1、第六章 常见脑血管病的诊断和治疗,短暂性脑缺血发作（TIA）的诊治建议,短暂性脑缺血发作,是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍 临床症状一般持续1015分钟，多在1小时内，不超过24小时 不遗留神经功能缺损症状和体征 结构性（CT、MRI）检查无责任病灶,需重视TIA的诊治,TIA发生卒中的机率明显高于一般人群 一次TIA后1个月内发生卒中约4%8% 1年内约12%13%，较一般人群高1316倍 5年内则达24%29% ，高达7倍之多,TIA的发病机制,1.微栓子学说； 2.在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧支循环 维持的脑区发生一过性缺血； 3.血
2、液黏度增高等血液成分改变； 4.椎动脉-锁骨下动脉盗血也可引发TIA。,TIA的诊断,临床特点 年龄、性别：好发于老年人，男性多于女性 TIA的临床特征 发病突然； 局灶性脑或视网膜功能障碍的症状； 持续时间短暂，一般1015分钟，多在1小时内， 最长不超过24小时； 恢复完全，不遗留神经功能缺损体征； 多有反复发作的病史。 TIA的症状 是多种多样的，取决于受累血管的分布,TIA的临床症状,颈内动脉系统的TIA 多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状 视觉症状表现为一过性黑矇、雾视、视野中有黑点、或有时眼前有阴影摇晃光线减少 大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难（失语）和
3、认知及行为功能的改变,椎-基底动脉系统的TIA 常表现为眩晕、头晕、构音障碍、跌到发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失 可有短暂的眩晕发作，但需同时伴有其他神经系统症状或体征，注意临床孤立的眩晕、头晕、或恶心很少是由TIA引起 较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等症状,TIA辅助检查,临床上没有TIA的常规、标准化评估顺序 和固定的辅助诊断检查项目，常需个体化 头颅CT和MRI CT有助于排除与TIA类似表现的颅内病变 MRI的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用MRI进行筛查 超声检查 脑血管造影 其他,TIA的鉴别诊断,鉴别诊断 局
4、限性癫痫、 复杂性偏头痛、 眩晕、晕厥、 低血糖以及低血压等,治 疗,TIA是卒中的高危因素 需对其积极进行治疗 整个治疗应尽可能个体化 TIA的主要治疗措施 控制危险因素 药物治疗：抗血小板聚集、抗凝、降纤 外科治疗,抗血小板聚集药物,已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对TIA尤其是反复发生TIA的患者应首先考虑选用抗血小板药物 治疗建议 大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50150mg/d 有条件时，也可选用ASA25mg和DPA缓释剂200mg的复合制剂，2次/d，或氯吡格雷75mg/d 如使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规 频繁发作TIA时，可
5、选用静脉滴注的抗血小板聚集药物,抗 凝 药 物,现状 目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为 TIA的常规治疗 但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎-基底动脉TIA 患者可考虑选用抗凝治疗 治疗建议 抗凝治疗不作为常规治疗 对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝 治疗（感染性心内膜炎除外） TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考 虑选用抗凝治疗,降纤药物的治疗建议,TIA患者有时存在血液成分的改变，如 纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作 患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗,CEA和PTA治疗,CEA 反复发作性（在4个月内）的大脑半球或视网膜短暂 性缺血发作（TIA），或轻度
