1、1,第二篇 循环系统疾病 第十二章 主动脉和周围血管病,河北联合大学附属医院 刘培光,内科学第8版,2,第十二章 主动脉和周围血管病,第一节 主动脉夹层 第二节 闭塞性周围动脉粥样硬化 第三节 静脉血栓症,3,第一节 主动脉夹层,4,概述,定义：是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变。因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。,5,6,7,概述,临床特点：急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿药相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。48h死亡率50%。 致死原因：夹层动脉瘤破裂至胸腹腔或心包腔，进行性纵膈、腹膜
2、后出血以及急性心衰或肾衰。,8,病因病理与发病机制,病因不清楚。(血液 “寒”如冬天冻裂水管) 病理：中膜退行性变。 高血压、Marfan综合征是重要易患因素。 医源性损伤：主动脉内注射造影剂误伤内膜、安置IABP。,9,分型,De Bakey分型： ：升主动脉-弓-降主动脉-腹主动脉 ：升主动脉 ：降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉。,I型,10,III型,II型,11,分型,Stanford 分型 A型：De Bakey I+II（累及升主动脉） B型：De Bakey III(起源于胸降主动脉且未累及升主动脉),12,2种分型的关系,13,临床表现,分期 急性期：
3、起病2周内 亚急性期：2周-2个月 慢性期：2个月以后（体格检查偶然发现为此期）,14,临床表现,(一)疼痛：最主要最常见的表现。 突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或到各样剧痛。可放射到肩背部，尤其可沿肩胛区向胸腹部以及下肢等处放射。疼痛部位与病变位置有关。 (二)血压变化： 多合并高血压且两上肢或上下肢相差较大。 低血压：合并心脏压塞、血胸或冠脉供血受阻引起AMI。 严重休克：夹层瘤破入胸膜腔大量内出血。,15,临床表现,(三)心血管系统 1.主动脉瓣关闭不全和心力衰竭 2.MI：多下壁MI，严禁溶栓和抗凝。 3.心脏压塞,16,临床表现,(四)脏器或肢体缺血 1.神经系统缺血症状：头晕、晕厥
4、、精神失常、缺血性脑卒中。累及脊髓前动脉：截瘫、大小便失禁。 2.四肢缺血症状：下肢脉搏减弱、消失、发凉、发绀 3.内脏缺血：血尿少尿；肠坏死；黄疸及转氨酶升高。,17,临床表现,(五)夹层动脉瘤破裂：胸腔积液、休克、呕血、咯血。,18,right-sided hemothorax,Aortic rupture (a tear in the aorta, which is the major artery coming from the heart) can be seen on a chest x-ray. In this case, it was caused by a traumatic
5、 perforation of the thoracic aorta. This is how the x-ray appears when the chest is full of blood (right-sided hemothorax) seen here as cloudiness on the left side of the picture.,http:/ (二)ECHO：识别真假腔和内膜片 (三)CTA和MRI：敏感性、特异性98% (四)DSA：对I和II型分辨力较差。对III型几乎等同于主动脉造影。,20,内膜片,21,诊断和鉴别,以下表现应考虑主动脉夹层的诊断： 急起胸背
6、部撕裂样剧痛伴有虚脱表现但血压下降不明显甚至增高 脉搏速弱甚至消失 两侧肢体动脉压明显不等 突然出现主动脉关闭不全或心脏压塞体征 急腹症 神经系统障碍 肾功能急剧减退伴血管阻塞现象。,22,鉴别,AMI 急性肺栓塞 其他原因引起的主动脉瓣关闭不全、CHF、脑血管意外、急腹症、肾功能不全（各系统中类似主动脉夹层血管受压迫表现的疾病）,23,治疗,(一)即刻处理 严密监测血流动力学； 绝对卧床休息， 强效镇静镇痛，必要时较大剂量吗啡或冬眠治疗。,24,治疗,(二)随后的治疗决策应采取的原则： 1.首先强化内科药物治疗 2.(升主动脉夹层)波及主动脉瓣或心包内有渗液时，急诊外科手术 3.(降主动脉夹
