内科学病例分析.doc

1、内科学病例分析及答案解析患者,男，32岁,建筑工人。主诉 外伤1天后出现呼吸困难。现病史 1天前于工作中从10 米高交手架上摔下来，出现呼吸困难并进行性加重。当时由120急救车送来医院。当时查体见神志清楚,面色苍白,痛苦面容，四肢凉,脉搏 130次/分,血压 60/30mmHg，腹胀满,有压痛,试穿抽出血性液体。诊断腹部外伤,内脏破裂,失血性休克。急诊外科手术 ,术中发现脾破裂,行脾切除术,由于失血较多,术中输同型血2500ml。术中经过顺利, 术后血压逐渐回升。次日清晨,患者出现呼吸困难 , 进行性加重。体格检查 口唇颜面发绀,呼吸频率45 次/分,双肺闻及广泛湿性啰音。辅助检查 血气分析

2、pH 7.35 ，PaO2 41mmHg,PaCO2 28mmHg， HCO3- 27mmol/L,氧合指数小于200mmHg,急拍胸部 X 线片（见图5 ）,显示以肺门为中心双肺弥漫斑片状阴影。问题1 该患外伤后合并何种并发症?根据是什么?问题2 在确诊 ARDS 之前, 如何排除左心功能不全或急性肺水肿 ?问题3 对于 ARDS 治疗应采取哪些措施?其中关键措施是哪一项?问题4 ARDS 行机械通气的指征上什么?问题1 解说 诊断:失血性休克合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 。依据：外伤失血性休克,术中大量输血; 进行性呼吸困难, 呼吸频率 45次/分,用一般氧疗不能纠正低氧血症, 氧合

3、指数40% ，但病人因病情关系未做此项检查。（3）慢性肺源性心脏病（肺心病） 、右心衰竭 慢性咳嗽、咳痰30余年，气短伴下肢浮肿10 年；查体：肺动脉瓣区第二心音亢进，剑突下心脏搏动阳性，三尖瓣闻及2/6级收缩期杂音；心电图肺性 P 波，电轴右偏，重度顺钟向转位；X 线胸片显示肺动脉段突出，右肺下动脉横径增宽（大于15毫米） ，右室增大；有颈静脉怒张，肝大，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿等体循环瘀血的体征。据此，诊断慢性肺源性心脏病，右心衰竭。（4）型呼吸衰竭、肺性脑病 COPD 病史，明显呼吸困难症状，神志不清；血气分析示 PaO2 46mmHg, PaCO2 71.3mmHg；严重低氧和二氧

4、化碳潴留。（5）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 患者有明显二氧化碳潴留，高碳酸血症，PaCO2 71.3mmHg，呼吸性酸中毒。HCO3 42mmol/L，明显高于正常值，由于二氧化碳分压增高，机体通过代偿机制可使碳酸氢根增加，其增加的预计公式 HCO3-=PaCO20.355.58，故碳酸氢根预计值为29.38 40.54mmol/L，结合 BE 值考虑诊断代谢性碱中毒。问题5 如何治疗本例的并发症？问题5 解说 本例 COPD 患者其主要并发症为肺心病、右心衰竭；慢性呼吸衰竭、肺性脑病；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。（1）肺心病、右心衰竭 经积极控制支气管肺感染，保持呼吸道通畅，纠正缺氧和二

5、氧化碳潴留等综合处理后，随着呼吸功能的改善，肺动脉压的降低，右心功能不全亦随之缓解。部分患者除上述处理外尚需使用适量的利尿剂和强心剂。利尿剂：小剂量、短疗程、间歇给药，排钾和保钾利尿剂同时应用。常用药物有：双氢克尿塞25 50mg,氨苯喋啶50100mg，一日3次口服。一般用四天停三天。如效果不好可给速尿2040mg 肌肉或静脉注射。同时注意补充氯化钾。强心剂：选用作用短，小剂量，排泄快，一般为洋地黄化常规量1/22/3。常用制剂为西地兰 0.20.4mg/次,或者毒毛旋花子甙 K 0.125 0.25mg/次,加于 5%葡萄糖20 毫升静脉缓注。（2）呼吸衰竭、肺性脑病 强调抗感染 ，解除支

6、气管痉挛，保持呼吸道通畅和控制右心衰竭，纠正酸碱失衡及离子紊乱综合治疗；重点治疗危及生命的低氧血症和造成肺性脑病的二氧化碳潴留。合理的氧疗：COPD 引起的呼吸衰竭多属于 型呼吸衰竭。主张低流量、低浓度和持续给氧。即给氧浓度25%35%，流量13L/ 分，24小时不间断吸氧，或至少保持在 15小时以上。建立人工气道和机械辅助通气：机械通气是纠正缺氧和二氧化碳潴留的有效措施。方法有采用面罩、气管插管和气管切开三种方法。神志清楚的病人多采用面罩，昏迷或分泌物堵塞病人宜采用气道插管或气管切开；出现脑水肿时，可给20%甘露醇250毫升，降低颅内压，减轻水肿。适当应用呼吸兴奋剂，可有利于二氧化碳的排除。

