1、生产性粉尘与 职业性肺部疾患 Industrial Dust and Occupational Pulmonary Diseases,一、生产性粉尘的概念、来源及分类,（一）概念：生产过程中产生并能长时间漂浮在空气中的固体微粒。 （二）来源 1、固体物质被粉碎或机械加工时产生的：农业上机械化或半机械化打谷子，矿石的钻孔， 爆 破和粉碎。2、可燃性物质不完全燃烧时产生的烟尘：煤煤尘3、有些物质加热时产生的蒸气被氧化、冷凝：铅、金 属烟热、蒸气冷凝或氧化产生的粉尘。4、粉末状物质的混合、过滤、包装、搬运。,（三）分类,矿物性粉尘 1、无机粉尘 金属性粉尘人工合成的无机粉尘 植物性 2、有机粉尘 动
2、物性人工合成 炸药 染料 3、混合性粉尘 在生产环境中最为常见的是混合性粉尘。,二、影响生产性粉尘毒害作用的因素,（一）生产性粉尘的浓度 （dust concentration）与接尘时间 概念：重量浓度用mg/M3表示;计数浓度用f/cm3表示，f纤维数。 卫生学意义：1、客观反映生产环境中粉尘污染情况。2、作为评价防尘措施的指标。,（二）粉尘的化学成分1.毒物2. SiO2的含量 游离SiO2的含量是制定卫生标准的主要依据，例如含10% 以上游离SiO2的粉尘，其最高容许浓度规定为2mg/M3，含10% 以下游离SiO2的煤尘，其高容许浓度为10mg/M3。3. 其它成分,（三）分散度 d
3、ust dispersity 概念意义可吸入性粉尘 inhalable dust 15um粉尘呼吸性粉尘 respirable dust 5um粉尘 （四）其它：比重、硬度、溶解度、荷电性、 爆炸性等。,三、生产性粉尘在体内的转归,一接尘工人工龄30年，算出共吸入粉尘6kg，死后尸解肺部含粉尘只有6080g,说明人体肺部对粉尘有很大的清除力，97% 以上的粉尘都被清除。,三、生产性粉尘在体内的转归,（一）生产性粉尘进入呼吸道的过程1.过滤：鼻腔有滤尘作用，大颗粒或长纤维粉尘没有机会进入呼吸道。2.撞击：上呼吸道特别是鼻腔解剖结构高度弯曲，气流通过时急骤改变方向，较大颗粒粉尘撞击并粘附在上呼吸道
4、，没有机会呼吸道深部。3.沉积：5-15微米大小的粉尘进入肺泡气后可因重力作用沉积在呼吸道深部。4.弥散：小于 5微米的粉尘进入肺泡气后可因静电力及布郎作用而悬浮在肺泡气中，然后随呼气排出体外。,（二）人体对粉尘的清除1.粘液-纤毛系统：进入气管支气管的粉尘，绝大部分由呼吸道粘膜上皮的纤毛运动随痰排出。 2.肺泡巨噬细胞 ：沉积于肺泡表面上的粉尘颗粒，大部分被巨噬细胞所吞噬形成尘细胞。尘细胞经粘液-纤毛系统排除；少量进入淋巴系统，沉积在淋巴结。3.粉尘中可溶性成分进入人体循环系统，经粪、尿等途径排除体外。,四、生产性粉尘对人体的致病作用,1、上呼吸道炎症 2、肺炎 3、呼吸道肿瘤 4、皮肤刺激
5、作用、化学性损害 5、引起变态反应性疾病：主要是有机粉尘 6、中毒作用 7、感染作用 8、肺粉尘沉着症 9、致肺纤维化（引起尘肺）：对人体危害最大的生物学作用。,五、尘肺 pneumoconiosis,（一）尘肺的定义指由于长期吸入较高浓度的生产性粉尘而引 起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。 （二）尘肺分类 1、矽肺：游离SiO22、硅酸盐肺：结合SiO2（硅酸盐）如石棉、云母等。3、炭尘肺：吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等可引起炭尘肺。4、混合性尘肺：吸入含有游离SiO2和其它物质的混合性粉尘可引起，如煤工尘肺的煤矽肺。5、金属尘肺：吸入某些金属粉尘可引起，如铝肺。,六、控制,1、法律措施：