6、无残疾的完全性卒中， 病变同侧颈动脉狭窄程度70%者 双侧颈动脉狭窄者：（1）有症状的一侧先手术； （2）症状严重的一侧伴发明显血流动力学改变先手术。 PTA 颈动脉狭窄70，有相应的神经系统症状；或少数 颈动脉狭窄70%，但出现明显的相关神经系统症 状者，有条件的医院也可考虑行血管内介入治疗术。 椎动脉系统TIA，应慎重选择适应证。,脑梗死的诊治建议,脑 梗 死,指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化 血管壁病变 血液成分 血液动力学改变 诊治重点 在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗 在超急性期和急性期采取积极、合理的
7、治疗措施尤为重要,临 床 特 点,多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。 病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。 临床表现决定于梗死灶的大小和部位 主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等。 部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状 。,影像学检查（1）,CT 头颅CT平扫是最常用的检查，但是对超早期缺血性 病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后 颅窝的脑干和小脑梗死更难检出 但要注意早期征象 MRI、MRA 常规扫描对发病几个小时内的脑梗死不敏感。 DWI可早期显示缺血组织的大小、部位
8、，甚至可显 示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊 断敏感性达到88%100%，特异性达到95%100% PWI改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为 弥散-灌注不匹配区域为半暗带,影像学检查（2）,TCD 有助判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度 应用于溶栓治疗的监测，对预后判断有参考意义 血管影像 在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA很有帮助，但仍有一定的风险 磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助 其他 正电子发射断层扫描（PET）、氙加强CT、单光子发射计算机 断层扫描（SPEC
9、T）等，多在有条件的单位用于研究,OCSP分型及治疗原则,分型（1）：TACI及其治疗原则,抗脑水肿降颅压 时窗内有适应证紧急溶栓 重症监护 面积较大经内科治疗高颅压无法控制者需行去骨瓣减压术,分型(2)：PACI及其治疗原则,时窗内的积极溶栓 有脑水肿征象者应适当抗脑水肿降颅压 很少需要手术处理。,分型(3)：POCI及其治疗原则,临床症状和病灶大小可不一致 尤需警惕意识变化和是否进展 部分病例溶栓时间窗可适当延长，适应证可放宽 中重型小脑梗塞有适应症者可行侧脑室外引流术和/或后颅凹去骨瓣减压术,分型(4)：LACI及其治疗原则,缓和改善脑血循环 合并大血管病变者降压时要慎重、缓和 有指征时
10、扩容升压,脑梗死的治疗建议,应根据病因、发病机制、临床类型、发病时间 等确定针对性强的治疗方案，实施以分型、分 期为核心的个体化治疗方案 在内科支持治疗基础上，可酌情选用改善脑循环、 脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。通常按病程可分 为急性期（12周），恢复期（26个月）和后遗 症期（6个月以后），重点是急性期的分型治疗 在6小时的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗,影像结构分型及治疗原则,大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上 治疗上建议抗脑水肿、降颅内压、重症监护，时间窗内有适应症的紧急溶栓 。 中梗塞：梗塞小于一个脑叶，3.15cm 建议时间窗内的溶栓，有脑水肿征象者须抗脑水肿、降颅内压；很少需要手术
11、处理。 小梗塞：梗塞面积在1.63cm之间 建议缓和的改善脑血循环；合并大血管病变者降压时要慎重、缓和必要时扩容升压。 腔隙梗塞：1.5cm以下 建议改善脑血循环；合并大血管病变者要注意治疗时降压要慎重、缓和。,OCSP和影像结构分型的区别联系,超急性及急性期治疗方案,针对卒中灶 改善脑血液循环 脑保护 脱水降颅压 控制血糖 康复治疗、护理治疗 血管内治疗 手术治疗 专科急性并发症处理 内科综合、病因治疗,改善脑血循环 血压管理 溶栓 降纤 抗凝 抗血小板 扩容升压 其他：促进缺血区微循环建立;中药制剂等,溶栓（1）,梗死组织周边存在半暗带是缺血性卒中现代治疗的 基础 时间窗内溶栓复流最符合病