7、（3）酸碱失衡 呼吸性酸中毒：主要是由于二氧化碳潴留引起的高碳酸血症，治疗以改善通气为主。但对二氧化碳排出不宜过快、过低。PaCO2一般在5060mmHg 左右为宜，允许轻度高碳酸血症。这对氧代谢有利；呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：当 pH 小于7.2以下时可考虑补充小剂量碱性药物，5% 碳酸氢钠250毫升静脉滴注；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：此类型酸碱紊乱对机体影响最大，必须给予纠正。主要经静脉补充氯化钾。静脉滴注精氨酸对纠正代谢性碱中毒亦有一定作用。案例短评 本例从症状入手，应用程序诊断法，提出基础疾病后，着重叙述并发症及其治疗原则。阅读本例应掌握右心功能不全，肺性脑病以及酸碱紊乱的治疗

8、。姜，男，70岁，2000年2月4日入院。主诉 反复心前区疼痛13年，加重1 天。现病史 病人于13年前突发心前区疼痛，为持续性闷痛，阵发性加重，持续数小时，在某医院诊断为“急性前壁心肌梗死” ，经治疗一个月好转出院。此后间歇出现心前区疼痛，长期口服消心痛、心痛定、阿司匹林。于入院前一天，洗澡后出现心前区疼痛，向左肩背部放散，伴恶心、呕吐一次。急诊检测，心电图显示阵发性室性心动过速（图32） ，积极治疗病情好转后入院。病来无晕厥，无气短及浮肿。体格检查 神志清楚，呼吸平稳，血压140/80mmHg，口唇无发绀，双肺无啰音，心率100次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢无

9、浮肿。辅助检查 心电图见图33。问题1 在急诊室病人出现室性心动过速是否需要治疗？当时医生如何抢救最为合理？解说 需要积极抢救治疗。因为对于室性心动过速的治疗一般遵循的原则是：无器质性心脏病者发生非持续性室性心动过速，如无症状及晕厥发作，无需进行治疗；持续性室性心动过速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗；有器质性心脏病的非持续性室性心动过速也应考虑治疗。该病人为一冠心病，陈旧性心肌梗死患者，即使出现非持续性室性心动过速，也应立即处理。对于室性心动过速病人的处理原则是如无显著的血液动力学障碍，首先给予药物治疗，如病人已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足的症状，应迅速行

10、直流电复律。该病人当时出现明显的心绞痛症状，因此，最合理的处理是立即直流电复律，同时给予利多卡因静脉滴注。问题2 该病人13年前“急性前壁心肌梗死”之诊断是否成立？目前诊断是什么？进一步还可以做什么检查证实？解说 该病人为一70岁老年男性，13 年前发病时57 岁，发作当时心前区持续性闷痛，虽然现已没有当时心电图及心肌酶谱资料，但本次发病入院后心电图（图33）V1 4有病理性 Q 波，I、aVL 及 V4 6ST 段下移0.10.2mv ，T波倒置。因此，13年前的诊断是可靠的，目前可诊断为冠心病，陈旧性前壁心肌梗死；心律失常，阵发性室性心动过速。进一步做超声心动图、放射性核素心肌显像及冠脉造

11、影检查可得到证实。病人入院后当天晚上出现心前区疼痛，持续约15分钟，难以忍受，伴大汗、面色苍白，当时血压100/70mmHg，脉搏58次/分，心界略大，可闻及期前收缩。做心电图示 II、III、 aVF 的 ST 段抬高0.10.2mv，I、aVL 的 ST 段下移0.1mv，V3 6的 T 波倒置。问题3 入院当天晚上的病情变化应考虑什么诊断？解说 当日晚上病人出现了明确的心肌缺血表现，心电图显示下壁导联的ST 段抬高。因此，首先应考虑的诊断有两个，其一是变异性心绞痛，但心绞痛病人在发作时往往伴有血压升高，心率增快，而该病人当时血压较入院时下降，心率也略减慢，因此尤其应注意的另一个诊断是急性

12、下壁心肌梗死伴右室梗死，应加做 V3RV5R 导联，并动态观察心电图的变化，进行心肌酶谱检测。心电图 V3RV5R 及下壁改变见图34。心肌酶谱： AST 68U/L，CPK 580U/L，CPK-MB 78%，LDH 1450U/L。问题4 结合以上检查，该病人目前最确切的诊断是什么？列出其诊断依据。解说 目前诊断：冠心病，陈旧性前壁心肌梗死，再发急性下壁及右室心肌梗死；心律失常，阵发性室性心动过速。依据：病人有13年前患急性心肌梗死的病史，本次心电图显示陈旧性前壁心肌梗死的改变；入院当日晚心前区疼痛，持续约15分钟，难以忍受，伴大汗，面色苍白，血压及心率有所下降。下壁 ST 段抬高、下壁异

13、常 Q 波及V3RV5R 导联 ST 段抬高。心肌酶谱升高； 图 32示典型室性心动过速改变。问题5 急性右室梗死的特点及治疗原则有哪些？解说 急性右室梗死很少单独发生，往往与下壁、后壁心肌梗死同时出现，临床上主要为体循环瘀血、右心衰竭及血压下降，心电图表现为 V3RV5R 导联 ST 段水平或弓背向上抬高0.1mv ，以 V4R 最敏感和特异，持续时间较短，因此，应及早做心电图。此外，伴发急性下壁心肌梗死时如 STIII 抬高大于 STII亦提示有右室心肌梗死的可能，心肌酶学改变与一般心肌梗死相似。治疗上与左心室梗死略有不同，如右室梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，应扩张血容量