7、层）进展迅速，病变局部血管直径5cm或有血管并发症者，争取植入支架；范围不大无特殊血管并发症是，试行内科保守治疗，若1w内不缓解或发生特殊并发症，立即介入或手术治疗,25,治疗,(三)药物治疗 1.降压：SBP迅速降至100-120mmHg以下，硝普钠 2.受体拮抗剂：减慢HR至60-70bpm、降低左心室张力和收缩力，以防止夹层扩展。 (四)介入治疗 主动脉内带膜支架 (五)外科手术：修补破裂口、人工血管移植术,26,27,THE END,28,第二节 闭塞性周围动脉粥样硬化,29,概述,周围动脉病(PAD)：一般是指由于动脉粥样硬化致下肢或上肢动脉血供受阻，从而产生肢体缺血症状和体征。 多
8、60岁后发病。男多于女。,30,PAD,The illustration shows how P.A.D. can affect arteries in the legs. Figure A shows a normal artery with normal blood flow. The inset image shows a cross-section of the normal artery. Figure B shows an artery with plaque buildup thats partially blocking blood flow. The inset image
9、shows a cross-section of the narrowed artery.,http:/en.wikipedia.org/wiki/Peripheral_vascular_disease,31,病因与发病机制,引起冠状动脉粥样硬化的危险因素也会引发本病。 吸烟 DM 血脂异常 高血压 高半胱氨酸血症 纤维蛋白原、CRP增高,32,病理生理,产生肢体缺血症状的主要机制是肢体的血供调节功能减退。,33,临床表现,(一)症状 主要和典型的是间歇性跛行和静息痛。 肢体运动后引发局部疼痛、紧束、麻木或无力，停止运动后即缓解为其特点 病变进一步加重以致血管闭塞时，可出现静息痛。,34,In
10、termittent claudication,peripheral artery disease, the arteries that supply blood to the legs are narrowed, typically because of atherosclerosis, causing a cluster of pain symptoms called intermittent claudication. With proper treatment, new, collateral blood vessels may form, allowing blood to circ
11、ulate around the damaged areas.,http:/www.mayoclinic.org/diseases-conditions/peripheral-artery-disease/multimedia/intermittent-claudication/img-20008123,35,临床表现,(二)体征 1.狭窄远端的动脉搏动减弱或消失、狭窄部位可闻及收缩期杂音 2.患肢温度较低，营养不良，皮肤薄、亮、苍白，毛发稀疏，趾甲增厚，严重时有水肿、坏疽与溃疡,36,临床表现,3.肢体位置改变测试 肢体自高位下垂到肤色转红时间10s和表浅静脉充盈时间15s，提示动脉有狭窄及
12、厕纸形成不良。 肢体上抬60度角，若在60s内肤色转白叶提示有动脉狭窄。,37,辅助检查,(一)踝肱/臂指数(ABI)测定：踝动脉SBP与肱动脉SBP的比值1，0.9w为异常，0.5为严重狭窄。但严重狭窄伴侧支循环形成良好时，可呈假阴性。 (二)节段性血压测量：出现压力阶差提示动脉狭窄 (三)运动平板负荷试验 (四)多普勒血流速度曲线分析及多普勒超声显像 (五)MRI和CTA：有确诊价值。 (六)DSA动脉造影,38,诊断,诊断依据： 1.有典型间歇性跛行的症状(发生率不足20%) 2.肢体动脉搏动不对称、减弱或消失 3.结合诸多危险因素的存在及辅助检查的结果 Fontain分期（早期识别PA
