板的概念 3. 窦周隙、贮脂细胞、窦内皮细胞的概念 4. 急性肝炎的特征性变化（ 5. 慢性肝炎的类型及特点 6. 何谓肝硬变，肝硬变是如何发生发展的，类型及特点 7. 门脉高压、肝功能不全是如何发生的 8. 肝癌的分型与特点 9. 肝炎肝硬变肝癌三者的动态演变过程,作业（课后完成）,叙述肝炎肝硬变肝癌三者的动态演变过程,谢谢同学们合作,