6、2、组织措施： 3、技术改革： 4、卫生保健措施：,防尘八字方针：,革： 护：水： 管：密： 教：风： 查：,矽 肺 silicosis,一、概述,（一）矽肺的概念：由于长期吸入含游离二氧化硅的粉尘，引起肺部以矽结节为主要特征的弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 （二）游离SiO2 结晶型：主要引起矽肺游离型 SiO2 无定型 ： 结合型,二、可能发生矽肺的作业,1、矿山开采 2、开山筑路、隧道和涵洞 3、建筑行业 4、钢铁冶金业 5、机械制造业 6、耐酸、耐火材料厂 7、玻璃、搪瓷、搪瓷业等,三、影响矽肺发病的因素,（一）接尘工龄：发病工龄一般多在1520年速发性矽肺(acute silicos
7、is) ：如果粉尘浓度特别高，12年甚至几个月内就发生矽肺。 晚发型矽肺(delayed silicosis)：脱离矽尘作业若干年后出现矽肺。 （二）游离SiO2含量 （三）粉尘浓度 （四）粉尘分散度 （五）粉尘的联合作用 （六）个体因素 （七）劳动强度,四、矽肺的病理特征,（一）外观 ：肺呈灰白色或黑色，弹性下降。表面有砂粒感。 （二）显微镜下观察1、结节样改变：矽结节（矽肺的特征性改变）(silicotic nodule):同心圆状排列2、纤维性变化：纤维组织弥漫性增生，有时成大块纤维化3、矽性蛋白沉积：肺泡腔内有大量蛋白分泌物4、团块型矽肺：病灶融合而成5、混合型 ：,五、发病机理,He
8、ppleston学说 ：游离SiO2杀伤巨噬细胞(MP),引起MP的崩解死亡是形成肺组织纤维化的关键。原因 （1）与SiO2的四面体结构有关。（2）SiO2表面附有羟基活性基团，即硅烷醇基团。（3） SiO2硅氧键断裂产生硅载自由基，产生毒作用。免疫学说：见图, 免疫学说尘细胞崩解致纤维化因子 抗原（脂蛋白）成纤维细胞增生 免疫细胞增生胶原纤维化 抗原抗体复合物透明性变,六、矽肺的临床表现,（一）症状 、进行性气短 、胸痛 ： 间断性胸部隐痛 前胸壁及肩胛骨下部，这可能与胸 膜增厚与粘连等病变有关 、咳嗽 （二）体征 （三）肺功能改变 ：阻塞性功能改变，无特异性，肺活量。 （四）实验室检查：无
9、特异性1、糖蛋白2、铜蓝蛋白3、尿羟脯氨酸,七、矽肺的线表现,线影像是矽肺病理变化的重要表现。 （一）肺纹理 矽肺早期胸片上可表现为肺纹理普遍增多、增粗、毛糙，延长到肺野外带。 （二）肺门 改变一般明显，早期肺门阴影增大致密，中晚期呈“蛋壳样钙化”，肺门移位，残根状，垂柳状。,（三）小阴影 1cm类圆形 不规则形形态 圆形或椭圆形 粗细、长短、形态不一的致密线条状 大小 p(1.5mm)q(1.53mm) s,t,ur(310mm) 部位 早期在中下肺野，以后逐渐发展到全肺 两肺中下野 一般 类圆形小阴影由小到大，由少规律 到多，密度由低到高， 分布由中下逐渐扩展到全肺,（四）小阴影密集度是指
10、一定范围内小阴影的数量，它可分为级阴影量 肺纹理级 少 清楚级 较多 尚清楚级 很多 不清楚与32张标准片对照诊断（86年开始）,（五）大阴影 长宽2cm2早期表现为局部发白或为密度较高的斑、片、条状阴影 、 期大阴影是晚期矽肺的特征表现。 2、不够定为期大阴影：密度不够；大小不够； “斑片条”或“发白区”，诊为。3、典型大阴影在两肺对称呈“翼状”，不典型者单侧则出现。 上、中肺区。4、 形态多种多样，有八字形、猫眼状、发辫状。,（六）肺气肿： 线胸片表现为弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肺，严重时可形成肺大泡。（七）胸膜改变胸膜因广泛纤维性变而肥厚，先在肺底部出现，以肋膈角变钝或消失最常见。
