1、心血管内科常用药物,Contents,1.利尿剂,机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症,用于心力衰竭、高血压的治疗,利尿剂,A.呋塞米 （速尿）,药效学： 本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCI的主动重吸收，结果管腔液Na+、CI-浓度升高，而髓质间液Na+、CI-浓度降低,使渗透压梯度差降低,肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、CI-排泄
2、增多 药动学： 口服和静脉用药后作用开始时间分别为3060分钟和5分钟, 达峰时间为12 小时和0.331小时。作用持续时间分别为68小时和2小时。,速 尿,用法与用量 治疗水肿性疾病：起始剂量为 20-40mg，每日 1次，必要时 6-8小时后追加 20-40mg，直至出现满意利尿效果。最大剂量虽可达每日600mg，但一般应控制在 100mg以内，分2-3次服用。治疗急性左心衰竭时，起始 40mg静脉注射，必要时每小时追加 80mg，直至出现满意疗效。 治疗急性肾功能衰竭时，可用 200-400mg加于氯化钠注射液100ml内静脉滴注，滴注速度每分钟不超过 4mg。 治疗高血压：起始每日 4
3、0-80mg，分 2次服用，并酌情调整剂量。治疗高血压危象时，起始 40-80mg静注,速尿给药说明,(1)药物剂量应个体化，从最小有效剂量开始，然后根据利尿反应调整剂量，以减少水、电解质紊乱等副作用的发生。 (2) 主张静脉给药、不主张肌内注射，大剂量静脉注射时每分钟不超过 4mg。 (3)本药静脉注射时宜用氯化钠注射液稀释，而不宜用葡萄糖注射液稀释。 (4)存在低钾血症或低钾血症倾向时，应注意补钾。 (5)如每日用药一次，应早晨服药，以免夜间排尿次数增多。,氢氯噻嗪,药效学：本类药物作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管(作用较轻)对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K交换
4、，K+分泌增多。 药动学：口服2小时起作用, 达峰时间为4小时, 作用持续时间为612小时。,氢氯噻嗪-用法与用量,心脏性水肿:每日12.5-25mg,小剂量起始. 高血压:开始每日50-75mg,早晚两次分服.一周后减为每日25-50mg维持量.长期服用可致低钠血症,低氯血症和低钾血症.突然停药可引起钠,氯及水的潴留.,醛固酮受体拮抗剂,机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险与ACEIs、ARBs联合时慎用基础血钾5.0mmol/L禁用 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为20mg，12次/日,螺内
5、酯,药效学 ：作用于远曲小管和集合管，阻断Na+-K+和Na+-H+交换，结果Na、+CI-和水排泄增多，K+、Mg2和H+排泄减少, 对Ca2和P3-的作用不定。 由于本药仅作用于远曲小管和集合管, 对肾小管其他各段无作用，故利尿作用较弱。 药动学：口服1日左右起效，-日达高峰，停药后作用仍可维持-日。,慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌,血管舒张 抗增殖 凋亡,血管完整性PAI-1,？,ACEI,抑 制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管
6、舒张 一氧化氮 前列腺素 EDHF,无活性肽,BK B2受体,2.ACE抑制剂：拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,ACEI,注意事项：心衰治疗的基石，高血压的一线用药可明显降低死亡率，改善预后适用于心功能A（多种危险因素）BCD期 小剂量开始，逐渐增加剂量通常与-受体阻滞剂合用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿禁忌症：CRF （肌酐256mol/L） 、妊娠、高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄,3.ARB,机制：阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI 注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但AR
7、Bs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：低血压、高钾、BUN,4.-阻滞剂,机制：抑制交感神经过度兴奋注意事项：由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能-级：清晨静息心率达5560次/分副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌症：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞临床试验证实有效的-阻滞剂 ：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（、受体阻滞剂）,5. 强心剂,洋地黄类：西地兰、地高辛 非洋地黄类：多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于受体米力农：磷
