1、传染源 鼠类及其他野生啃齿动物，鼠是主要传染源传播途径人类主要是通过鼠蚤为媒介，. 1 经皮肤传播 2. 经消化道传播 3. 经呼吸道传播引起肺鼠疫易感者 不分男女、老幼，均普遍易感。病后可获得持久免疫力。病原菌及性状鼠疫耶尔森菌简称鼠疫杆菌，属肠杆菌科，耶尔森菌属。新分离株以美兰或姬姆萨染色，为两端钝圆、两极浓染、椭圆形革兰氏阴性小杆菌,无鞭毛，无芽抱, 有英膜, 兼性需氧。在普通培养基上生长良好但缓慢，在陈旧培养基及化肤病灶中呈多型性。培养最适宜温度 2830 ，最适宜 pH 值为 6.9-7.1潜伏期 潜伏期多为 2-8 天 ， 原发性肺鼠疫及败血症型鼠疫潜伏期为数小时至 3 天症状及
2、1 腺鼠疫 最为常见 ， 除有发热和全身毒血症症状外 ， 主要表现为急性淋巴结炎 2. 肺鼠疫 可原发或继发于腺鼠疫。起病急 ， 高热及全身毒血症症状 ， 很快出现咳嗽、呼吸短促、 胸痛、发生甘、咳痰 ， 初为少量黏液痰 ， 继之为泡沫状或鲜红色血痰 ， 肺部仅听到散在湿啰音或胸膜摩擦音 ， 较少的肺部体征与严重的全身症状不相称。常因心力衰竭、出血、休克等而于 2-3 天内死亡。临终前患者全身皮肤发绀呈黑紫色 ， 故有 “ 黑死病 “ 之 称。体征 3. 败血症 型鼠疫 多继发于肺鼠疫或腺鼠疫 ， 为最凶险的一型。起病急骤， 寒战、高热或体温不升 ， 谚妄或昏迷， 进而发生感染性休克、 DIC
3、 及广泛皮肤出血和坏死等， 病情发展迅速， 如不及时治疗常于 1-3 天死亡。4. 其他类型鼠疫 如皮肤鼠疫、脑膜型鼠疫、肠鼠疫、眼鼠疫、扁桃体鼠疫等 ， 均少见辅助检查一) 血常规血白细胞明显升高 ， 可高达 30 10 9/L， 中性粒细胞亦明显升高 ，轻中度贫血。(二) 细菌学检查对确诊极为重要。可取淋巴结穿刺液、脓、痰、血、脑脊液等作涂片、镜检和培养及动物接种。(三) 血清学检查1. 间接血凝法(PHA) 以鼠疫杆菌 Fl 抗原检测血中 F1 抗体 ，感染后 5-7 天出现阳性 ，2-4 周达高峰 ， 此后逐渐下降 ， 可持续 4 年 ， 常用于回顾性诊断和流行病学调查。2. 酶联免疫
4、吸附试验(EHSA) 用于测定 F1 抗体 ，亦可用抗鼠疫的 IgG 测定 F1 抗原。滴度 1:400 以上为阳性。3. 放射免疫沉淀试验(RIP) 此法可查出 28-32 年患过鼠疫康复者体内微量的 F1 抗体，用于追溯诊断及免疫学研究。4. 荧光抗体法(FA) 用荧光标记的特异性抗血清检测可疑标本，可快速准确诊断。(四) 分子生物学检测主要有 DNA 探针和聚合酶链反应(PCR),近年来应周较多 ，具有快速、敏感、特异的优点。(诊断 1. 流行病学资料 起病前 10 天内到过鼠疫流行区 ，有鼠疫功物或病人接触史。2. 临床表现 突然发病、高热、严重的全身中毒症状及早期衰竭、出血倾向 ，并
5、有淋巴结肿大，肺部受累或出现败血症等。3. 实验室检查 从淋巴结穿刺液、脓、血等标本中检出病原菌和 (或)检出血清特异性 F1 抗体。一鼠疫鉴别诊断1. 腺鼠疫 应与一般急性淋巴结炎鉴别。2. 肺鼠疫 与其他病原引起的肺炎鉴别，如大叶性肺炎、严重急性呼吸窘迫综合征、钩端螺旋体病肺出血型、衣原体及支原体肺炎等。3. 败血症型鼠疫 与其他原因引起的败血症及肾综合征出血热鉴别治疗 （一）患者隔离 患者应隔离在孤立建筑物内，病区内应做到无鼠、无蚤，病人须经仔细灭蚤、淋浴后方可收入。肺鼠疫患者应独室隔离。隔离到症状消失（二）一般治疗和对症治疗 急性期绝对卧床，给流质或半流质饮食及足量水分，并按需要静脉内
6、补液。烦躁不安、局部淋巴结疼痛者，给予镇静、止痛药。呼吸困难者给氧，出现休克、DIC、心力衰竭等作相应处理（参阅 51 节“感染性休克”章） 。对严重毒血症患者可短期应用肾上腺皮质激素，如 100300mg 氢化可的松静滴，但必须与有效抗菌药物同用。 （三）局部处理 肿大淋巴结可用抗菌药物外敷，其周围组织内注入链霉素 0.5g。已软化者可切开排脓（四）抗菌治疗 必须争取早期足量和注射给药，轻症也可口服。首剂宜大，疗程视不同病型而异，热退后继续用药 45 天。 氨基糖甙类最为有效，早期以静注为宜。备注 甲类传染病传染源 病人和病原携带者传播途径消化道，主要是病人或带菌者的粪便或排泄物污染水或食物