14、。在24 小时内可静脉滴注输液3 6L，直到低血压得到纠正或肺毛细血管楔压达15 18mmHg 。如此时低血压未能纠正可用强心剂，不宜用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时人工心脏起搏。问题6 该病人下一步应如何处理？解说 该病人应择期做冠脉造影检查。结果发现左前降支和右冠脉病变，即双支病变。成功地置入两枚支架后康复出院。案例短评 该案例阐明两个问题，一是再梗死的诊断原则仍是临床表现、心电图、酶学和其它生化指标改变的实验室检查及核素心肌显像等综合判定。二是当临床上怀疑急性心肌梗死，伴血压下降时应及时加做 V3RV5R 导联心电图，以免遗漏对右室梗死的诊断证据。王，男，28岁。主诉 上腹隐痛2年

15、，晕厥半小时。现病史 患者上腹隐痛、胀饱、嗳气2年，在消化病房住院已2 天。今日早餐后自觉上腹疼痛缓解，但出现乏力、头晕，有便意去厕所排出黄色软便，排便后起身时，突然晕倒在地，医务人员发现患者面色苍白，周身冷汗，无二便失禁，神志很快恢复，被抬至床上。既往史 无同样发作史。体格检查 体温 36.5，脉搏 120次/ 分，血压85/65mmHg，神志清楚，精神萎糜。结膜苍白，四肢湿冷。左锁骨上淋巴结未触及。心界不大，心律整，无杂音。肺无啰音。腹平软，上腹部轻压痛，肝、脾未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音13次/分，未听到气过水声。膝反射正常，巴宾斯基征阴性。问题1 本例的临床特点是什么?可能的病因有哪

16、些?如何根据可能的病因追问病史?问题2 从临床诊断思维角度考虑本例发生休克的原因是什么?问题3 患者被抬到病床后，首先应怎样处置?问题5 为确定原发疾病，应首选哪种检查?应在出血后什么时间检查?为什么?问题6 本例急诊胃镜检查见图80 ，试问该患者的临床诊断是什么?根据如何?问题7 本例的内科治疗原则是什么?出血后的即时内科治疗措施有哪些？问题1 解说 本例的临床特点是住院待诊中突然出现休克的一系列临床表现，体征中除休克外，仅有贫血及肠鸣音亢进。应围绕休克考虑可能的病因。休克常见的病因有：低血容量性休克；心源性休克；感染性休克；过敏性休克；神经源性休克。围绕上述病因补充询问病史如下：发病前无发

17、热及其他感染病史，也无心悸、气短、晕厥、高血压、外伤、剧痛及药物过敏史。2 年来上腹隐痛，有时夜间重，偶有反酸、烧心，服“胃友”可以缓解。无呕血、黑便史。复习病例入院时血常规 WBC 8.4109/L， N 64%，L 36%，Hb 140g/L。肝、肾功能及血糖、离子等均在正常范围。B 超提示肝、脾未见异常，心电图正常。问题2 解说 本例采用临床诊断思维方法中的除外诊断法。患者发病前无心悸、气短及高血压史，查体心脏无阳性体征，心电图正常，可除外心源性休克；无发热，体温不高，无其他感染病史，血常规检查白细胞正常，故感染性休克也可以排除；无过敏史及剧痛、外伤史，过敏性休克及少见的神经源性休克也可

18、以不考虑；早餐后不可能出现低血糖性休克。综上所述本例考虑为低血容量性休克。低血容量性休克可由大量出血、失水和失血浆等引起，而本例无失水( 呕吐、腹泻或肠梗阻) 和失血浆(大面积烧伤) 等病因，故可排除。根据患者2年来上腹隐痛，夜间重，偶有反酸、烧心，服制酸药可缓解。本次腹痛缓解后出现乏力、头晕、晕厥、休克征象和肠鸣音亢进等，应高度怀疑上消化道大出血所致的失血性休克。直肠指诊可明确有无消化道出血。直肠指诊：指套上有柏油样黑便。指诊后排柏油便约700克，因排便活动，呕吐咖啡样胃内容物约1500ml。问题3 解说 本例已出现休克的临床表现，治疗必须优于诊断。首先一面扩充血容量，以输液、输血为中心进行

19、抗休克；另一方面查找引起上消化道大出血的原发疾病。问题4 解说 其病因很多，常见的有消化性溃疡、急性胃粘膜损害( 急性糜烂出血性胃炎、应激溃疡) 、食管胃底静脉曲张破裂出血及胃癌。该患者无肝炎病史，肝、脾不大，肝功能正常，B 超示肝、脾无异常，故肝硬化门脉高压食管胃底静脉曲张破裂出血可排除；本例未用过剌激胃粘膜的药物，又无严重疾病存在，不支持急性胃粘膜损害的诊断；病人年轻，上腹痛2年，体力好，左锁骨上淋巴结不大，上腹无包块，不支持胃癌的诊断，故诊断上首先考虑导致上消化道出血的最常见病因 消化性溃疡。问题5 解说 首选胃镜检查。一般应在大出血后2448小时内进行，因为引起上消化道出血的急性胃粘膜