8、酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰,正性肌力药物-洋地黄,机制1.抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，强心作用2.兴奋迷走神经减慢心率3.负性传导 适应证急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大心脏扩大伴房颤者最佳可改善症状，但不能降低死亡率 禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒,洋地黄类药物常用制剂和用法,应用注意事项：个体化原则 以下情况减量：肾功能不全；老
9、年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用,毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速等神经系统表现：黄视、绿视等 毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键,洋地黄类药物毒性反应及处理,正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺,主要用于AHF伴有低血压、尿少时,6. 扩管剂,机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷 类型：,扩张静脉：硝酸酯类扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪,注意：低血压，特别是体位性低血压 禁忌证：,血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂,慢性
10、心力衰竭 ACEI长作为基础用药 可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流 心衰时，有负性肌力作用钙通道阻滞剂禁用 如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可尝试选择性较高的钙通道阻滞剂如：氨氯地平和非洛地平,扩管剂适应证,扩管剂适应证,急性心力衰竭 血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠 不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌,常用扩管剂药物,抗心律失常药,治疗快速性心律失常药物,类,类,类,类,其它,抗快速性心律失常药物,抗快速性心律失常药物,类：阻滞Na+通道a：奎尼丁（APD）b：利多卡因-室性心律失常c：心律平-室上性、室性心律失常 类：-受体抑制
11、剂-室上性心律失常 类：K+通道阻滞剂-室上性、室性心律失常 类：钙拮抗剂-室上性心律失常 其它：ATP、MgSO4、KCl,室上性期前收缩的治疗（窄QRS）,房性期前收缩：常无需治疗。去除诱发因素，可应用镇静药物，有症状者用阻断剂和钙通道阻滞剂 交界性期前收缩：同房性期前收缩,局灶,局灶提前发放一次冲动形成另类P波（P波）,房速的治疗（窄QRS）,洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用受体阻滞剂及IA、IC和类抗心律失常药物 非洋地黄中毒：洋地黄、受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。一般可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗,室上性心动过速的治疗（窄QRS）,1. 兴奋迷走神经的手
12、法 2. 药物：ATP、心律平、异搏定、洋地黄 3.电复律 4.射频消融术,心房扑动的治疗（窄QRS）,为右心房内大折返环所致 控制心室率：洋地黄、类药物 终止：电转复、奎尼丁、心律平、胺碘酮、手术,房颤的治疗（窄QRS）,病因治疗 控制心室率：洋地黄、类 复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律 抗凝：预防栓塞 手术,房颤的抗凝治疗,房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗 一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在 2.03.0之间 不宜用华法令者改用阿司匹林 警惕抗凝药物的出血并发症,室性期前收缩的处理（宽QRS)（1）,无器质性心脏病室性期前收缩的治疗一般无需治疗。