7、易感者 普遍易感，病后可获得一定免疫力病原菌及性状霍乱弧菌，根据 O 抗原的特异性和致病性不同分为 3 群。潜伏期 短，一般 1-3 天（数小时-6 天）症状 临床表现分 3 期，1 ，吐泻期，起病急，先吐后泻，剧烈腹泻不伴腹痛，亦无里急后重。大便为水样，达数十次。2 脱水虚脱期，由于严重脱和水电解质的丢失。体征 出现以下表现（1） ，一般表现，主要是严重脱水的表现， （2）循环衰竭表现。 （3） ，电解质失衡和代谢性酸中毒表现。3 反应（恢复）期，脱水纠正，病情逐渐恢复辅助检查1 一般检查，三大常规及生化检查，2 血清学检查，抗凝抗体第五天出现 8-12 天达高峰，因此双份血清 4 倍以上升
8、高有诊断意义。3病原学检查，大便涂片，可见革兰氏染色阴性稍弯曲的弧菌，无芽孢，无荚膜诊断 一确定诊断：1 有腹泻症状，大便培养霍乱弧菌阳性。2 在霍乱疫区，霍乱流行期间有典型吐泻症状，又无其他原因可查者。双份血清凝集试验 4 陪以上升高。3 在疫源检索中，发现大便培养阳性二，疑似诊断，有以下之一者 1 具有典型霍乱症状的首发病例病原学检查还未肯定前 2 霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生吐泻症状又无其他原因可查者鉴别诊断急性胃肠炎，急性细菌性痢疾，鼠伤寒沙门氏菌感染，病毒性肠炎等等鉴别治疗 治疗原则及方案：一、一般治疗，1 按甲类传染病隔离及处理 2，按病人吐泻情况给予流质或禁食，二、
9、补液治疗 1 静脉补液，原则是早期、迅速、足量，先盐后糖、先快后慢，纠酸补钙。见尿补钾。2 ，口服补液，针对轻度或早期患者。三抗菌药物使用，可选环丙沙星，氧氟沙星，庆大霉素等等二霍乱备注 甲类传染病传染源 患者是本病的主要传染源，在潜伏期既有传染性，症状期传染性最强，极少数患者刚有症状时即有传染性，少数“超级传染者”可感染数人至数十人传播途径密切接触是主要传播途径。以近距离飞沫传播和直接接触呼吸道分泌物、体液传播多见。气溶胶传播，即通过空气污染物气溶胶颗粒这一载体在空气中作中距离传播，是经空气传播的另一种方式，严重流行疫区的医院和个别社区爆发即通过该途径传播。三传染性非典型肺炎易感者 人群普遍
10、易感。SARS 具有显著的家庭和职业聚集特征 ,主要流行于人口密度集中的大城市。医务人员、患者家人、与病人有社会关系的人为高危人群。病原菌及性状一种新型冠状病毒是 SARS 的病原，并将其命名为 SARS 冠状病毒，该病毒很可能来源于动物，由于外界环境的改变和病毒适应性的增加而跨越种系屏障传染给人类，并实现了人与人之间的传播。该冠状病毒为单股正链 RNA 病毒。SARS 病毒有包膜，表面有棘突，对热、乙醚、酸均敏感。该病毒的抵抗力和稳定性要优于其他人类冠状病毒。潜伏期 潜伏期 210 天。症状 1.早期：一般为病初的 17 天。起病急，以发热为首发症状，体温一般38，半数以上的患者伴头痛、关节
11、肌肉酸痛、乏力等症状，部分患者可有干咳、胸痛、腹泻等症状；但少有上呼吸道卡他症状，肺部体征多不明显，部分患者可闻及少许湿罗音。X 线胸片肺部阴影在发病第 2 天即可出现，平均在 4 天时出现，95% 以上的患者在病程 7 天内出现阳性改变。体征 2.进展期：多发生在病程的 814 天，个别患者可更长。在此期，发热及感染中毒症状持续存在，肺部病变进行性加重，表现为胸闷、气促、呼吸困难，尤其在活动后明显。X 线胸片检查肺部阴影发展迅速，且常为多叶病变。少数患者(10%15%)出现 ARDS 而危及生命。 3. 恢复期：进展期过后，体温逐渐下降，临床症状缓解，肺部病变开始吸收，多数患者经 2 周左右
12、的恢复，可达到出院标准，肺部阴影的吸收则需要较长的时间。少数重症患者可能在相当长的时间内遗留限制性通气功能障碍和肺弥散功能下降，但大多可在出院后 23 个月内逐渐恢复辅助检查1 血常规外周血白细胞计数一般不升高，或降低，常有淋巴细胞减少，可有血小板降低。2 肝功， 部分患者血清转氨酶、乳酸脱氢酶等升高。 3 病原诊断-早期可用鼻咽部冲洗/吸引物、血、尿、便等标本进行病毒分离和聚合酶链反应(PCR)。平行检测进展期和恢复期双份血清 SARS 病毒特异性 IgM、IgG 抗体，抗体阳转或出现 4 倍及 4 倍以上升高有助于诊断和鉴别诊断，常用免疫荧光抗体法(IFA)和酶联免疫吸附法(ELISA)检
13、测。 4 胸部 X 线检查早期可无异常，一般 l 周内逐渐出现肺纹理粗乱的间质性改变、斑片状或片状渗出影，典型的改变为磨玻璃影及肺实变影。可在 23 天内波及一侧肺野或两肺，约半数波及双肺。病灶多在中下叶并呈外周分布。少数出现气胸和纵隔气肿。 5CT 可见小叶内间隔和小叶间隔增厚(碎石路样改变)、细支气管扩张和少量胸腔积液。病变后期部分患者肺部有纤维化改变诊断 1 有与 SARS 患者密切接触或传染给他人的病史。 2 起病急、高热、有呼吸道和全身症状。3 血白细胞正常或降低。4 有胸部影像学变化5 SARS 病原学检测阳性。 6 排除其他表现类似的疾病，可以做出 SARS 的诊断。 7 诊断：