12、理生理 溶栓现状 发病3h内应用rt-PA静脉溶栓，不仅显著减少了患者死亡 及严重残疾的危险性，而且还大大改善了生存者的生活质 量。美国FDA及欧洲国家均已批准临床应用 “九五”攻关，对脑CT无明显低密度改变、意识清楚的急性缺血性脑卒中患者，在发病6h之内，采用尿激酶静脉 溶栓治疗是比较安全、有效的 临床多用静脉溶栓 动脉溶栓有优点，但临床应用受限,UK 最早发现纤溶酶原激活物 肾脏分泌的丝氨酸蛋白酶 双链结构 半衰期：146mins 对纤维蛋白非特异性作用 溶栓效果确切、价格便宜 有引起出血的可能 我国临床应用经验较多,r-tPA 第二代溶栓药 黑色素瘤细胞株cDNA重组 单链结构 半衰期：
13、8mins 对纤维蛋白特异性作用 不产生全身纤溶状态 溶栓效果优于UK 但症状性出血并不低于UKNIND 6.4%UK 3.3%,常用药物（2）,UK尚需行更大样本的临床试验， 以进一步提高疗效和安全性,溶栓适应证（3）, 年龄1875岁。 发病在6h以内。 脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS 722分）。 脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。 患者或家属签署知情同意书。,溶栓禁忌证（4）,既往史 有颅内出血，包括可疑SAH； 近3个月有脑梗死或心肌梗死史，但陈旧小腔隙未遗留神经功能 体征者除外； 近3个月有头颅外伤史； 近3周内有胃
14、肠或泌尿系统出血； 近2周内进行过大的外科手术； 近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺 严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者 体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据 已口服抗凝药，且INR1.5；48小时内接受过肝素治疗 （ aPTT超出正常范围） 血小板计数180mmHg，或舒张压100mmHg 妊娠 不合作,溶栓药物治疗方法（5）,尿激酶 100万IU 150万IU，溶于生理盐水 100200ml中，持续静滴30min rtPA 剂量0.9mg/kg ( 最大剂量90mg)， 先 静脉推注10% (1min)，其余剂量连续 静滴，60min滴完,溶栓治疗时的注意事项, 将患者收到ICU或者
15、卒中单元进行监测。 定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中1次/15 min；随后6h内，1次/30 min；此后1次/60 min，直至24h。 患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅CT检查。 血压的监测：溶栓的最初2h内1次/15 min，随后6h内为1次/30 min，此后，1次/60 min，直至24h。如果收缩压185mmHg或者舒张压105mmHg，更应多次检查血压。可酌情选用-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、亚宁定等。若收缩压230mmHg或舒张压140mmHg，可静滴硝普钠。,溶栓治疗时的注意事项, 静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选
16、 择个体化方案。 溶栓治疗后24小时内一般不用抗凝、抗血 小板药，24小时后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d， 共10天，以后改为维持量50150mg/d。 不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管。,溶栓治疗建议（6）,对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉 溶栓治疗 首选rtPA 无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代 发病36h可用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择应更严格。 对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位， 可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。 基底动脉血栓形溶栓治疗时间窗和适应证可适当放宽。 超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌
