1、缺血性脑卒中的诊断策略,神经外科 重症监护加强治疗病房 吕彦锋,卒中流行病学,血流减少80%会发生脑缺血。 心源性梗死占2030%， 动脉硬化性梗死占1440% 腔隙性脑梗死占1530% 其他：血液动力学（分水岭）梗死及其他原因等,腔隙性梗死,腔隙指发生在大脑深部小型软化灶。 在CT问世前，腔隙性脑梗死只能依靠病理检查才能证实。,腔隙性梗死病因,主要原因是高血压（血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性）所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死。,腔隙性梗死,CT的阳性检出率平均为50%左右CT显示出低密度软化灶可以证实临床诊断，CT未显示出来也不排除腔隙性梗死的存在。 一是腔隙灶的
2、部位，凡内囊、丘脑区者易于显示，而桥脑区不易显示。 二是腔隙灶的大小，有症状者腔隙灶直径一般都大于0.71cm，而无症状者一般都小于0.63cm。 三是扫描时间，最早期软化的脑组织对X线的吸收率与正常脑组织差别不大，CT难以分辨。过晚又容易与出血灶形成的囊腔混淆。以十天左右进行CT扫描其检出的阳性率与准确率最高（超过58%,腔隙性梗死,大多数腔隙直径在0.5cm左右，最大直径可到1.8cm，绝大多数腔隙分布在壳核、尾状核、丘脑、脑室旁白质，也见于桥脑、小脑，但大脑皮层少见。 临床表现不严重，常见纯感觉性脑卒中、纯运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫、构音不全、手笨拙综合征、感觉运动性脑卒中。 在所有
3、的梗死类型中，腔隙性梗死预后最好。,栓塞性梗死：,心源性房颤、近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎。 动脉源性指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉（如颈内动脉和椎动脉）。,栓塞性梗死,栓塞性梗死具有突发性，神经影象显示有数个血管区的既往梗死。 栓子主要来源于心脏附壁血栓、颈动脉及主动脉不稳定的动脉粥样硬化斑块。 心房纤颤时脱落的栓子脱落后沿升主动脉进入颅内，遇到比栓子直径小的动脉时发生堵塞,诊断线索, 突然起病，症状迅速达到高峰； 有风湿性心脏病或急性心肌梗死的病史； 心电图表明有心房纤颤； 颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块； TCD栓子检测发现脑
4、血流中有过量的栓子存在。,血栓形成性梗死,内皮细胞损伤或缺失显露内皮下结构激活血小板、促发血栓生成、抑制纤溶系统、血液凝滞。患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内的动脉粥样硬化。,诊断线索,发病年龄大； 多有动脉硬化及高血压； 发病前可有TIA； 安静休息时发病较多，常在睡醒后发病 症状多在几小时或更长时间内逐渐加重； 多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显；脑脊液多正常。CT检查早期多正常，2448小时后出现低密度灶。,分水岭梗死：,分水岭梗死占缺血性脑血管病的10%，若有颈内动脉狭窄或闭塞，可占40%。 临床诊断线索包括： 病史中有全身血压下降的佐证； 由坐位或卧位变为直立位时起病；
5、 病史中反复一过性黑朦； 颈动脉检查发现有高度狭窄； 影象学上发现符合分水岭梗死的表现。,DWI区分脑梗死类型 Stroke. 2001;32:1323-1329,A,C,D,B,隐匿性卒中,心脏瓣膜病 心室血栓 血栓前状态等,其他病因,动脉壁的炎症： 结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态等。 夹层引起壁间出血 偏头痛/血管痉挛 药物滥用 有些脑血管病原因不明。,动脉夹层,颈内动脉分叉部无明显狭窄，血管闭塞，FMD,巨细胞性动脉炎,巨细胞性动脉炎,多发性大动脉炎 AJNR 2002,结节性多动脉炎,不明原因
6、血管病变,一、临床血管检查,病史询问 触诊 血压测量 脑供血动脉的听诊 辅助检查,病史询问,发病时间 发病的体位 诱发因素 时间概况,临床血管检查,病史询问 触诊 血压测量 脑供血动脉的听诊 辅助检查,触诊,颈动脉： 体表标志 搏动的强度 对称性 异常搏动感：30-50%狭窄患者有异常的搏动感 桡动脉,临床血管检查,病史询问 触诊 血压测量 脑供血动脉的听诊 辅助检查,血压的测量；,双侧血压的测量差大 反映椎基底动脉系统情况，主要由于锁骨下动脉的狭窄,临床血管检查,病史询问 触诊 血压测量 脑供血动脉的听诊 辅助检查,4、脑供血动脉的听诊检查,合适的听诊器-钟型听诊器抗干扰型好 准确的体表标志