14、结合上述流行病学史、临床症状和体征、一般实验室检查、胸部 X 线影像学变化，配合 SARS 病原学检测阳性，排除其他表现类似的疾病，可以作出 SARS的诊断。疑似病例：1.1+2+3 或 1.2+2+3+4 临床诊断病例：1.1+2+3+4 或 1.2+2+3+4+5（严重急性呼吸综合征）鉴别诊断应注意与流感鉴别，根据当时、当地流感疫情及周围人群发病情况，无 SARS 流行病学依据，卡他症状较突出，外周血淋巴细胞常增加，发病早期投以奥司他韦有助于减轻发病和症状，必要时辅以流感和 SARS 的病原学检查，可以帮助做出鉴别。治疗 目前该病还缺乏特异性治疗手段。强调在个体治疗过程中诊断病人的不同情况
15、采取应对措施。临床上以对症治疗和针对并发症的治疗为主。治疗总原则为早期发现，早期隔离，早期治疗。所有的患者应集中隔离治疗，疑似患者和确诊患者应分别治疗。1 一般和对症治疗2 糖皮质激素的应用 有以下指证之一者即可应用有严重中毒症状，高烧 3 日不退。48 小时内肺部阴影进展超过 50%。有急性肺损伤或出现 ARDS3 早期抗病毒药物 目前尚无针对性药物，早期可试用蛋白酶类抑制剂类药物如洛匹那韦（lopinavir）以及利托那韦（ritonavir ）等4 增强免疫功能的药物 重症患者可试用增强免疫功能的药物，如胸腺肽，丙种球蛋白等5 重症患者的治疗6 .使用无创正压机械通气（NPPV）的应用指
16、证：呼吸频率30 次/ 分；吸氧 5L/min 条件下，SpO293%。禁忌症为：有危及生命的情况下，应紧急气管插管；意识障碍；呕吐、上消化道出血气道分泌物多和排痰障碍；不能配合 NPPV 治疗；血流动力学不稳定和有多器官功能损害。备注 乙类传染病，甲类传染病管理传染源 主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽，特别是鸡；野禽在禽流感的自然传播中扮演了重要角色。传播途径主要经呼吸道传播，也可通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物、受病毒污染的物品和水，以及实验室直接接触病毒毒株被感染。目前尚无人与人之间传播的确凿证据易感者 由于种属屏障的原因，人类对禽流感病毒多不易感。但对禽流感病毒
17、普遍缺乏抗体，无特异性抵抗力。任何年龄均具有被感染的可能性，但一般来说 12 岁以下儿童发病率较高，病情较重。与不明原因病死家禽或感染、疑似感染禽流感家禽密切接触人员为高危人群。病原菌及性状人感染高致病性禽流感是由禽甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株如 H5N1、H7N7 及 H7N9 等引起的人类急性呼吸道传染病。潜伏期 潜伏期一般为 17d，通常为 24d。症状 不同亚型的禽流感病毒感染人类后可引起不同的临床症状。感染 H9N2 亚型的患者通常仅有轻微的上呼吸道感染症状，部分患者甚至没有任何症状；感染 H7N7 亚型的患者主要表现为结膜炎；重症患者一般均为 H5N1 亚型病毒感染。患者呈急性
18、起病，早期表现类似普通型流感。主要为发热，体温大多持续在 39以上，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛和全身不适。部分患者可由恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。少数重症患者可出现头痛、谵语、躁动等神经精神异常重症患者可出现高热不退，病情发展迅速，几乎所有患者都有临床表现明显的肺炎，可出现急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、多脏器功能衰竭、休克及瑞氏（Reye）综合征等多种并发症。可继发细菌感染，发生败血症。体征 重症患者可由肺部实变体征等四高致病性禽流感辅助检查1.一般检查外周血象：WBC 总数一般不高或降低。重症患者多有 WBC 总数