13、D） 期：无症状期：患者怕冷、皮温稍低、易疲乏、轻度麻木，ABI正常。 期： a期：轻度间歇性跛行，较多发生小腿肌痛； b期：中重度间歇性跛行，ABI 0.7-0.9； 期：静息痛，ABI 0.4-0.7 期：溃疡坏死，皮温低，色泽暗紫，ABI0.4,39,鉴别诊断,1.大动脉炎累及腹主动脉-髂动脉 多见于年轻女性， 活动期有全身症状， 发热、ESR增高及免疫指标异常 病变部位多发，也可累及肾动脉而有肾性高血压 2.血栓栓塞性脉管炎(Buerger病) 好发于青年男性重度吸烟者， 累及全身中小动脉，上肢也经常累及 常反复发作浅静脉炎和雷诺现象。,40,鉴别诊断,3.缺血性溃疡伴有剧痛应与神经病
14、变与下肢静脉曲张所致溃疡鉴别 4.假性跛行：椎管狭窄、关节炎、骨筋膜间隔综合征等,41,治疗,(一)内科治疗 1.一般治疗：干预危险因素；清洁、保湿、房外伤，静息痛：抬高床头。 2.步行锻炼：每天多次，每次20-30分/次 3.抗血小板治疗：阿司匹林或氯吡格雷 4.血管扩张剂：无明确疗效 5.抗凝药物无效，急性血栓时溶栓治疗,42,治疗,(二)血运重建 介入和外科,43,预后,大多数死于心肌梗死或猝死，直接死于周围血管闭塞的比例甚小。,44,THE END,45,第三节 静脉血栓症,46,内容,深静脉血栓形成 浅静脉血栓形成,47,深静脉血栓形成,48,深静脉血栓形成DVT,DVT是血液在深静
15、脉内不正常凝结引起的病症，多发生于下肢，血栓脱落可引起肺栓塞(PE)，二者合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。,49,(一)流行病学、病因和发病机制,经典的血管内凝血发病机制认为：本病主要由静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态引起。 原发的因素包括：抗凝血酶缺等 继发性因素包括：肥胖、骨折、手术、制动、产后、心衰等。,50,(二)病理,血栓与血管壁仅有轻度粘连，容易脱落成为栓子而形成肺栓塞。 DVT使血液回流受到明显的影响，导致远端组织水肿及缺氧，形成慢性静脉功能不全综合征。,51,(三)临床表现,1.主要症状：患肢肿胀、疼痛，活动后加重，抬高患肢可好转。 2.体征：血栓远端肢体或全肢体肿胀是主要特
16、点，皮肤多正常或轻度淤血， 蓝色炎性疼痛疼痛症：重症时皮肤可呈青紫色； 白色炎性疼痛疼痛症：髂、股静脉血栓形成后，腿部明显水肿而导致局部皮肤发白，并可伴有全身症状。 周围性DVT：小腿肌肉静脉从血栓形成时，血栓部位牙压痛，偶有腓肠肌局部疼痛及压痛、发热、肿胀； 血栓栓塞后综合征：发病后期，血栓机化，出现静脉功能不全、浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等。,52,(三)临床表现,3.特例：有些患者可以没有局部症状，而以PE为首发症状。,53,(四)诊断,结合临床表现一般不难诊断。 其他辅助诊断方法： 超声 CT造影：可同时检查腹部、盆腔和下肢静脉血栓情况。 其他,54,(五)治疗,1.卧床：抬高患
17、肢超过心脏水平，直至水肿和压痛消失。 2.抗凝：防止血栓增大，并可启动内源性溶栓过程。 负荷量肝素5000-1万IU，以后1000-1500IU持续静脉滴注；指标：APTT大于正常2倍。随后间断肝素间断静注或低分子肝素皮下注射。时间10d. 华法林,55,(五)治疗,2.抗凝：防止血栓增大 急性近端DVT抗凝至少持续6-12个月 复发性病例或恶性肿瘤等高凝状态不能消除的病例，抗凝治疗的持续时间无限期； 孤立的腓肠肌部位的深静脉血栓形成发生PE的机会甚少，可暂时不用抗凝治疗；如有向上发展趋势再考虑用药。 利伐沙班作为Xa因子抑制剂被推荐治疗成人DVT。,56,(五)治疗,3.溶栓治疗 适应症：仅
18、限于某些较严重的髂-股静脉血栓形成。 4.下腔静脉滤器放置术： 适应症 不宜抗凝治疗者 DVT进展迅速已达膝关节以上者。,57,(六)预防,对股骨头骨折、较大的骨科或盆腔手术、中老年人，如有血粘度增高等危险因素者，在接受超过1h的手术前大多采用小剂量肝素抗凝预防DVT或PE。 术前2h皮下注射肝素5000IU，以后每8-12h1次直至起床活动。,58,(六)预防,阿司匹林无预防作用 保守预防方法：早期起床活动、穿弹力长袜、,59,浅静脉血栓形成,60,临床表现,本症是血栓性浅静脉炎的主要临床表现，在曲张的静脉中也可发生。 多伴发于持久、反复静脉输液，尤其是输入刺激性较大的药物如胺碘酮 游走性浅静脉血栓往往是恶性肿瘤的征象， 也可见于闭塞性血栓性脉管炎,61,诊断,沿静脉走向部位疼痛、发红，局部有条索样或结节样压痛区。,62,治疗,多采取保守支持疗法。,63,THE END,
