1、骨关节基本病变表现,一、骨骼基本病变（一）骨质疏松（osteoporosis）是指单位体积骨组织内骨含量的减少。即有机成分和无机成分都减少，但二者的比例正常。骨皮质变薄、哈弗管和伏克曼管扩大，骨小梁减少，变细甚至消失。【分类】分为全身性和限局性两类：【原因】1、局限性骨质疏松多见于肢体废用、炎症、血管神经功能障碍、肿瘤等。2、全身性的有：（1）先天性疾病：如成骨不全。（2）内分泌紊乱：如甲状旁腺机能亢进。,（3）医源性：如长期使用激素治疗者。 （4）老年及绝经后骨质疏松： （5）营养性或代谢性疾病：如维生素C缺乏症。 （6）酒精中毒： （7）原因不明：如特发性骨质疏松症。,【X线表现】1、长骨
2、骨皮质：骨皮质变薄，出现分层现象，为皮质条纹征骨松质：骨小梁变细，数量减少，间隙增宽2、脊椎骨皮质变薄，横行骨小梁减少或者消失，纵行骨小梁不规则排列。严重时，椎体双凹变形，间隙变宽，呈双凸状，有时椎体为楔形变。,骨质疏松X线平片上出现阳性征象比较迟，骨内钙盐丢失达到3050时才出现阳性X线征象。而且不能衡量骨量缺乏的程度。近年来使用定量CT法、双光子吸收法、双能X线吸收法，也有用MR和超声法检测骨含量。【CT表现】 与X线表现基本相同。【MR表现】1、老年性骨质疏松：松质骨由于骨小梁变细减少和黄骨髓增多，T1WI和T2WI均为高信号，皮质变薄，内部可以出现较高信号。2、炎症、肿瘤、骨折等周围的
3、骨质疏松区因局部充血水肿表现为长T1、长T2信号。,（二）骨质软化（osteomalacia）是指单位体积内骨组织有机成分正常而钙化不足，因而骨内钙盐含量降低，骨质变软。组织学显示未钙化的骨样组织增多，骨质变软、变形，以负重部位为著。常见骨小梁中央部分钙化而外面围绕一层未钙化的骨样组织。【原因】1、维生素D缺乏：如营养不良性佝偻病；2、肠道吸收功能减退：如脂肪性腹泻；3、肾排泄钙磷过多：如肾病综合症；4、碱性磷酸酶活性减低。,骨质软化是全身性疾病，发生在生长期为佝偻病，发生于成年人为骨质软化症。【X线表现】1、类似于骨质疏松：如骨皮质变薄、骨密度减低、骨小梁减少变细，2、与骨质疏松不同之处：（
4、1）含有大量未骨化的骨组织而边缘模糊。,（2）骨骼变形：儿童可发生于干骺端和骨骺。出现假骨折线：为宽12mm的透亮线，与骨皮质垂直，边缘致密，发生于耻骨、肱骨、股骨上端、胫骨等处。（3）在干骺未愈合之前可见干骺端和骨骺的改变：骺板增宽、临时钙化带不规则或消失，干骺端呈杯口状。【CT表现】与X线表现相同【MRI表现】MR很少用于诊断骨质软化。,（三）骨质破坏（bone destruction）是局部骨质被病理组织所取代而造成骨组织缺乏。可以是病理组织直接破坏，也可以是病理组织引起破骨细胞生成和活动亢进所致。【原因】炎症、肉芽肿、肿瘤或肿瘤样变。【X线表现】（1）骨皮质：早期：哈弗管扩大，呈筛孔状
5、；中期：骨内外表面破坏，呈虫蚀样；后期：大片状骨质缺损。（2）骨松质：骨小梁稀疏（3）骨结构消失,【骨质破坏的不同表现形式及特点】1、溶骨性骨质破坏：在炎症急性期或恶性肿瘤，骨质破坏迅速，轮廓多不规则，边界模糊。2、增生性骨质破坏：慢性炎症或良性骨肿瘤，骨质破坏缓慢，边界清楚，破坏区边缘有一致密增生硬化带。破坏靠近骨外膜时，一方面骨质破坏不断向周围扩大，另一方面，骨膜下新骨不断形成，从而造成骨轮廓的膨胀，叫膨胀性骨质破坏 。3、神经营养性障碍时，因局部麻木、不自觉屡次受伤，导致骨质破坏，骨关节结构严重紊乱，骨关节结构严重破坏，骨端碎骨片分布于关节周围。骨质破坏是骨骼疾病的重要X线征象，需要综合
6、分析，结合临床才可能做出正确的诊断。,【表现】比线更早更容易显示骨质破坏。、骨皮质破坏：表现为骨皮质内出现小透亮区，或骨皮质内外表面不规则虫蚀样改变，骨皮质变薄或出现缺损。、松质骨破坏：早期为骨小梁稀疏，局部骨小梁缺损区多呈软组织密度，逐渐成为斑片状或大片状缺损。【表现】、骨皮质破坏与相似，破坏区周围的骨髓因水肿呈模糊的长、长信号。、松质骨破坏表现为高信号的骨髓被低信号或混杂信号的病理组织取代。,（四）骨质增生硬化：是指单位体积内骨量的增多。组织学上，骨皮质增厚，骨小梁增粗增多，是成骨活动增多和破骨活动减少或两者同时存在的所致。可以是病变影响成骨细胞活动造成，也可以是病变本身成骨。【原因】见于