19、及淋巴细胞减少，并有 Plt 降低。尿常规：相当部分病人（约 40%）伴中等至大量蛋白尿（13g/L） 。血清酶学：绝大部分 H5N1 重症感染者（ 80%100%）出现肝脏和心肌酶学异常。2.病毒分离从患者呼吸道标本中（如鼻咽分泌物、口腔含漱液。气管吸出物或呼吸道上皮细胞）分离禽流感病毒。3.病毒抗原及基因检测取患者呼吸道标本采用免疫荧光法（或酶联免疫法）检测甲型流感病毒核蛋白抗原（NP ）或基质蛋白（M1 ） 、禽流感病毒 H 亚型抗原。还可用 RT-PCR 法检测禽流感病毒亚型特异性 H 抗原基因。4.血清学特异抗体检查发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度升高 4 倍或以上
20、，有助于回顾性诊断诊断 1.医学观察病例有流行病学接触史，1 周内出现流感样临床表现者。对于被诊断为医学观察病例者，医疗机构应当及时报告当地疾病预防控制机构，并对其进行 7d 医学观察。2.疑似病例有流行病学接触史和临床表现，呼吸道分泌物或相关组织标本甲型流感病毒 M1 或 NP 抗原检测阳性或编码它们的核酸检测阳性者。3.临床诊断病例被诊断疑似病例，但无法进一步取得临床检验标本或实验室检查证据而与其有共同接触史的人被诊断为确诊病例，并能够排除其他诊断者。4.确诊病例有流行病学接触史和临床表现，从患者呼吸道分泌物标本或相关组织标本中分离出特定病毒，或采用其他方法，禽流感病毒亚型特异抗原或核酸检
21、查阳性，或发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度升高 4 倍及以上。鉴别诊断与流感、普通感冒、细菌性肺炎、传染性非典型肺炎、巨细胞病毒性肺炎、肺炎衣原体肺炎、肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎、肺炎型流行性出血热等疾病进行鉴别诊断，其鉴别诊断依据主要依靠病原学检查。治疗 （一）隔离治疗（二）对症治疗（三）抗病毒治疗应在发热 48h 内使用抗流感病毒药物。1.神经氨酸酶抑制剂奥司他韦（Oseltamivir，达菲）为新型抗流感病毒药物，实验室研究表明其对禽流感病毒 H5N1 和 H9N2,H7N9有抑制作用。2.离子通道 M2 阻滞剂金刚烷胺（Amantadine）和金刚乙胺（Rimanta
22、dine）可抑制禽流感病毒 株的复制，早期应用可能有助于阻止病情发展，减轻病情，改善预后。备注 乙类传染病，甲类传染病管理五 传染源 HIV 感染者和艾滋病病人是本病唯一传染源传播途径性接触，注射吸毒，输血与血制品和母婴垂直传播，易感者 人群普遍易感病原菌及性状人类免疫缺陷病毒潜伏期 与进入体内的病毒量呈负相关，一般通过性传播需 8-9 年发病，而经输血感染则仅需 2-4 发病症状 1，急性期：有发热，头痛，乏力，咽痛，全身不适等。,2，无症状 HIV 感染期：症状不明显，持续时间一般 6-8 年。3，AIDS 期：为感染最终阶段，CD4+T 淋巴细胞明显下降低于 200/mm3,临床表现多样
23、化，主要是各种合并症的表现体征 1 早期，可有皮疹，肝脾肿大。2 无症状 HIV 期，可能有淋巴结肿大3AIDS 期，主要是相关并发症体征。辅助检查抗 HIV+,HIV RNA(+), P24 抗原（+ ）急性期 CD4+淋巴细胞减少 诊断 诊断要点：一流行病学资料。二临床表现三实验室检查，抗 HIV+,HIV RNA(+), P24 抗原（+ ）三者中一项阳性，加上临床症状即可诊断鉴别诊断主要与免疫缺陷性疾病鉴别治疗 治疗原则及方案：一抗病毒治疗，联合用药，二，合并症治疗，1 口腔念珠菌感染 2 卡氏肺孢子虫病 3 结核病4 隐球菌脑膜炎等等艾滋病备注 乙类传染病传染源 病人和病原携带者传播
24、途径1 消化道2 接触易感者 普片易感，以儿童和青少年为主病原菌及性状HAV 病毒，为 RNA 病毒潜伏期 4 周到 7 周症状 发热，纳差，全身乏力，上腹部胀痛，等消化道症状体征 皮肤、巩膜黄染，肝肿大、伴有触痛或叩痛辅助检查1，HAV 标志检测：血清抗 HAVIgM 阳性或抗 HAVIgG 双份血清呈 4 倍升高者。2 肝功能检查：谷丙转 酶（ALT）明显异常升高甲肝诊断 急性肝炎1急性无黄疸型肝11 流行病学：发病前 45 天内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史。12 症状：近 1 周左右出现的无其他原因可解释的发热、乏力和纳差、恶心、呕吐等消化道症状。13 体征：肝