17、注损伤和出血 并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。,降纤治疗,很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤 维蛋白原和血液粘滞增高 蛇毒制剂 可以显著降低血浆纤维蛋白原水平 尚有增加纤溶活性及抑制血栓形成作用 更适用于合并高纤维蛋白原血症患者,巴曲酶 国内已应用多年，积累了一定临床经验。国内曾有一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究，入组者为发病72小时内的颈内动脉系统脑梗死患者，结果显示巴曲酶对急性脑梗死疗效肯定，可显著降低纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显，不良反应轻，但亦应注意出血倾向。,降纤治疗,降纤酶近期国内完成的大样本多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验证实，应用国产降纤酶可有
18、效地降低脑梗死患者血液中纤维蛋白原水平，改善神经功能，并减少卒中的复发率，发病6小时内效果更佳。值得注意的是纤维蛋白原降至130mg/dl以下时增加了出血倾向。,降纤治疗：,降纤治疗建议,脑梗死早期（特别是12小时以内）可 选用降纤治疗 高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤 治疗 应严格掌握适应证、禁忌证,抗凝治疗,抗凝目的 主要是防止缺血性卒中的早期复发、血栓的延长 及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成，促进侧 枝循环 现状 急性期抗凝治疗虽已广泛应用多年，但一直存在争议 目前多用低分子肝素 口服抗凝药 密切监测出凝血时间 相应调整剂量,抗凝治疗建议,一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂 溶
19、栓治疗者，一般不推荐在24小时内使用抗凝剂 下列情况无禁忌证（如出血倾向、有严重肝肾疾病、 血压180/100mmHg）时，可考虑选择性使用抗凝剂 心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、 左心房血栓形成等）患者，容易复发卒中 缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等 易栓症患者； 症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者卧床者可使用低剂量肝素或相应剂量的LMW预防深静脉血 栓形成和肺栓塞。,抗血小板治疗建议（1）,已经有一些研究验证阿司匹林或其他抗血小板制剂 治疗缺血性卒中的效果 两个大型研究 (IST、CAST)显示缺血性卒中早期 使用阿司匹林对于降低死亡率
20、和残疾率有一定效果，症状性脑出血无显著增加，但与溶栓药物同时应 用可增加出血的危险 已经有单独使用或者联合糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂 治疗脑梗死的研究。小样本研究显示这类制剂还是 安全的,抗血小板治疗建议（2）,多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后 尽早（最好48小时内）开始使用阿司匹林。 溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林， 或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂 推荐剂量阿司匹林150300mg/d，4周后改 为预防剂量,早期扩容升压（1）,改善灌注压 个体化 尤适用于： 分水岭性 相对、绝对血容量不足 要严密监护,心肌缺血 心衰 肺水肿 脑出血 高血压脑病 加重脑水肿,目前尚无充分
21、的随机临床对照研究支持扩容升压可改善预后,其他：中药制剂治疗,动物实验已经显示一些中药单成分或 者多种药物组合如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可以降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血粘滞度等作用 临床经验其显示对缺血性脑卒中的预后有帮助 但至今尚缺乏高质量的RCT证据,脑保护治疗,溶栓复流是治疗成功的前提和基础 确切的脑保护是治疗成功的基本保证 相互相成,缺一不可,使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加强溶栓效果，或者改善脑血流 但是尚没有成功的临床研究。,脑保护治疗理论基础和现状,恶性级联过程（缺血瀑布）和再灌注损伤 理论上通过药物、亚低温等手段,阻断导致脑细胞坏死的不同机制,可延