13、症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗以受体阻滞剂为主,室性期前收缩的处理（宽QRS) （3）,慢性器质性心脏病治疗基础疾病-受体阻滞剂急性心肌缺血改善缺血状况首选-受体阻滞剂 胺碘酮,室性心动过速的治疗（宽QRS),补钾，补MgSO4 利多卡因、胺碘酮、异搏定、-受体阻断剂 电复律,胺碘酮,药效学： 本品属类抗心律失常药。具有轻度非竞争性的及肾上腺素受体阻滞剂。且具轻度及类抗心律失常药性质。 主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，减慢传导速度。减低窦房结自律性
14、。对静息膜电位及动作电位高度无影响。 对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。 由于复极过度延长，心电图有Q-T间期延长及T波改变。 静注有轻度负性肌力作用， 但通常不抑制左室功能。 对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。,胺碘酮,药动学： 口服后45天作用开始, 57天达最大作用, 停药后作用可持续810 天 静注后5分钟起效, 停药可持续20分钟4小时。血液透析不能清除本品。,胺碘酮-用法及用量,口服，每次200mg，每日3次，1周后可改为200mg，每日12次。老年人用量可酌减。 静脉推注，以150mg加于10葡萄糖液20ml中推注(按3mg/kg计算)。 静脉滴注，每次5mg/kg或45060
15、0mg加于5葡萄糖液500ml中静脉滴注。 服药期间，应经常复查心电图，如QT间期明显延长( 0.48s)者停用。 经常注意心率、心律及血压的变化，如心率小于60次min者停用。,胺碘酮-总结1,胺碘酮是目前应用最广泛的一个抗心律失常药物，它属类作用为主的多通道阻滞剂，能终止各种室上性和室性快速心律失常，无论对自律性增加、触发活性或折返激动都有效。 因其促心律失常作用小、不影响室内传导、无负性肌力反应、不增加起搏阈值、有良好的抗颤作用，所以主要用于各种器质性心脏病、急性冠状动脉综合征、心肌肥厚、左室功能不全、室内传导阻滞等。 胺碘酮可作为有症状性房颤伴左室功能不全或慢性心衰的一线治疗，可用于导
16、致心脏骤停的恶性心律失常及血流动力学稳定的室速，此外也可作为ICD的辅助用药，减少放电次数。 心脏外科围手术期可预防性应用胺碘酮。胺碘酮合用受体阻滞剂可有效控制电风暴。,胺碘酮-总结2,胺碘酮是含碘化合物，因此慢性应用可诱发甲减或甲亢，也能引起肺纤维化等心外副作用，因此应严格掌握适应证，并在应用中加强随访。急性静脉应用中可出现低血压、心动过缓、静脉炎，因此需有心电和血压监护。,利多卡因,药效学 本品属B 类抗心律失常药。具有局麻作用。可减低心室肌及心肌传导纤维的自律性及兴奋性，但对心房及窦房结作用很轻。相对地延长有效不应期，降低心室肌兴奋性，提高室颤阈值。药动学 静注后立即起效(约4590秒)
17、,持续1020分钟。持续静滴3-4小时达稳态血药浓度,利多卡因-适应证,静注适用于因急性心肌梗塞、外科手术、洋地黄中毒及心脏导管等所致急性室性心律失常，包括室性早搏、室性心动过速及室颤。其次也用于癫痫持续状态用其他抗惊厥药无效者、局部或椎管内麻醉。,利多卡因-用法与用量,静脉注射，按体重 1mg/kg(一般用 50-100mg)作为首次负荷量静注 23分钟，必要时每 5分钟后再重复注射 1-2次，1小时内最大量不超过 300mg。静脉滴注，用负荷量后可继续以每分钟 1-4mg速度静滴维持。老年人、心力衰竭、心源性休克、肝血流量减少、肝或肾功能障碍时应减少用量，以每分钟0.5-1mg静滴。,利多
18、卡因-注意事项,静注时最好用 5葡萄糖注射液稀释，不宜加入其他药如麻黄碱等，也不得加至输注的血液制品中 。 遇有心脏或肝脏功能障碍者，应减慢滴注速度，以免超量 。 静脉给药应同时监测心电图，并备有抢救设备；心电图 P-R间期延长或QRS波增宽，出现其他心律失常或原有心律失常加剧者应立即停药 用药期间应注意随访检查：血压；心电图；血清电解质；血药浓度监测(尤其大量或较长期输注时)。,普罗帕酮,本品属Ic类抗心律失常药。其电生理效应是降低传导速度，轻度延长动作电位间期及有效不应期，主要作用在心房及心肌传导纤维，故对房性心律失常可能有效。 本品具有减低传导速度，延长有效不应期及降低兴奋性消除折返性心
19、律失常的作用。 此外本品也有轻度受体阻滞作用及慢钙离子通道阻滞作用，轻至中度抑制心肌收缩力,普罗帕酮-用法用量,静脉注射成人常用量：一次按体重 11.5mgkg，静注 5分钟，必要时 20分钟后可重复一次。以后可以每分钟 0.5-1mg速度滴入维持。,普罗帕酮-注意事项,(1)老年人用药后可能引起血压下降，应注意观察。 (2)以下情况应禁用：窦房结功能障碍； 或度房室传导阻滞，双束支传导阻滞(除非已有起博器)；心源性休克。 (3)以下情况应慎用：严重窦性心动过缓； 度房室传导阻滞；低血压；肝或肾功能障碍。,维拉帕米,药效学 属类抗心律失常药，为一种钙离子内流的抑制剂（慢通道阻滞剂），降低窦房结