25、脏肿大，伴有触痛或叩痛。肝功能检查：谷丙转氨114 酶（ALT）明显异常。115 HAV 标志检测：血清抗 HAVIgM 阳性或抗 HAVIgG 双份血清呈 4 倍升高者。疑似病例：112114。确诊病例：疑似病例加 115。鉴别诊断主要与黄疸性疾病鉴别治疗 休息，清淡饮食，隔离 4 周，备注 乙类传染病，预防接种，甲肝疫苗传染源 病人和健康带毒，我国 159 岁一般人群 HBsAg 携带率为 7.18%，5 岁以下儿童的 HBsAg 仅为 0.96%者传播途径1 血液为主2 母婴3 皮肤及粘膜传播4 性接触易感者 普片易感；感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素 5 岁以后感染者仅有 510%
26、发展为慢性感染。生 产期和婴幼儿时期感染 HBV 者中，分别有 90%和 25%30%将发展成慢性感染病原菌及性状HBV 病毒，为嗜肝 DNA 病毒科抵抗力较强，但 6510 h、煮沸 10 min 或高压蒸气均可灭活 HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对 HBV 也有较好的灭活效果。潜伏期 长短不一，有终身带毒的症状 主要是慢性发病。以乏力，纳差肝病容等体征 肝硬化早期，肝脏肿大，中晚期缩小皮肤蜡黄。出现蜘蛛痣，肝掌，腹水等辅助检查两对半、肝功，B 超，病理检查，CT 检查，黑磁检查等诊断 既往有乙型肝炎病史或 HBsAg 阳性超过 6 个月，现 HBsAg 和(或)HBV DNA 仍
27、为阳性者，可诊断为慢性 HBV 感染。根据 HBV 感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性 HBV 感染分为： 鉴别诊断主要是其他原因引起的肝病治疗 慢性乙型肝炎治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。常用的有；拉米夫定，阿德福韦酯，恩替卡韦，替比夫定，干扰素乙肝备注 乙类传染病，属血源性疾病传染源 病人，和带毒者，我国阳性率为 3.2%传播途径1 血液为主2 母婴3 皮肤及粘膜传播4 性接触易感者 普片易感，抗-HCV 阳性率随年龄增长而逐渐上升，由 1 岁组的
28、2.0至 5059 岁组的 3.9。男女间无明显差异丙肝病原菌 Hcv 属 RNA 病 毒， HCV 对一般化学消毒剂敏感；100 5min 或 60 10h、高压蒸气和甲醛熏蒸等均可灭及性状 活病毒。潜伏期 长短不一，输血后急性丙型肝炎的潜伏期为 216 周(平均 7 周)感染 HCV 后，病毒血症持续 6 个月仍未清除者为慢性感染，慢性化率为 50 85症状 全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛少数伴低热等，体征 轻度肝肿大，部分患者可出现脾肿大，少数患者可出现黄疽。辅助检查见丙肝诊断指南，血清标记物抗HCV 抗体阳性，是传染性的标志。诊断 (一) 急性丙型肝炎的诊断 1 行病学史：有输
29、血史、应用血液制品史或明确的 HCV 暴露史。输血后急性丙型肝炎的潜伏期为 216 周(平均 7 周)，散发性急性丙型肝炎的潜伏期尚待研究。 2临床表现：全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛等，少数伴低热，轻度肝肿大，部分患者可出现脾肿大，少数患者可出现黄疽。部分患者无明显症状，表现为隐匿性感染。 3实验室检查：ALT 多呈轻度和中度升高，抗-HCV 的 HCV RNA 阳性。HCV RNA 常在 ALT 恢复正常前转阴，但也有 ALT 恢复正常而 HCV RNA 持续阳性者。 (二) 慢性丙型肝炎的诊断 ：诊断依据：HCV 感染超过 6 个月，或发病日期不明、无肝炎史，但肝脏组织病理学检查
30、符合慢性肝炎，或根据症状、体征、实验室及影像学检查结果综合分析，亦可诊断。 三 1 清生化学检测 2 抗-HCV 检测 3 HCV RNA 检测 鉴别诊断主要与其他原因引起的肝病鉴别治疗 见丙肝诊断指南；聚乙二醇化干扰素联合利巴韦林，备注 乙类传染病，血源性疾病传染源 HDV，是一种缺陷传播途径易感者病原菌及性状HDV，是一种缺陷，肝 RNA 病毒相应 HBV 才能复制因此 HDV 只能与 HBV 同时或重叠感染，血清标记物为抗HDV 和 HDVAg 抗原抗原一般 1-2 周内消退。潜伏期 。潜伏期 420 周症状 1. 急性丁型肝炎 指 HDV/HBV 同时感染。潜伏期 420 周2. 2.