22、长治疗时窗,增强脑细胞生存能力,促进后期神经功能恢复,动物实验有效，临床疗效尚未证实 理论和临床不一致，未能推荐在临床应用 目前临床多选用无明显副作用的、可改善代谢的能量制剂（如CDP),临床未证实有效的脑保护治疗,钙通道阻滞剂 Nimodipine ，尼莫地平 flunarizine, 氟桂利嗪NMDA受体拮抗剂aptiganel，阿替加奈 YM-90K, GABA 增效剂 clomethiazole, 氯美噻唑甘氨酸拮抗剂 gavestinel,谷氨酸拮抗剂 selfotel,赛福太 Lubeluzole，芦贝鲁唑 防止细胞外谷氨酸增加，阻断激活的NO通路 Citicoline 神经营养因
23、子 神经节苷脂,目前临床试验有效的脑保护治疗,镁 盐 脂质过氧化抑止剂 抗自由基 Tirilazad mesylate，甲磺酸替拉扎特 Enlimomab，恩莫单抗 非药物性 亚低温, Eur Neurol. 1998; 40: 7883,Stroke. 2000; 32: 22572265,有效脑保护治疗的关键点,缺血半暗带是治疗的目标 确定有无缺血半暗带 脑保护窗内应用（缺血半暗带尚未消失前） 确切有效的脑保护剂 研发新药 规范动物实验和临床试验（美卒中治疗开发圆桌会议） 且达到有效血药浓度 要到达靶目标 恢复血流（改善脑血循环的一系列措施） 改进药物的BBB通透性（纳米技术、蛋白转导等）
24、 探讨靶向性强的中枢给药途径等,开颅去骨片减压术的适应证,开颅去骨片减压术能增加颅脑容积，减轻颅 内高压，增加脑组织的有效灌注和改善缺血 对于顽固性的大脑或小脑半球梗死经内科治 疗无效者，可能有一定疗效 其疗效目前尚缺乏系统性评价结论 建议 脑梗死伴有占位效应和进行性神经功能恶化者， 为了挽救生命，目前可考虑行去骨片减压手术,动脉血管成形术（PTA）,适应证 1、有症状的老年（75岁）患者，伴有 其他外科手术的高度风险 2、进行性脑卒中伴有严重的系统性疾病； 配合溶栓治疗,颈动脉内膜切除术（CEA）,建议 （1）对于有或无症状，单侧的重度颈动脉狭窄70%，或经药物治疗无效者可考虑行CEA治疗。
25、术前应评估双侧颈A血流状况 （2）不推荐对急性缺血性卒中患者进行24小时内的紧急CEA治疗,脑出血的诊治建议,发病率6080/10万 占急性脑血管病的30,诊 断,临床特点：突然起病，出现局灶性神经功能缺损症状 辅助检查： 影像学 头颅CT：CT值7580Hu，首选； 头颅MRI：能更准确显示血肿演变过程，对鉴别瘤卒中、 发现AVM及动脉瘤有帮助； DSA：中青年非高血压脑出血或CT和MRI疑有血管异常时 血液检查：WBC、血糖 腰穿：无条件或不能进行头部CT扫描者,各部位脑出血的临床诊断要点： 壳核出血：50%60%，出血常波及内囊 丘脑出血：20% 脑干出血：10%，绝大多数为脑桥出 血，
26、偶见中脑、延髓出血 小脑出血：10% 脑叶出血：5%10%，额、顶、颞、枕叶出血 脑室出血：3%5%,脑出血的病因,高血压性脑出血 脑血管畸形出血 脑淀粉样血管病 溶栓治疗所致脑出血 抗凝治疗所致脑出血 瘤卒中,脑出血的治疗,急性期脑出血的内科治疗 一般治疗： 一般卧床休息24周； 保持呼吸道通畅； 必要时吸氧、鼻饲、防治感染及对症治疗,调控血压 急性脑出血时血压多更高，与急性高颅压有关，属反射性 高血压。在脱水降颅压的同时，根据血压程度进行不同处理。, 血压200/110mmHg时，在脱水治疗的同时应慎重平稳降血压治疗，使血压降至略高于病前基础水平或在180/105mmHg左右为宜。 收缩压
27、在170200mmHg或舒张压在100110mmHg之间，不急于降血压，可通过脱水降低颅内压使血压降低，并严密观察血压变化。如血压继续升高，则按前者处理 收缩压165mmHg或舒张压95mmHg，不需降血压治疗，仅通过降颅内压即可达到降血压效果. 脑出血进入恢复期后，应积极治疗高血压病，使原有高血压降至正常范围。 血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。,降低颅内压：甘露醇、速尿、甘油果糖等 止血药物：一般不用，用于凝血功能障碍者，用1周 亚低温治疗 康复治疗,手术治疗：哪些需手术、手术方法及手术时机目前尚无定论 目的：尽快清除血肿、降低颅内压、 挽救生命、降低致残率 方法： 去骨瓣减压术：创伤