7、 杂音的最强部位：锁骨下易受干扰，找到最强的部位 适当加压：诱发出杂音,听诊区,颈动脉听诊区：胸锁乳突肌平甲状软骨的水平，为颈动脉分叉区，其上为颈内动脉听诊区，其下为颈总动脉听诊区 椎动脉听诊区：后循环，骨间穿行动脉，胸锁乳突肌后缘，C2、3水平 锁骨下动脉听诊区，锁骨上窝最低处听到杂音 眼动脉听诊区，轻轻闭上眼睛，听诊器放在眼球上听到杂音来源 有三个，眼动脉、海绵窦漏、颈内动脉狭窄,临床血管检查,病史询问 触诊 血压测量 脑供血动脉的听诊 辅助检查,临床辅助检查,70、80年代CT 80-90年代MRI 优点：提供 先进的诊断方法 缺点：造成临床应用混杂，不知如何选择,二、卒中的辅助检查：,
8、脑结构学检查（CT、MRI） 脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA MRA） 灌注影像检查：CT-P MR-PWI 其他脑影象检查： 卒中病因相关检查 危险因素评估,脑结构学检查,CT缺血的区域和缺血的大小，CT影象最清楚的影象在24小时获得，在50分钟右侧大脑中动脉高密度影象，提示早期血管闭塞 发病一周后低密度保留大量脑回 血管高度狭窄 长期狭窄闭赛后侧枝循环开放良好 短暂闭赛后再通 MRI：影象更为清楚,脑血管的检查：,颈部双功能超声Dupplex：普通二维超声的功能+立体超声功能，俗称彩超，可以看到境内动脉、颈总动脉、椎动脉影象 TCD；大起大略80年代大量购买90年代落入低谷，提
9、供错误的临床提示。方便便宜的血管结构学提示,双功能超声,结合二维及Doppler分析 了解狭窄程度，包括截面狭窄 斑块性质、溃疡 随访 图像质量较差 检查部位受限制 重度狭窄导致无法测到信号,DWI,M70 右侧颈动脉狭窄支架成形后，无症状,CTA：,二维三维血管图象，显示血管的闭塞、高度狭窄影象，剪影方法显示更为清晰干净,MRA：,非强化血管成像，为颈内狭窄范围，强化成像可显示更为大的范围影像,DSA：,金标准，清晰显示动脉瘤、动脉狭窄闭塞,Perfusion CT,左侧偏瘫后40min 左侧偏瘫后40min,灌注CT及氙CT对比,烟雾病,Perfusion CT CBF,Xn- CT,灌注
10、影象检查,电衰竭阈值 脑组织血流下降至20ml/min/100g时出现功能的异常，临床出现症状 膜衰竭阈值 脑血流下降至8ml/min/100g时出现不可逆坏死细胞膜蹦解坏死。,缺血后血流灌注的影响,膜衰竭阈值,电衰竭阈值,临床常用的灌注成像,MR灌注成像 -MR动态磁敏感对比成像PWIDWI提示血管近期闭塞，缺血的半暗带，提示应通过溶栓等积极措施进行开通灌注治疗 PWI=DWI梗塞与缺血范围相同，没有溶栓指征 -MR动脉自旋标记成像：,CT灌注成像：,比MR灌注成像层面少，对血流的了解仅几个层面，不能全面了解血管。,XeCT灌注成像,PET：,同位素标记，选择性表现糖代谢、氧代谢 缺点：昂贵
11、、临床很少应用,其他影像技术,3D-DSA血管内镜 纤维束成像 功能磁共振,3D-DSA血管内镜,纤维束成像：,早期预测预后， 横断纤维束，出现严重的并发症； 解释特定的发病机制 例如：经皮层感觉性失语,功能磁共振：,呈现视觉皮层等 为临床功能恢复时功能的组合，神经可塑性等研究提供资料,病因学检查：,特定心脏检查：经食道超声心动-提示卵圆孔未闭。,危险因素评估：,高血压 心脏病 高血脂 吸烟、饮酒 高纳摄入 其他 选择合适的预防方案；,三、缺血性卒中的诊断步骤,1、缺血性卒中的初步诊断 2、急性卒中的病理生理学 3、卒中的血管损伤的判定 4、评估卒中全身危险因素 5、卒中机制 6、卒中的严重程
12、度 7、病人因素,1、缺血性卒中的初步诊断,卒中-假卒中（CT等区别脑瘤、硬膜下血肿、动脉瘤） 缺血性卒中-出血性卒中-静脉系统血栓,2、急性卒中的病理生理学,缺血性脑损伤的严重程度（灌注学检查：缺血半暗带、灌注异常未坏死） 脑低灌注的持续时间和程度（CBV信息） 判定血管闭塞的程度严重闭塞-血管再通；严重狭窄-介入治疗；轻度狭窄,3、卒中的血管损伤的判定,血管病变的部位 心脏、大动脉、主动脉弓、颈部血管、颅内血管 血管损伤的原因 心脏：附壁血栓、瓣膜病、PFO、心内膜炎 血管：动脉粥样硬化中度狭窄、动脉粥样硬化斑块破裂、夹层动脉瘤、血管痉挛、纤维肌发育不良、动脉炎,4、评估卒中全身危险因素,
13、传统危险因素：高血压、吸烟、糖尿病、血脂异常 易栓症：抗磷脂抗体综合征、红细胞增多症、血小板增多症、高纤维蛋白原血症、蛋白C缺乏症、蛋白S缺乏症、凝血酶变异。 其他：高同型半胱氨酸血症 主要目的：二级预防、获得病因学信息,5、卒中机制,原位血栓形成-溶栓 栓塞性卒中-稳定斑块抗凝 腔隙性卒中-改善循环 血流动力学/分水岭梗死-扩容 血管痉挛-尼膜地平,6、卒中的严重程度,临床：NIHSS美国博立卫生院评分，NIH评分在4-22分溶栓 影象：部位/大小，1/3大脑中动脉供应区，三分之一定律,7、病人因素,年龄、既往功能状态、并发症、伴发病、心理、社会、经济、价值取向,进展性卒中原因,并发症 血栓进行性扩大；抗栓 脑灌注压进一步下降；进水不足-扩容 再灌注损伤；清除自由基 脑水肿出现；3-5天水肿高峰期，脱水药物应用,