31、慢性丁型肝炎 指在原有慢性 HBV 感染的基础上又重叠 HDV 感染，其临床经过主要取决于 HDV 感染时HBV 感染的状态及肝脏损害程度。可有如下表现。(1)自限性丁型肝炎 (2)慢性进行性丁型肝炎：3)HDV 与重型肝炎：体征辅助检查1.血象 白细胞总数正常或稍低，分类计数中性粒细胞可减少，淋巴细胞相对增多。2.尿 急性黄疸型肝炎病人在黄疸出现前尿胆红素及尿胆原即可阳性。3.肝功能试验4.肝纤维化的血清学诊断5.HBV 病毒标志物的检测 HBV 抗原抗体系统的意义诊断鉴别诊断甲肝、丙肝、药物性肝病等肝脏疾病相鉴别丁肝治疗 丁型病毒性肝炎西医治疗方法，对 HDV 感染尚无有效的治疗方法，关键
32、在于预防。临床以护肝对症治疗为主。抗病毒药物如干扰素等主要是干扰 HBV- DNA 的合成，对 HDV-RNA 的合成无抑制作用。若 HBV 复制减少，可使 HDV-RNA 合成增加。用免疫调节剂也未见改善。备注 有乙类传染病，血源性疾病传染源 病人或健康带毒者传播途径消化道为主易感者 普片易感，主要患者为成人，病死率较高，尤其是妊娠病原菌及性状HEV 是一种小的 RNA 病毒潜伏期 2-9 周，平均 6 周症状 与甲肝相似。其特点为；1 爆发多由粪便污染水源，散发多由不洁饮食，饮料引起体征 2 以隐性感染多见，显性感染多见于成人 3 原有 HBV 感染或晚期妊妇如在感染 HEV，病死率高。4
33、，有冬、春季高发 5 抗 HEV 多。在短期内消失，仅少数可持续 1 年以上。辅助检查特异血清病原学检查是确诊的依据。1.酶联免疫试验(ELISA) 检测血清中抗-HEV IgM，为确诊急性戊型肝炎的指标 2.蛋白吸印试验(Western Blot，WB)此法较 ELISA 法灵敏和特异，但操作方法较复杂，检测所需时间较长。3.聚合酶链反应(Polymerass Chain Reaction,PCR)用以检测戊型肝炎患者血清和粪便中 HEV-RNA，本法灵敏度高，特异性强，但在操作过程中易发生实验室污染而出现假阳性。4.免疫电镜技术(IEM)和免疫荧光法(IF) 用以检测戊型肝炎患者粪便、胆汁
34、和肝组织中 HEV 颗粒和 HEV 抗原(HEAg)。诊断 1 流行病学资料 2 临床表现 3 实验室检查鉴别诊断1、溶血性 黄疸： 2、肝外梗阻性黄疸 3、急性甲肝、乙肝及其他病毒（如巨细胞病毒、EB 病毒）所致的肝炎 4、药物性肝损害治疗 无特殊诊疗，休息，清谈饮食戊肝备注 乙类传染病，消化道传染源 患者或健康带菌者，以及动物( 尤其是反刍动物)传播途径粪口途径，通过被污染的食物、水而传播易感者 普遍易感，没有交叉免疫。儿童及老年、体弱者多。病原菌及性状常见的有，沙门氏菌、大肠埃希菌、耶尔森菌、金黄色葡萄球菌、副溶血性弧菌等等潜伏期 不一，数小时-数天，一般为 12-24 小时症状 临床症
35、状轻重不一，主要是胃肠道症状，腹泻几次至几十次不等。多为自限性。体征 一般不明显辅助检查大便常规，粪便培养。免疫性检查等诊断 流行病学，饮食不洁、集体发病等鉴别诊断首先应排除霍乱、菌痢、伤寒、副伤寒等病其次是病毒性，真菌性、寄生虫性等治疗 1 一般及对症。2 体液疗法。3 抗生素使用。4 微生态疗法感染性腹泻备注 丙类传染病传染源 病人及健康携带者细传播途径粪-口传播，主要通过手、苍蝇、食物、水等，经口感染易感者 普遍易感，病后可获得一定免疫力，但很短暂，不同血清型之间无交叉免疫。病原菌及性状痢疾杆菌属肠道杆菌科，志贺菌属，分痢疾志贺氏、福氏志贺氏、鲍氏志贺氏、宋内志贺氏潜伏期 1 至 4 天
36、。短者数小时，长者可达 7 天临床表现1,、急性菌痢，1 ）普通型（典型） ，中毒症状明显，加消化道症状。腹泻一般在 10 次以上。2 ）轻型(非典型)中毒症状轻，腹泻在 10 内。3）重型中毒症状重，腹泻在 30 次以上，脱水明显常有酸中毒及水、电解质紊乱。4）中毒性菌痢，又分休克型、脑型和混合型。2，慢性菌痢分慢性迁延性和慢性隐蔽性及急性发作型3 般有肠鸣活跃，左下腹压痛。辅助检查1 血常规，总数及中性增高，2 大便常规应取粘液及脓血，可见红血球及吞噬细胞。3 大便培养，有志贺菌属生长。3 免疫性检查 4 乙状结肠镜检和钡剂灌肠等等。诊断 1 流行病学包括季节，周围人群，2 临床表现发病急
37、，发热，腹痛腹泻，粘液脓血便，左下腹疼痛，3 实验室检查鉴别诊断急性应与病毒性肠炎，沙门氏菌肠炎，副溶血性肠炎我，食物中毒，大肠杆菌肠炎及阿米巴等等。治疗 1 急性菌痢 1）一般疗法和对症治疗 2）抗菌治疗 2 中毒性菌痢原则是，迅速降温，控制惊厥，解除微循环障碍，防治休克，脑水肿和呼吸衰竭等 3，抗生素，成人首先喹诺酮类，儿童选用头孢三代，如头孢曲松及头孢噻肟钠菌性痢疾备注 乙类传染病，消化道传染源 患者、隐性感染者和无症状带毒者；传播途径消化道，呼吸道及密切接触，易感者 普遍易感,隐性感染与显性感染之比为 1001，受感染后可3 岁年龄组发病率最高,4 岁以内占 85%95%；病原菌及性状