28、较大 小骨窗开颅血肿清除术：对皮质下、壳核及小脑 出血均适用 微创穿刺血肿清除术：简单、方便、易行 钻孔穿刺血肿碎吸术：对脑组织损伤较大，基本不用 内窥镜血肿清除术：少数医院试行,建 议,1.既往有高血压的中老年患者，如突然出现局灶性神经功能缺损症状，并伴有头痛、呕吐、血压增高，应考虑脑出血。首选头部CT扫描，明确诊断及脑出血的部位、出血量、是否破入脑室及占位效应、脑组织移位情况。 2.根据出血部位及出血量决定治疗方案：基底节区出血：小量出血可内科保守治疗；中等量出血（壳核出血30ml，丘脑出血15ml）可根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择选微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术，
29、及时清除血肿；大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨片减压血肿清除术，以挽救生命。,小脑出血：易形成脑疝，出血量10ml，或直径3cm，或合并明显脑积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。 脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外,宜行内科保守治疗。 脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；重症全脑室出血（脑室铸形），需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。 3.内科治疗为脑出血的基础治疗，脱水降颅压、 调控血压、防治并发症是治疗的中心环节，要精心处理（详见第九章）,蛛网膜下腔出血的诊治建议,诊 断,临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等，
30、临床特点： 起病形式：多在情绪激动或用力等情况下急骤发病 主要症状：突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重；多伴 有恶心、呕吐；可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状， 少数出现癫痫发作 主要体征：脑膜刺激征明显，眼底可见玻璃膜下出血，少数可有 局灶性神经功能缺损的征象，如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等 临床分级 一般采用Hunt和Hess分级法动脉瘤性SAH进行分级以选择手 术时机和判断预后 GSC和有无运动障碍制定的WFNS分级也广泛应用于临床 发病后的主要并发症：包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性 脑积水和正常颅压脑积水等,辅助检查,头颅CT 是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔
31、内高密度影可以确诊SAH。 根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置 动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等,脑脊液检查 通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查 如果出血量少或者距起病时间较长，CT检查可无阳性发现，而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查CSF 均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现，且示新鲜出血， 如CSF黄变或者发现吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等，则提示已存在不同时间的SAH,辅助检查,头颅CT 脑脊液检查 DSA CTA和MRA TCD 动态检测颅内主要动脉流速是及时发现脑血管 痉挛（CVS）倾向和痉挛
32、程度的最灵敏的方法 局部脑血流测定用以检测局部脑组织血流量的 变化，可用于继发脑缺血的检测,脑血管影像学检查,DSA 是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法 条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后 检查时机 但由于血管造影有可能加重神经功能损害 因此造影宜避开脑血管痉挛和再出血的高峰期，即出血3天内或3周后进行为宜,CTA和MRA 是无创性的脑血管显影方法 主要用于有动脉瘤或破裂先兆者的筛查 动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA检查的患者,一般处理及对症治疗,监护治疗 降低颅内压 纠正水、电解质平衡紊乱 对症治疗 加强护理,对症治疗 烦躁者予镇静药物