20、损害或 Mallory-Weiss 综合征（食管贲门粘膜撕裂综合征）等，病变多在粘膜层，粘膜细胞更新需35 天，35天后粘膜可修复的完好无损，因此，出血35天后再进行胃镜检查即找不到由上述病因引起的出血。故对病因不十分清楚的上消化道出血病例应采取急诊胃镜检查，可尽快查到出血的病因及部位，及时按病因进行治疗。问题6 解说 临床诊断：十二指肠球部溃疡活动期；上消化道大出血、失血性休克。十二指肠球部溃疡活动期的诊断根据：病程长达2年；上腹隐痛，夜间重，为不典型的节律性疼痛；反酸、烧心，服制酸剂有效；出血后腹痛缓解；胃镜提示十二指肠球部有一1.00.8cm 的椭圆型溃疡，表面附有血痂，周围粘膜充血、水

21、肿。上消化道大出血、失血性休克的诊断根据：有十二指肠溃疡病史；呕血、黑便、肠鸣音亢进；乏力、头晕、晕厥、面色及结膜苍白等出血后贫血的周身表现；血压下降、脉快、脉压差小、精神萎糜、四肢湿冷等休克表现。问题7 解说 原发病的治疗原则是：抑酸、保护胃粘膜及杀灭幽门螺杆菌；并发症的治疗原则是：注意一般急救措施；积极补充血容量，包括输液、输血，纠正休克；止血措施，可用药物止血，也可以进行内镜止血。出血后的即时内科治疗措施如下：（1）一般急救措施 本例上消化道出血已有休克，应给予紧急处置。首先应使病人安静；绝对卧床，下肢抬高；禁食；保温；加强护理，防止呕吐物吸入呼吸道；密切观察生命指标；观察呕血、便血情况

22、；注意皮肤、神志状况及尿量；定期复查血象及血尿素氮等指标，以判断出血继续还是停止，并立即着手配血及输液。（2）积极补充血容量 为保证足够的组织灌注，必须补充血容量和恢复周围血管的血液动力学状态。上消化道出血出现休克时，不应只依靠使用升压药物提高血压或纠正休克，最主要的是输全血。在配血过程中应先输注生理盐水、复方生理盐水或右旋糖酐（24小时内不超过1000ml） 。遵循休克扩容的原则，即先晶体后胶体，开始输液速度应快，13小时内输入丢失量的1/31/4 ，然后输血400800ml，此后输液速度和输液量应根据失血量、每小时尿量来决定，如有中心静脉压监控则更可靠。（3）止血措施 H2受体拮抗剂：法莫

23、替丁 40mg 静脉滴注（加入生理盐水中）或西米替丁、泰胃美等，通过阻断壁细胞膜上 H2受体抑酸止血；必要时也可应用 Omeprazole 40mg，日12 次，严重时可80mg 静脉注射，通过阻断壁细胞泌酸的最终环节，抑制胃酸分泌，达到止血目的；凝血酶（400U）与去甲基肾上腺素8mg 加生理盐水100ml 混合液40ml 交替口服或胃管注入止血；也可口服或经胃管注入制酸剂，最好为氢氧化铝凝胶，中合胃酸，提高胃内 pH 至4，使胃蛋白酶活性降低，达到止血目的；如果上述措施仍不能止血，可持续静脉滴注生长抑素，如奥曲肽（善得定）或施他宁，其机制仍为抑制胃酸分泌；内镜治疗：喷洒凝血酶或电凝、激光及

24、微波治疗等。案例短评 本案例意在希望读者对急重病例，处理好“诊断与治疗”的关系。诊断要迅速、简捷，不追求完美，应立即根据可能的方向采用趋向性治疗，边治疗边进一步完善诊断。王，男，56岁。主诉 周身浮肿1个月，加重并少尿、气短2天。现病史 一个月来无诱因眼睑及双下肢浮肿，曾就诊于某医院，化验尿蛋白（+） ，按 “肾病综合征 ”给予泼尼松 60mg，日1次口服，雷公藤多甙20mg，日3次口服及利尿等对症治疗，水肿有所消退。两天前尿量减少，每天200300ml ，水肿加重，于当地医院扩容、利尿效果不佳，且出现气短而来诊。发病以来无发热，食欲下降，大便正常。既往无高血压、心脏病、糖尿病、肝炎等病史，无

25、药物过敏史。体格检查 体温36.6，脉搏 126次/ 分，呼吸24次/ 分，血压120/90mmHg。皮肤无皮疹、出血点及瘀斑，浅表淋巴结未触及。颜面水肿，轻度贫血貌，结膜略苍白，巩膜无黄染。颈静脉无怒张，胸骨无压痛，双肺下野叩诊略浊，听诊闻及中小水泡音。心界不大，心率126次/分，心律规整，心音低钝，无杂音。腹软，肝脾未触及，移动性浊音阴性，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿。辅助检查 尿常规:蛋白 (+),RBC 35 个/HP,比重.008，尿蛋白定量6.9g/24h，尿本周氏蛋白阴性。Hb 100g/L，TG 1.95mmol/L,TCh 8.36 mmol/L，FBS 5.6mmol/L