38、均为单股正链 RNA 病毒，小 RNA 病毒科，属肠病毒病。肠道病毒(以柯萨奇 A 组 16 型(CoxA16)、肠道病毒 71型(EV71)多见。潜伏期 多为 2-10 天，平均 3-5 天。症状 普通病人：主要以发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状(二)重症病例表现出现神经系统受累表现。如：精神差、嗜睡、易惊、谵妄；头痛、呕吐；肢体抖动，肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍；无力或急性弛缓性麻痹；惊厥。体征可见脑膜刺激征，腱反射减弱或消失。体征 手、足、口、臀部皮疹，特点：离心性分布，四肢皮肤多见
39、，躯干较少。皮疹常孤立存在，很少融合。早期为斑丘疹，成熟皮疹介于丘疹和疱疹之间，看起来“四不象”，即不像蚊虫叮咬疹、不像药物疹、不像口唇疱疹、不像水痘疹；还有：“四不”特点，即不痛、不痒、不结痂、不留疤；手足口辅助检 1 病原学检查。CoxA16 、EV71 等肠道病毒特异性核酸阳性或分离到肠道病毒。咽、气道分泌物、疱疹液、粪查 便阳性率较高。2 血常规。白细胞计数正常或降低，病情危重者白细胞计数可明显升高3 血生化检查。部分病例可有轻度谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高，病情危重者可有肌钙蛋白(cTnI)、血糖升高。C 反应蛋白(CRP)一般不升高。
40、乳酸水平升高。诊断 (一)临床诊断病例。1.在流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。2.发热伴手、足、口、臀部皮疹，部分病例可无发热。 3 极少数重症病例皮疹不典型，临床诊断困难，需结合病原学或血清学检查做出诊断。4 无皮疹病例，临床不宜诊断为手足口病。(二)确诊病例。1.肠道病毒(CoxA16 、EV71 等)特异性核酸检测阳性。2.分离出肠道病毒，并鉴定为CoxA16、EV71 或其他可引起手足口病的肠道病毒。3.急性期与恢复期血清 CoxA16、EV716 或其他可引起手足口病的肠道病毒中和抗体有 4 倍以上的升高。鉴别诊断一)其他儿童发疹性疾病。手足口病普通病例需要与丘疹性荨麻疹
41、、水痘、不典型麻疹、幼儿急疹、带状疱疹以及风疹等鉴别。可根据流行病学特点、皮疹形态、部位、出疹时间、有无淋巴结肿大以及伴随症状等进行鉴别，以皮疹形态及部位最为重要。最终可依据病原学和血清学检测进行鉴别。二重症病例应与其他病毒所致脑炎或脑膜炎,2 脊髓灰质炎。3 肺炎 4 暴发性心肌炎治疗 抗病毒口服液。(一)普通病例。1.一般治疗：注意隔离，避免交叉感染。适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理。2.对症治疗：发热等症状采用中西医结合治疗。 (二)重症病例。1.神经系统受累治疗。(1)控制颅内高压：限制入量，积极给予甘露醇降颅压治疗，每次 0.5-1.0g/kg，每 4-8 小时一次，20-30
42、 分钟快速静脉注射。根据病情调整给药间隔时间及剂量。必要时加用呋噻米。（2)酌情应用糖皮质激素治疗，参考剂量：甲基泼尼松龙 1mg-2mg/kgd；氢化可的松 3mg-5mg/kgd；地塞米松 0.2mg-0.5mg/kgd，病情稳定后，尽早减量或停用酌情应用静脉注射免疫球蛋白，总量 2g/kg，分 2-5 天给予。(4)其他对症治疗：降温、镇静、止惊。(5)严密观察病情变化，密切监护。备注 丙类传染病传染源 早期患者及隐性感染者传播途径飞沫的吸入是主要传播途径，接触病人后 23 周发病。易感者 普遍易感以 1-15 最多，近年来有成人发表增多趋势病原菌及性状腮腺炎病毒，属副黏病毒属，单股 R
43、NA 病毒潜伏期 15-25 天，平均 18 天症状 发热，头痛，乏力，食欲不振等症状，进酸性食物疼痛加重。体征 腮腺肿大，以耳垂为中心向前，后及下发展，2-4 天发展至对侧。舌下腺，颌下腺均可肿大，体温轻到中度升高亦有高达 40 度的，辅助检查1 血及尿常规一般正常，2 血清及尿淀粉酶增高 3，血清学抗体检测，NP 的 IgM 升高，抗原检查用 PCR 检测腮腺炎病毒的 RNA,很有特异性 4，病毒分离诊断 1 临床表现及流行病学史，发热及腮腺肿大，2-3 有接史触 2，实验室检查，鉴别诊断1 化脓性腮腺炎 2 其他病毒性腮腺炎治疗 1，一般治疗，休息，流质饮食，避免酸性饮料，2 抗病毒，利