7、多种疾病。局部疾病：慢性炎症、外伤后修复、成骨性肿瘤等；全身疾病：代谢骨病、中毒、遗传性骨发育障碍等。【X线表现】1、骨质密度增高，伴或不伴有骨骼变形2、骨小梁增粗、增多，小梁间隙变窄3、骨皮质增厚,4、骨质增生明显，不能区分骨松质和骨皮质，这种X线征象叫骨质硬化，骨质硬化不意味着无机盐成分的比例增高。5、在肌腱、韧带、骨间膜等处形成的骨性赘生物称为骨刺、骨桥、骨唇等，也是骨质增生的表现。 【表现】与线基本相似。显示重叠部位及细节的骨质硬化较佳，可以多方位显示病变。【表现】增生的骨质在和上均为低信号。,（五）骨膜增生：又称骨膜反应，是因骨膜受到刺激，骨膜内层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨
8、。有骨膜增生意味着骨质有破坏或损伤。组织学上，可见骨膜内层成骨细胞增多，形成新生骨小梁。【原因】炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等，也可以继发于其他脏器的病变。,【X线表现】（一）病程演变过程：1、早期，与骨皮质平行的细线样致密影，中间又透亮间隙。2、继续发展，可见线状、针状、层状、花边状骨膜增生。3、增生明显，骨皮质增厚。4、骨膜反应愈合后，增生骨膜可吸收恢复原形。,（二）不同疾病骨膜增生的表现不同、一般炎症导致的骨膜增生较广泛，肿瘤一般较局限。、边缘光滑、致密的骨膜反应多见于良性病变，超过良性的机会更大。、针状或日光状骨膜反应提示病变发展迅速、侵袭性较强；层状、葱皮样骨膜反应见于良性或恶性病变
9、；浅淡的骨膜增生常见于急性炎症或高度恶性肿瘤。、Codman三角：引起骨膜反应的病变进展，骨膜新生骨破坏，破坏区两端残留的骨膜呈三角形或者袖口状，叫Codman三角。常为恶性肿瘤的征象。,【表现】与线基本相似。显示重叠部位及不规则骨、扁平骨的骨膜反应较佳，可以多方位显示病变。【表现】早于线和。、在矿物质沉积前，表现为骨膜增厚，为等信号，为高信号的连续线样影。、矿物质沉积明显后，在和上一般均呈低信号。,（六）骨质坏死：是指骨组织局部代谢停止，细胞成分死亡，坏死的骨质叫死骨。形成原因为血液供停止。早期骨的骨质结构和无机盐含量尚无形态学变化，修复阶段周围新生肉芽组织长向死骨，出现破骨细胞对死骨的吸收
10、和成骨细胞的新骨形成。【X线表现】1、早期：无明显表现2、12月后：骨质密度增高。原因一为绝对密度的增高，骨质被压缩，新生骨形成；二为相对密度的增高，周围骨质吸收密度减低，死骨本身不变，在周围衬托下显示为骨密度。随后死骨组织压缩，新生肉芽组织侵入并清楚死骨，内部出现骨质疏松和囊变区。3、晚期死骨被清除，新骨形成，出现真正的骨质密度增高。,【CT表现】与X线表现基本相似，但更早发现死骨（骨小梁排列异常），更易发现细小的死骨。【MR表现】1、在密度和形态尚未出现变化前已经有骨髓信号的改变,坏死区形态多不规则，T1WI为均匀或不均匀低信号，T2WI为中到高信号，坏死区周围为T1WI和T2WI均是低信
11、号的新生骨质硬化带，最外侧为T2WI为高信号的肉芽组织和软骨化生组织带，二者构成双线征。2、晚期，坏死区出现纤维化和骨质增生硬化带，在T1WI和T2WI上一般均呈低信号。,(七）软骨钙化：是指软骨基质钙化，标志着骨内或外有软骨组织或瘤软骨的存在。分为生理性或者病理性。【X线表现】大小不等的环形或半环形高密度影，中心密度可以减低，呈磨玻璃状。钙化可以融合成片状或蜂窝状。1、良性病变的软骨钙化密度较高，环形影清楚、完整。2、恶性病变的软骨钙化密度减低，边缘模糊，环形影不完整，钙化量减少。,【CT表现】与X线表现基本相似，但由于避免了组织重叠，能更好显示钙化的位置与特点，MPR图象及三维成像显示软骨钙化的范围、部位及周围骨和其他组织的关系极佳。【MR表现】瘤软骨钙化在T1WI和T2WI上一般为低信号。,（八）骨内矿物质沉积：重金属沉积于骨内。生长期主要沉积于生长较快的干骺端，为干骺端多条横行的相互平行的厚薄不一的致密带，于成年人则一般不显示。氟进入人体后可以使成骨活跃或者破骨活跃，成骨活跃使骨量增多，骨增生、硬化；破骨活跃，骨样组织增多，发生骨质疏松或者软化。氟与骨基质内的钙质结合称为氟骨症，骨结构变化以躯干骨明显。(九）骨骼变形：骨骼变形多与骨骼的大小改变并存，可累及一骨、多骨或者全身骨骼，局部或者全身疾病均可以引起，如发育畸形，内分泌障碍，骨肿瘤等。,谢谢大家！,谢谢大家！,