26、，TP 36g/L，ALB 20g/L,BUN 22.4mmol/L,Cr 567.4 mol/L,血尿酸256mol/L,K 7.2mmol/L，Ca 2.2mmol/L,ANCA、ANA、抗 ds-DNA 抗体及抗 GBM 抗体均阴性。B 超示双肾增大李，男，28岁，职业：个体做鞋工5 年。主诉 无力，反复鼻出血2年，加重1周。现病史 二年来经常无力，反复鼻出血，牙龈出血，双下肢散在瘀点，服中药及抗贫血药治疗无效。半月前感冒，体温38.2，头痛、咽痛、咳嗽，服感冒冲剂及利菌沙三天，体温下降，症状消失。近一周无力、出血症状加重，来医院就诊，以全血细胞减少收入院。病来无黑便，无深色尿及尿血。既

27、往史 健康，无肝炎病史，近5年有苯接触史。体格检查 体温36.6, 脉搏100次/分，呼吸24次/分，血压120/80mmHg。中度贫血貌，结膜黄白，巩膜无黄染，浅表淋巴结不大，双扁桃腺肿大。胸骨无压痛，双肺呼吸音正常，心律100次/分，节律规整，心尖区可闻2/6 级收缩期杂音。腹软，肝、脾肋下未触及，双下肢散在瘀点。问题1 患者主要症状、体征是什么？发生出血原因是什么？问题2 为确定出血原因，应做哪些辅助检查？问题3 首先分析全血细胞减少，常见于哪些疾病？（点名）问题4 为进一步确诊，应做哪些检查？问题5 再生障碍性贫血如何分类？问题6 慢性再障诊断标准？问题7 慢性再障鉴别诊断？问题8 慢

28、性再障病因如何分析？问题9 慢性再障如何治疗？问题10 疗效标准？问题1 解说 主要症状无力、鼻出血、牙龈出血；主要体征（包括主要阴性体征）贫血貌，结膜黄白，巩膜无黄染，浅表淋巴结不大，胸骨无压痛，肝、脾不大，双下肢散在瘀点。本患主要为皮肤粘膜出血，故出血原因考虑为血管壁通透性增强或血小板数量减少和功能缺陷，患者无力为贫血所致。问题2 解说 血常规 WBC 2.4109/L，N 20%，L 80%，Hb 80g/L，PLT 21109/L，网织红细胞1%，尿常规正常，便隐血阴性；出血时间12 分钟（ DuKe 方法） ，束臂试验阳性，毛细血管镜检查正常。以上检查出血原因考虑为血小板数量减少。但

29、患者为全血细胞减少，故需做进一步检查。问题3 解说 常见于如下疾病：再生障碍性贫血（简称再障，Aplastic anemia, AA） ；低增生性白血病；骨髓增生异常综合征（mycelodysplastic syndrome, MDS） ；阵发性睡眠性血红蛋白尿（paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, PNH） ；骨髓纤维化症（MF） ；脾功能亢进；恶性组织细胞病；急性造血功能停滞；巨幼细胞性贫血；结缔组织病等。问题4 解说 应做如下检查，结果如下：（1）骨髓检查（图104 ）：骨髓有核细胞增生减低，无核红细胞/ 有核细胞1601 。粒细胞系统（ G）占24.

30、0%, 红细胞系统（E ）占16.0%，G/E1.5/1。粒细胞系统增生减低，各阶段细胞比值偏低，形态大致正常；红细胞系统增生减低，以中，晚幼红细胞增生为主，形态大致正常，淋巴细胞比值占50%，形态正常，视片一张见巨核细胞2只，易见网状细胞、浆细胞、淋巴细胞、组织嗜碱细胞等非造血细胞。末梢血分数淋巴细胞占60%，血小板罕见，成熟红细胞形态正常。NAP 积分360分。（2）骨髓活检（图105 ）：造血组织占30%，脂肪组织明显增加，骨髓间质水肿、血窦充血、出血及血窦内皮细胞肿胀，网织纤维较少。巨核系统明显减少，非造血细胞如淋巴细胞，浆细胞等增多。（3）溶血象：网织红细胞1%，余各项未见异常。（4

31、）腹部彩超：肝、脾不大，腹腔淋巴结未见肿大。（5）胸片：心、肺未见异常所见。（6）肝功能：ALT 20 U/L；肝炎病毒标志物（甲、乙、丙、戊）阴性；肾功能：BUN 6.5mmol/L、 Cr 57mol/L。（7）风湿免疫三项阴性。根据以上检查结果，可以除外问题3中之诊断，符合慢性再障（CAA ） 。问题5 解说 再障是一种比较常见的血液病，国外将再障分为重型再障和轻型再障，国内分为急性再障（AAA，亦称重型再障 -型）和慢性再障（如果慢性再障病程中病情变化与急性再障相同，则称重型再障-型） 。第五版内科学将再生障碍性贫血分为重型再障（SAA）和慢性再障（CAA） 。问题6 解说 根据张之南