44、巴韦林，阿昔洛韦片，干扰素等。3 并发症治疗，腮腺炎备注 丙类传染病并发症有脑膜炎，睾丸炎，胰腺炎卵巢炎，心肌炎，病毒性脑炎。传染源 是排痰的病人和动物（主要是牛）传播途径以空气传播为主易感者 普遍易感，医婴幼儿、青春后期及老年人发病较高。病原菌及性状结核分枝杆菌复合群包括结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、非洲分枝杆菌和田鼠分枝杆菌，引起人类疾病的主要是结核分枝杆菌。结核分枝杆菌大小为 0.3-0.6um1-4um，细小而略弯，两端略钝。抗酸染色是其重要特性，临床上一旦在标本中发现抗酸染色阳性的细菌绝大多数代表结核分枝杆菌,仍需要培养及进一步的菌种鉴定。结核菌生长缓慢，至少需要 2-4 周才有可见菌落
45、。潜伏期 长短不一肺结核临床表现全身症状 1.乏力 全身乏力，没做体力劳动也感到疲倦。休息后也不恢复。伴有食欲不振，失眠。2.发热 表现为午后低热，是结核病最显著的发热特点，多在下午 48 时体温升高，一般为 3738之间，多见于轻型结核病。部分患者体温达 39，多见于急性、重症结核病人，如血播型结核病或干酪性肺炎。部分患者长期不规则发热，体温 38-39，多见于慢性排菌者。3.盗汗 入睡后出汗，醒后汗止称为盗汗，是自主神经功能紊乱所致，也是结核病的中毒症状之一。4.原因不明的月经不调或闭经。5.食欲不振、消瘦、体重减轻。6.结核超敏反应：类风湿关节炎、结节性红斑等。呼吸道症状：咳嗽、咳痰 为
46、常见症状，反复出现，多为白粘痰，合并感染时可为脓性痰咯血、呼吸困难体征及分类肺结核的体征早期病变或者病灶范围较小者可无阳性体征，当病灶范围大可出现患侧呼吸动度减弱，呼吸音减低，部分患者可闻及湿罗音。当肺部病变广泛纤维化或出现损毁时可出现一侧胸廓塌陷，肋间隙变窄，对侧可出现代偿性肺气肿分类：1、性肺结核原发性肺结核的主要病变是肺内原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结核，亦称原发综合征，多见于儿童。2、结核肺内原发病灶中的结核分枝杆菌侵入血流可引起全身播散性结核病，急性血行播散性结核病又称粟粒性肺结核，胸片 CT 表现为双肺弥漫性粟粒结节影，结节大小较一致，分布较均匀。当少量结核菌多次进入血流可引起亚急
47、性血行播散性肺结核肺结核。3、继发性肺结核，原发性肺结核自愈或治愈后机体再次感染结核分枝杆菌引起的结核病多见于成人。继发性肺结核的发病机制有两种观点，内源性复燃和外源性再感染。内源性复燃是指体内潜伏的结核分枝杆菌在适宜的条件下再次繁殖造成活动性病变，外源性再感染是指原发性结核已痊愈，再次由外界的结核分枝杆菌侵入机体而重新引发的结核病。4、结核性胸膜炎。包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。5、其他肺外结核，他肺外结核按部位及脏器命名，如：骨关节结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核等辅助检查一、菌检查 是确诊肺结核最特异的方法。1 涂片 痰涂片抗酸染色快速简便一般涂片阳性肺结核诊断
48、可基本确立。但随着我国非结核分枝杆菌病发病率的增加，需排除。2. 结核菌培养 除了能了解结核菌有无生长繁殖能力以外，尚可用作药物敏感试验及菌型鉴定，结核菌生长缓慢，使用改良罗氏培养基一般需要 4-8 周才能报告。培养虽费时，但精确可靠，培养的菌株进行药敏试验对复治结核病或者怀疑有耐药的的结核病尤为重要，3. 结核菌基因检测及鉴定：应用聚合酶链反应（PCR）使所含微量的 DNA 得到扩增，该方法快速简便，并可鉴定菌型。二像学检查，胸部 X 线及胸 CT 对发现发现肺内病灶的部位、范围、性质有无空洞非常重要，尤其是胸 CT 对发现微小病灶或隐蔽性的病变有重要意义。同时可动态监测治疗过程中了解病灶的
49、恢复情况。三，结核菌素试验 是诊断结核感染的参考指标，我国从人型结核菌制成 PPD（PPD-C）及从卡介苗制成的BCG-PPD，纯度均较好，已广泛应用于临床，皮内注射 0.1ml(5IU),72 小时观察硬结平均直径5mm 为阳性,如果直径20mm，或局部出现水泡或坏死者为强阳性反应。呈强阳性反应常表示活动性结核病。诊断 诊断需要综合临床表现、影像特点、痰结核菌等资料，痰菌阳性者需进一步进行菌种鉴定及药敏试验，痰菌阴性者需要更多的辅助检查，CT，纤维支气管镜，血清抗体，甚至活体组织检查，必要时尚可进行诊断性治疗。鉴别诊断肺结核的临床与 X 线表现与多种非结核疾病相似，容易误诊，痰菌阳性者容易诊断，但需通过菌种鉴定除外非结核分枝杆菌肺病，痰菌阴性者需除外肺癌、肺炎、肺脓肿、支气管扩张等疾病。治疗 一线口服抗结核药物 异烟肼（H）、利福平（R）、乙胺丁醇（E）、吡嗪酰胺（Z）、利福喷丁（Rft）、利福布丁（Rfb）注射用抗结核药 链霉素（S）、卡那霉素（Km）、阿米卡星（Am）、卷曲霉素（Cm）氟喹诺酮类药物 氧氟沙星（Ofx）、左氧氟沙星（Lfx）、莫西沙星（Mfx）二线口服抑菌抗结核药物 乙硫异烟胺（