11、 胸膜斑：局限性胸膜增厚度超过3mm，多见于石棉肺。,八、诊断鉴别诊断,诊断原则：前后位胸片是诊断和分期的重要依据，要作动态观察。 职业史现场劳动条件调查胸片，参考临床和化验 鉴别诊断 1、粟粒性肺结核：与矽肺期片相似。病史，年龄，临床表 现（发烧，痰菌检查）。 2、血色素沉积症：病史，家庭史，生化检查。 3、肺吸血病：饮食，包囊。,九、合并症,（一）肺结核 (6%90%) ：最主要的并发症 结核和矽肺相互促进，使病情恶化。 （二）肺气肿 （三）自发性气胸严重性：促进矽肺的融合，如不及时处理，易引起死亡特点： 1多发性；2多囊性，咳嗽可致大泡破裂发生气胸。 （四）肺心病晚期矽肺患者易并发肺心病
12、，终因心肺功能衰竭而 死亡。,矽肺并发肺结核的并发率情况15.8% 矽肺合并结核后死亡率提高44.6% 矽肺结核并发的原因：a.纤维化，肺供血不足，降低了对的抵抗力。b.能抑制菌生长。c.矽肺病人通气功能不足，为厌氧菌。,合并症：矽肺结核,矽肺结核的诊断要点：a.接触史（病接触史）。b.临床表现：咳痰、喀血、消瘦、疲倦失眠。发热、血 色素，病情恶化。c.必须进行细菌学检查和光胸片证实。 矽肺结核的治疗：治疗不如结满意，可能是抗结核药物不能穿透进入矽结节有关，矽肺结核除一般的对症支持疗法外，主要是抗痨的化疗，常用异菸肼链霉素对氨基水杨酸。,十、治疗,1克矽平； 雾化吸入效果较好，用药36月，停1
13、2月。 （）、增强肺的清除功能，将异物排出体外。 （）、能对抗矽尘的毒性，保护膜。 （）、有抑制和延缓矽肺纤维化形成，使胶原含量。 疗效： （）、用后自觉症状改善。 （）、食欲，休息好转。 （）、线上进展延缓。 2磷酸哌喹(抗矽14)； 3磷酸羟基哌喹(抗矽1号)； 4铝化合物； 5汉防己甲素。,。,十一、劳动能力鉴定：,1、一级： 2、三级： 3、四级： 4、六级： 5、七级： 十二、预防： 防尘才是唯一可靠方法。 推广八字方针：,硅酸盐粉尘与硅酸盐肺,硅酸盐粉尘与硅酸盐肺,游离型结合型 天然的人造的 纤维状非纤维状,各种硅酸盐粉尘所引起的尘肺有以下共同点：,、病理改变主要表现为弥漫性肺间质
14、纤维化，组织切片中可见含铁小体 、胸部线改变以网织状阴影为主。 、自觉症状和临床体征一般较明显，肺功能改变出现较早，早期为气道阻塞和进行性肺容量降低，晚期出现“限制性综合征”及气体交换功能障碍。 、气管炎、肺部感染、胸膜炎等合并症较多见，但肺结核的合并率则较矽肺低。,石棉尘与石棉肺,一、石棉的种类和理化特性,1、蛇纹石类 ：温石棉2、闪石类,青石棉 铁石棉 直闪石 透闪石 阳起石 角闪石,二、接触机会,1、石棉加工和处理 2、石棉矿的采矿工，选矿工和运输工均接触石棉粉尘,三、石棉肺：(Asbestosis),概念：由于吸入石棉粉尘后，肺部产生弥漫性纤维化为主的全身性疾病。,（一）、影响发病的因
15、素： 1、接尘工龄：一般515年或15年以上。 2、粉尘浓度： 3、石棉种类： 4、纤维直径： 5、联合作用： 6、个人因素： （二）、发病机制：复杂 1、纤维机械刺激作用学说： 2、细胞毒性学说：,（三）、石棉肺的主要病理改变：,肉眼观：早期两肺轻度增厚，表面丧失光泽。切面可见灰黑色 尘斑，以及粗细不等的纤维化条索呈青灰色。胸膜斑呈灰白色或浅黄色，表面光滑，境界清楚。显微镜下： 1、弥漫性间质纤维化 3、石棉小体 （特征性的）：哑铃、串珠或火柴状，铁反应呈阳性。,（四）、石棉肺的临床表现和诊断,1、咳嗽、呼吸困难，且活动时加剧。 2、胸痛：多为局部，一时性疼痛 3、早期多在两肺基底部或腋下有
16、捻发音，且常出现在呼吸道症状和胸片上石棉肺征象及肺功能明显异常之前。 4、部分重病例可有紫绀，杵状指，低氧血症，严重者有肺心病。,X线表现,1、不规则小阴影和网状阴影是石棉肺诊断的主要依据。 2、胸膜改变：石棉肺X线表现的主要特征。弥漫性胸膜增厚非特异性改变，局限性胸膜增厚（胸膜斑）则是石棉肺特异性改变。若心缘轮廓模糊不清，显示蓬乱影像“蓬发状心影”为期石棉肺的重要指标之一。肺功能改变限制性肺通气功能损害；肺活量进行性降低,（五）、并发症,1、肺癌：石棉是一种公认的致癌物。 2、间皮瘤： 青石棉铁石棉温石棉 3、肺部感染 4、肺结核 5、肺心病,四、预防,1、 用其它材料如玻璃纤维代替石棉；