32、主编“血液病诊断及疗效标准”一书，诊断标准如下：临床表现：发病缓慢，贫血，感染，出血（但较轻） ；血象：全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少；肝、脾一般不肿大；骨髓至少一个部位增生减低或重度减低，如增生活跃，需有巨核细胞明显减少，红系中常有晚幼红细胞（炭核）比例升高，骨髓小粒非造血细胞及脂肪细胞增多；骨髓活检显示造血组织减少，脂肪组织增加；能除外引起全血细胞减少的其他疾病：如PNH、 MDS、急性造血功能停滞、MF、恶性组织细胞病等； 一般抗贫血药物治疗无效。问题7 解说 慢性再障需和下面疾病鉴别：（1）PNH, 尤其是血红蛋白尿不发作者极易误诊为再障 本病出血和感染较少见，网织红细胞增高，骨髓

33、幼红细胞增生，尿中含铁血黄素、糖水试验及Ham 试验呈阳性反应，成熟中性粒细胞碱性磷酸酶积分（NAP 积分）低于正常，均有助于鉴别。（2）MDS FAB 协作组将 MDS 分为五型，其中难治性贫血（ RA）易和再障相混淆。MDS 虽有全血细胞减少，但骨髓三系细胞均增生，巨核细胞也增多，三系均可见有病态造血，染色体检查核型异常占20%60%，骨髓组织切片检查可见“造血前驱细胞异常分布”现象。（3）低增生性急性白血病 多见于老年人，病程缓慢或急进，肝、脾、淋巴结一般不肿大，血象呈全血细胞减少，未见或偶见少量原始细胞。骨髓灶性增生减低，但原始细胞百分比已达白血病诊断标准。（4）纯红细胞再生障碍性贫血

34、 典型者以贫血为主，白细胞和血小板不少或轻度减少，骨髓红系统明显减少，粒、巨核系统基本正常。溶血性贫血的再障危象和急性造血停滞，可呈全血细胞减少，起病急，有明确诱因，去除后可自行缓解。后者骨髓象中可出现巨原红细胞。问题8 解说 苯及其衍生物致再障已被临床证实。苯进入人体主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物作用于造血祖细胞，抑制其 DNA 和RNA 的合成，损害染色体。该患为做鞋工，做鞋过程中使用氯丁胶，该胶中含有苯，因此本例发病可能与职业有密切关系。问题9 解说 尽快做到早期诊断，早期治疗，当骨髓尚未完全衰竭时进行治疗为好。治疗原则：病因治疗；支持疗法；促进骨髓造血功能恢复。具体措施：

35、（1）去除病因。（2）支持疗法 贫血输浓缩红细胞；出血输同型血分离血小板（采用单产或 HLA 相合的血小板输注可提高疗效） ；感染应用广谱抗生素等。（3）雄激素 为治疗慢性再障首选药物。常用雄激素有四类：17-烷基雄激素类：如司坦唑（康力龙） ；睾丸素酯类：如丙酸睾酮、十一酸睾酮（安雄） 、巧理宝；非17 -烷基雄激素类：如苯丙酸诺龙；中间活性代谢产物：如达那唑。用法、用量：丙酸睾酮50100mg/ 天，肌肉注射；康力龙6 12mg/天，口服；安雄120160mg/天，口服；巧理宝250mg/次（每周2次） ，肌肉注射；达那唑0.1 0.2，日服3 次；疗程6个月以上。（4）免疫抑制剂：新山地

36、明（又称环孢素 A、CsA）5.0 2.5 mg/(kg.d)，分3 次口服。（5）造血细胞因子 EPO（红细胞生成素） 、G-CSF（粒细胞集落刺激因子） 、GM-CSF（粒-巨噬细胞刺激因子） 、IL-3（白细胞介素3）等。用法用量：EPO 3000U 一日1次，肌肉注射；G-CSF 300g ，一日1次，皮下注射；GM-CSF 300g ，一日1次，皮下注射；IL-3 20万 U ，一日1 次，皮下注射。（6）中医药补肾疗法 如再障生血片，复方皂矾丸等。问题10 解说 （1）基本治愈 贫血和出血症状消失，血红蛋白量男达120g/L，女达100g/L，白细胞达4.0109/L 左右，血小板

37、达80109/L，随访1年以上未复发。（2）缓解 贫血和出血症状消失，血红蛋白男达120 g/L，女达100g/L,白细胞达3.5 109/L，左右，血小板也有一定程度增加，随访3个月病情稳定或继续进步。（3）明显进步 贫血和出血症状明显好转，不输血，血红蛋白较治疗前1个月内常见值增长30g/L 以上，并能维持3个月。判定以上三项疗效标准者，均应3个月内不输血。（4）无效 经充分治疗后，症状、血象未达明显进步。案例短评 本案例让读者了解全血细胞胞减少的常见疾病。慢性再障目前可能发生的病因及其预防，治疗要坚持长期性，中西医结合。目前使用苯制剂的行业，如橡胶、制鞋、喷漆业等，均有致血液病的发生。因