20、和房室结的自律性，传导减慢，但很少影响心房、心室，影响收缩蛋白的活动，心肌收缩减弱，心肌氧耗减少。对血管，钙离子内流动脉压下降，心室后负荷降低。 药动学 静脉给药2分钟(15分钟)起效, 作用持续约2小时。,维拉帕米-适应证,静注适用于治疗快速性室上性心律失常，使阵发性室上性心动过速转为窦性，使心房扑动或心房颤动的心室率减慢。,维拉帕米-用法及注意事项,静注，每次5mg加于5-10葡萄糖液20ml中于10min内推完。如无效，隔0.5h可再重复注射1次。 静脉推注速度不宜过快，否则可致心搏骤停的危险。,缓慢性心律失常,抗缓慢性心律失常药,肾上腺素,本品是一种直接作用于肾上腺素、受体的拟交感胺类
21、药 。 通过作用于肾上腺素受体，增加肝脏及其他组织的糖分解。通过作用于肾上腺素受体，抑制胰腺对胰岛素的释放，减少周围组织对葡萄糖的摄取，因而升高血糖水平 。 扩张支气管， 通过作用于2肾上腺素受体以松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛，通过作用于肾上腺素受体使支气管动脉收缩，消除充血水肿，改善通气量，抑制抗原所引起的组胺释放，直接对抗组胺导致的支气管收缩、血管扩张及水肿； 兴奋心脏，作用于心脏1肾上腺素受体，使心率增快心肌收缩力加强； 增高血压，小剂量肾上腺素通过兴奋心脏使心排血量增加，造成收缩压中度升高，同时作用于骨骼肌血管床的2肾上腺素受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压；较大剂量时
22、作用于骨骼肌血管床肾上腺素能受体使血管收缩，增加外周血管阻力，使收缩压及舒张压均升高； 收缩局部血管，作用于皮肤、粘膜、结合膜以及内脏的肾上腺素受体，使血管收缩,肾上腺素,用于心跳骤停，稀释后心内注射或静脉注射，每次 0.1-1mg，必要时可每隔 5分钟重复一次,异丙肾上腺素,扩张支气管：作用于支气管2肾上腺素受体,使支气管平滑肌松弛, 抑制组胺等介质的释放。 兴奋1 肾上腺素受体, 增快心率、增强心肌收缩力，增加心脏传导系统的传导速度，缩短窦房结的不应期。 扩张外周血管，减轻心(左心为著)负荷，以纠正低排血量和血管严重收缩的休克状态 。 静注后作用于1肾上腺素受体, 半衰期仅1分钟。,异丙肾
23、上腺素-注意事项,(1)对其他肾上腺素类药物过敏者对本品也有交叉过敏。 (2)高血压、甲状腺机能亢进、心绞痛、冠状动脉供血不足、糖尿病等患者慎用。 冠心病,心肌炎及甲亢患者禁用。,抗血小板、抗凝药物,1、拜阿司匹林：100mg p.o qd 急性心肌梗死300mg负荷量不良反应： 1.过敏反应；2、上腹不适、恶心、纳差；3、上消化道出血；4、皮肤出血点； 5、对外科手术的影响。 2、氯吡格雷：75mg p.o q.d 急性心肌梗死300mg-600mg负荷不良反应：主要是出血，一般严重的出血均发生在用药的第一个月，且与剂量有关。3、依诺肝素钠 sig：0.4/0.6ml Q12h ih 一般1
24、周停用。4、低分子肝素钙 (nadroparin calcium) 具有高比例的抗因子 Xa和IIa活性。总的治疗时间不超过 6天，预防和治疗血栓性疾病。,5、华法令：可用于房颤，急性肺栓塞等的抗凝治疗。有致畸作用，禁用于孕妇。小剂量开始 监测INR，一般用于预防血栓栓塞性疾病，INR控制在 2.0-3.0。 INR：5-9，停药并口服 VitK 1-2.5mg；INR 9时，停药并服用 VitK 3-5mg。6、其他：阿昔单抗、替罗非班、依替巴肽（GPb/a拮抗剂）等。,溶栓药物,（一）第一代溶栓药：非特异性溶栓剂，对血栓部位或循环系统中的纤溶系统均有作用，如尿激酶(urokinaseUK)
25、，链激酶(streptokinase SK)。 （二）第二代溶栓药：选择性溶栓剂，选择性作用血栓内纤溶系统，对循环中凝血因子及纤维蛋白降解较少，如纤溶酶原激活剂（tissue-type plasminogen activator，t-PA）、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）、尿激酶原（pro-UK）、阿尼普酶、重组葡激酶及其衍生物等。,（三）第三代溶栓药：此类药物的特征包括：溶栓迅速、血浆中半衰期长、专一性强、安全性好等。包括瑞替普酶（reteplase）、替尼普酶 （tenecteplase）、兰替普酶、孟替普酶、去氨普酶、安地普酶、替普酶等。,降脂药物,贝特类主要降甘油三酯，他汀类（
26、HMG-CA 还原酶抑制剂）主要降胆固醇。调脂治疗的目标值：冠心病及糖尿病患者的目标值是：LDL-C降至1.8mmol/L(100mg/dL),（一）常用的他汀类药物：1.普伐他汀：10-20mg p.o q.n2.氟伐他汀：20-40mg p.o q.n3.阿托伐他汀钙：研究显示能显著降低心脑血管事件10-20mg p.o qn4.瑞舒伐他汀：5-10mg p.o qn 5.辛伐他汀：20mg p.o qn6.匹伐他汀：4mg p.o qn,（二）贝特类药物：非诺贝特 ：高甘油三酯血症（主要），高胆固醇血症。通常服药后10 天左右明显见效，2 周左右(重度患者4 周左右)血脂浓度恢复正常水平。200mg p.o bid-tid（餐中或餐后）,他汀类不良反应：1.肝转氨酶升高：轻度的转氨酶升高（少于3 倍）仍然可用。胆汁郁积和活动性肝病被列为使用他汀类的禁忌证,最新指南不在要求监测肝功。 2.肌病，肌痛，肌炎甚至引起横纹肌溶解伴CK显著升高（升高10 倍）和肌酐升高。 3.胃肠道反应。,,Thank You !,