17、2、 湿式作业抑制粉尘产生； 3、 使用局部抽出式通风除尘设备，捕集已产生的粉尘； 4、 由于吸烟会增加石棉工人肺癌的发病率，对工人应进行戒烟宣传； 5、 贯彻关于加强防止矽尘和有毒物质危害工作的通知精神，对于一些手纺石棉的生产，不准转嫁到无防护措施的农村，街道厂生产； 6、禁止未成年人直接从事石棉加工作业。,煤工尘肺,一、定义,指煤矿各种工种的工人长期吸入生产环境中粉尘引起肺部病变的总称。包括：煤肺和煤矽肺。,二、生产方式,露天的：通风较好，浓度低。 井下的：钻井工：SiO2 1480%,而煤含矽尘5。,三、发病情况,尘肺类型 工种 接尘性质 患病率 矽肺 掘井 矽尘18 4.22 煤矽肺
18、掘井， 矽尘，煤尘 2.35采煤 （矽尘18） 煤肺 采煤 煤尘 0.32 （矽尘5）,四、病理,肉眼观：煤矽肺的肺脏体积、重量、硬度明显增加，两肺呈灰黑色或黑色，有大量黑色斑点、斑块、灰黑色或灰色结节，分布于全肺。 L.M观： 1、煤斑 2、肺气肿 3、煤矽结节 4、弥漫性纤维化 5、块状纤维化 6、肺门、支气管旁淋巴结肿大，脏层胸膜下类似改变,五、临床表现,1、症状：随病情进展出现呼吸道症状 2、体征：早期体征少 3、肺功能测定： 4、X线胸片表现： （1）类圆形小阴影 （2）不规则形小阴影 煤矽肺、煤肺X胸片主要以类圆形阴影多见 （3）大阴影 （4）其它,六、诊断,按尘肺X线诊断标准进行
19、诊断和分期。,七、Caplan综合征： 类风湿性肺结节,1、定义： 是指煤矿工人中类风湿性关节炎的患者，在X线胸片上出现密度高而均匀、边缘清晰的圆形团块状阴影，是煤矿工人尘肺的并发症。 2、病理特征：类风湿性肉芽肿 3、鉴别：肺结核、转移性肺癌、三期尘肺等。,有机粉尘,概 述,一、有机粉尘、有机尘肺分类：植物性动物性 人工合成 过敏性性反应组织释放组织胺等物质,二、有机粉尘对机体的损害：,1、对上呼吸道有刺激作用： 2、引起机体的过敏反应： 3、某些有机粉尘含有直接损害肺组织的化学物质，造成机体全身或局部的中毒反应。 4、某些有机粉尘存在潜在的致癌作用： 5、粉尘中混入有游离二氧化硅，致肺纤维
20、化： 6、某些有机粉尘带有致病细菌： 三、病因学讨论： 欧美学者：有机粉尘不引起尘肺，以感染为主。 国内、日本学者：有机粉尘可引起肺纤维化。,四、临床表现：,1、临床表现；有一个明显的急性过程，长期接触表现为慢性、阻塞性肺部病变。 2、肺功能损害严重：特别是小气道功能损害。 危害程度比无机粉尘小： （1）、发病率低 （2）、发病工龄长 （3）、病情进展缓慢 （4）、肺纤维化程度轻,五、诊断：,无机尘肺：X片有机尘肺：肺功能损害,棉 尘 症,一、定义：是吸入棉花、亚麻、软大麻等植物性粉尘引起的呼吸道阻塞性疾病。以具有特征性的胸部紧束感、胸闷、气短为主要症状。二、特征： 1、多在周末或放假后再工作
21、时发生。 2、症状以支气管痉挛、气道阻塞为主要表现。 3、早期有急性肺功能下降。 4、患者肺部病理无类似尘肺的纤维化改变,三、发病机制：三种假说 1、组织胺释放：引起支气管平滑肌痉挛。 2、内毒素学说： 3、细胞免疫反应假说：四、临床表现；胸部紧束感、气急、咳嗽，发热、畏寒、恶心、乏力等症状。随工龄增加，发病更频繁。晚期出现慢性通气功能损害。,五、诊断： 1、观察对象：偶有胸闷、气短等呼吸道症状。FEV1班前后下降不超过10% 2、一级：经常出现胸闷、气短FEV1班前后下降超过10% 3、二级：症状加重。FEV1或用力肺活量小于预计值的80%六、治疗；无特殊治疗，按阻塞性呼吸系统疾病处理，对症治疗为主。,