38、此，宣传、预防工作非常重要。郭,女，63岁,1998年5月10 日入院。主诉 多饮、多尿20余年，昏迷1 天现病史 该患20余年前开始口渴、多饮、多尿, 诊断为糖尿病，一直坚持服用“消渴丸”等口服降糖药治疗，并坚持控制饮食。尿糖一直波动在() (+)之间。半个月前由于感冒，发展为肺内感染，同时自觉糖尿病加重，口渴明显，全身疲乏无力。自行加大降糖药剂量，消渴丸每次10粒，每天3次，仍无明显好转。查空腹血糖为 15.1mmol/L，尿糖（+） 。近三天咳嗽加重，并且体温升高达39 ，伴食欲减退、恶心、呕吐，经抗感染治疗发烧略好转。昨日下午开始出现意识障碍、幻觉，今晨昏迷。急诊入院。体格检查 体温3

39、7.8，脉搏112次/ 分，呼吸30次/ 分，血压98/64mmHg。神志不清，压眶反射存在。呼吸急促，无烂苹果味，查体不合作。全身皮肤及粘膜干燥，弹性差，无黄染。扁桃体 I 度大，无脓性分泌物。颈软，甲状腺未触及，无血管杂音。双肺呼吸音粗，左肺中下野可听到中小水泡音，无哮鸣音，右肺未听到干湿性啰音。心界正常，心率112次/分，心律规整，心音纯，无病理性杂音。全腹略凹陷，无压痛及反跳痛，肝脾未触及。双肾区无叩击痛。双下肢无水肿。双上肢拍击样粗大震颤，生理反射略亢进，病理反射阴性。问题1 根据患者上述特点，应重点考虑哪些疾病？为明确诊断，应进行哪几方面辅助检查？辅助检查 血常规: WBC 13.

40、1109/L ，L 32.8%，N 67.2%。尿糖（+） ，尿酮体（ +） 。FBS 36.7mmol/ L。血钾 4.8mmol/ L， 血钠 148mmol/ L，血氯 98mmol/ L。BUN 8.9mmol/ L，Cr 102mol/ L。 HCO-3 21.5mmol/ L，血 pH 7.35。脑 CT 未见异常影像，胸部正侧位片左肺下野可见片絮状阴影，肋膈角清晰。问题2 结合辅助检查，可确诊及排除哪些疾病？问题3 应如何对本患者急救？问题4 本例抢救中应注意哪些问题? 问题1 解说 该患的特点为有多年糖尿病，近日合并感染，近一天出现昏迷。临床首先应考虑糖尿病常见的4种急症昏迷，

41、即糖尿病酮症酸中毒，高渗性昏迷，低血糖昏迷、乳酸性酸中毒。此外，也应注意排除脑血管意外及尿毒症等其它导致昏迷疾病。辅助检查除血尿便常规外，还应注意糖代谢、水、电解质代谢及酸碱平衡，影像检查应注意脑部及肺部情况。问题2 解说 诊断：2型糖尿病，糖尿病非酮症性高渗性昏迷；肺内感染。依据：既往糖尿病史20年，一直口服降糖药可维持病情；此次发生较重感染；感染后糖尿病症状加重，出现明显口渴及疲乏无力，近1天出现幻觉及昏迷；体检血压偏低，脱水貌，肺部湿啰音，双上肢震颤，生理反射亢进，昏迷；辅助检查血糖36.7mmol/L ，血钾4.8mmol/ L，血钠 148mmol/L，计算血浆渗量为351.2mOs

42、m/（kg H2O） 血浆渗量=2（血钠+血钾） +血糖+血尿素氮 可排除：糖尿病酮症酸中毒。依据：无深大呼吸，血 pH 及 HCO3未下降；低血糖昏迷。依据：无应用口服降糖药及胰岛素过量史；血糖未低于2.8mmol/L，反而显著升高； 乳酸性酸中毒。依据：无肝肾功能不全及休克等情况；无深大呼吸等酸中毒表现；血 pH 未降低；脑血管意外及尿毒症。依据：无定位体征；脑 CT 未见异常；血尿素氮虽略有升高，但血肌酐正常。问题3 解说 本患者的抢救重点是糖尿病非酮症性高渗性昏迷，抢救措施主要包括5个方面，即补液、小剂量胰岛素持续静脉滴注、补钾、防治诱因、防治脑水肿及心衰。可参照以下措施：一级护理；禁

43、食；每3小时测血糖、尿糖、酮体；每8小时测血清离子，血气分析及血浆渗量；每小时鼻饲温水200ml；0.9%氯化钠 500ml 溶入青霉素 800万单位，一日 2次，静脉滴注，试敏（ ） 。其它抢救安排包括以下几方面：补液，24小时静脉补液量3000 4000ml（鼻饲水在外） ，开始补液速度略快。液体种类以0.9% 氯化钠为主，当血糖浓度低于16.7mmol/L 时，可补5%10%葡萄糖加胰岛素，当血糖浓度高于16.7mmol/L 、血钠浓度高于150mmol/L 时，可补0.45%氯化钠溶液；小剂量胰岛素持续静脉滴注，剂量及方法可参照酮症酸中毒应用方法，但剂量可略保守一些；补钾，由于抢救中大

44、量补液及补充胰岛素，易导致低血钾，故补钾应积极，剂量宜偏大，一般根据血钾情况，每天应补612g，但尿量800U，ANA阳性,抗 ds-DNA 抗体418.7IU/L ，抗 Sm 抗体阳性，补体 C3 0.6g/L, 球蛋白30.7%，胸片示双侧少量积液，心脏扇扫示大量心包积液，腹部 B 超示少量腹水。按照1982年美国风湿病学会制定的诊断标准, 已达到4 条以上，可诊断为系统性红斑狼疮（SLE） 。问题5 解说 一级护理；吸氧；普食；泼尼松60mg/日，1 次口服；舒林酸（奇诺力）0.2，日服2次；通塞脉片8 片，日服3 次。需向患者说明的是：SLE 患者合并较大量心包积液时，应选择大剂量糖皮

45、质激素做为首选治疗药物，如口服效果不佳，尚可选用大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗。经4 6 周的激素治疗，大多数患者病情多可得到缓解，激素即可逐步减量。问题6 通过此例诊治过程，我们应吸取什么教训？解说 心包积液的发生通常与感染性病变如结核性、化脓性病变及非感染性病变如风湿性、肾病等病变的存在有关。在结缔组织病中特别是 SLE 心脏病变中，以心包炎最常见。国外文献报告，35%的患者可出现心包炎的临床表现，尸检心包积液可高达80%。心包炎多在 SLE 活动期出现，且有2% 3%的患者以心包炎做为 SLE 首发症状。因此，在心包积液患者的诊治中，不可忽视结缔组织病这一重要因素。该类疾病抗结核、抗感染治疗

46、均无效，糖皮质激素及免疫抑制剂是其主要有效治疗药物。一旦诊断明确，应及早应用，这对活动性SLE 患者的治疗，特别是伴有多浆膜腔积液者具有重要意义。案例短评 本例根据其症状表现与院外辅助检查，来诊即判明有心包积液。采用除外诊断法除外常见疾病，而后考虑到自身免疫性疾病的存在，经实验室检查证实得出正确结论。李等5人，2 男3女，年龄3045 岁，均为某公司职工,1999年7 月23日来诊。病情简介 某公司职工20余人中午在单位食堂吃午饭，饭后1小时至3小时间，李等5人陆续发生恶心、呕吐、腹痛、头昏、乏力等症状，有2 人发生腹泻为水样便，1人觉呼吸困难而来诊。病人均无发热。问题1 病人发病特点是什么？

47、问题2 食物中毒有哪些类型？ 问题3 这5 名病人的临床症状和体征有何特殊所见？问题4 结合病史及口唇青紫，可能是哪类食物中毒？问题5 亚硝酸盐如何引起机体中毒，都可有哪些临床表现？问题6 亚硝酸盐中毒的诊断要点？问题7 亚硝酸盐中毒的治疗措施都有哪些？问题8 还有哪些病因可引起高铁血红蛋白的增多？问题9 哪些病因亦可引起发绀呢？。问题1 病人需紧急处理的情况是什么？如何处理？问题2 试述该患的诊断及其诊断依据。问题3 病人为什么会发生 ARF？问题4 如何治疗病人的 ARF？问题1 解说 （1）处理高钾血症 10% 葡萄糖酸钙20ml 缓慢静脉注射；5% 碳酸氢钠100ml 快速静脉滴注；1

48、0%葡萄糖250ml 溶入胰岛素 6单位静脉滴注；血液透析。（2）改善肺水肿 半卧位，吸氧；西地兰0.20.4mg 静脉注射；硝普钠50mg 溶入10%葡萄糖250ml,68滴/分缓慢静脉滴注，依血压、肺啰音和临床症状改善情况随时调整滴注速度；血液透析。问题2 解说 该患应诊断为原发性肾病综合征（NS）合并急性肾衰竭（ARF） ，依据如下：典型的 NS 临床表现, 即周身浮肿一个月，尿蛋白 (+),定量6.9g/24h, 血 ALB 20g/L,TCh 8.36mmol/L； 无继发性 NS 的临床表现，即无发热、皮疹、关节肿痛及骨痛，无烦渴、多饮、多尿，无肝、脾及淋巴结肿大。尿本周氏蛋白阴性

49、，血 FBS、尿酸、Ca 正常，ANCA 、ANA、抗 ds-DNA 抗体及抗 -GBM 抗体均阴性等。少尿两天，尿比重 1.008， 血 BUN 22.4mmol/L , Cr 567.4mol/L ,K 7.2mmol/L。 B 超示双肾增大。问题3 解说 推测该病人 ARF 的发生机制，可能与肾间质高度水肿压迫肾小管及大量管型堵塞肾小管（少尿时滤过的大量蛋白质与肾小管分泌的Tamm-Horsfall 蛋白极易形成管型）有关。此在肾小管腔内将形成高压，这既使肾小球滤过率急剧减少，又导致肾小管上皮损伤、坏死，从而引起 ARF。患者年龄多在50 岁以上，肾病理多为微小病变或膜型肾病，常发生于肾病综合征复发时，无任何诱因，多无低血容量，用胶体液扩容常无利尿效果，反而