33、头痛予镇痛药 注意慎用阿司匹林等可能影响凝血功能 慎用吗啡、杜冷丁等可影响呼吸功能的药物 痫性发作可以短期采用抗癫痫药物 如安定、卡马西平或者丙戊酸钠,防治再出血,安静休息 绝对卧床46周，镇静、镇痛，避免用力和情绪刺激 调控血压 去除疼痛等诱因后，如平均动脉压105mmHg或收缩压180mmHg，可血压监测下使用短效降压药物使降压， 稳定在正常或者起病前水平 常选用钙离子通道阻滞剂、受体阻滞剂或ACEI类等。 抗纤溶药物 抗纤治疗可降低再出血发生率，但也增加CVS和脑梗塞 发生率 建议与钙离子通道阻滞剂同时使用 外科手术 动脉瘤性SAH（Hunt和Hess 级以下） 早期手术夹闭动脉瘤或者介
34、入栓塞,防治脑动脉痉挛及脑缺血,维持正常血压和血容量 早期使用尼莫地平 常用剂量1020mg/d，静脉滴注1mg/h，共 1014天，注意其低血压的副作用 CSF置换术 在早期（起病后13天）行脑脊液置换可能利 于预防脑动脉痉挛，减轻后遗症状 剧烈头痛、烦躁等严重脑膜刺激征的患者，可 考虑酌情选用，适当放CSF或CSF置换治疗 注意有诱发颅内感染、再出血及脑疝的危险,防治脑积水,药物治疗 轻度的急、慢性脑积水都应先行药物治疗 给予醋氮酰胺等药物减少CSF分泌 酌情选用甘露醇、速尿和地塞米松等 脑室穿刺CSF外引流术 适用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水经内 科治疗后症状仍进行性加
35、剧，有意识障碍者 患者年老、内脏有严重功能障碍，不能耐受开颅手术者 急诊处理可以降低颅内压、改善脑脊液循环，减少梗阻性脑 积水和脑血管痉挛的发生，引流术后尽快夹闭动脉瘤。CSF 外引流术可与CSF置换术联合应用 CSF分流术,病变血管的处理,血管内治疗 近年来已经广泛应用于颅内动脉瘤治疗 术前须控制血压，使用尼莫地平预防血管痉挛 行DSA检查确定动脉瘤部位及大小形态，选择栓塞材料行瘤体栓塞或者载瘤动脉的闭塞术 颅内动静脉畸形（AVM）有适应证者也可以采用介入治疗闭塞病变动脉,外科手术 动脉瘤性SAH倾向于早期手术（3天内）夹闭动脉瘤； 一般Hunt和Hess 级以下多主张早期手术。 、级患者内
36、科治疗情况好转后可行延迟性手术（1014天）。 AVM可反复出血，在年轻病人、病变范围局限和曾有出血史的患者首选显微手术切除。,立体定向放射 ：小型AVM或栓塞或手术治疗后残余病变。,SAH诊治建议,有条件的医疗单位，SAH患者应由神经外科医师首诊，并收住 院诊治；如为神经内科首诊者，亦应请神经外科会诊，尽早查 明病因，进行治疗 诊断检查首选颅脑CT，动态观察有助了解出血吸收、再出血、 继发脑损害等 临床表现典型，而CT无出血征象，可谨慎腰穿CSF检查，以获 得确诊 条件具备的医院应争取做脑血管影像学检查，怀疑动脉瘤时须 尽早行DSA检查，如患者不愿做DSA时也可先行MRA或CTA 积极的内科
37、治疗有助于稳定病情和功能恢复。为防再出血、继 发缺血等，可考虑抗纤溶药与钙通道阻滞剂合用 依据脑血管异常病变、病情及医疗条件等，来考虑选用血管内 介入治疗、开颅手术或放射外科等治疗,脑静脉系统血栓形成诊治建议,颅内静脉系统血栓形成,是由多种病因所导致的以脑静脉回流受阻、脑脊液 吸收障碍为特征的一组特殊类型脑血管病 分类 依病变的性质可分为感染性和非感染性， 根据血栓部位可区分为皮质静脉血栓形成、深静脉血栓形 成和硬膜窦血栓形成 以往对本病存在较多的误诊、漏诊 随着神经影像学的发展，尤其是CT、MRI和MRV的 临床应用，为及时正确诊断提供了无创且可靠的检 查手段,颅内静脉系统血栓的诊断,临床表
38、现主要取决于血栓的性质、大小及部 位等，与脑动脉血栓形成相比较，有如下 临床特点 起病形式多种 病情病程多变 临床表现复杂多样，除海绵窦血栓形成外均缺乏 特征性。可表现为： 单纯颅内压增高 伴或不伴有颅内高压的局灶性脑功能受累 以意识障碍为主颇似亚急性弥漫性脑病 对本病存在较多的误诊、漏诊,辅助检查,对临床疑似病例宜及时行神经影像学检查，以期尽早确诊 CT、MRI、DSA、MRV等 其他检查 血液和脑脊液检查 凝血机制 非感染性血栓形成者尚应进行病因学筛查等 也有约20%的病例一时难以查出确切病 因者，需追踪随访,神经影像学检查（1）,CT扫描 通常为诊断本病的首选影像学方法，具有特异性征象“
39、束带征”、“高密度三角征”、“Detal征”，还可以明确显示静脉窦血栓的伴随征像，结合临床体征可拟诊本病 但是通常不能确诊静脉窦血栓形成；特异性征象出现率低，没有经验的医生难以识别 CT对颅内静脉系统血栓的诊断帮助有限,脑血管造影 可显示静脉窦血栓形成的部位、范围，以及静脉异常回流和代偿循环的情况，具有目前CT和MRI甚至MRA所不能替代的作用 但是不能显示血栓本身，亦不能显示静脉窦血栓形成继发的脑组织的病理改变及其程度 有创伤性和可能加重患者的颅内高压的危险性也影响了其及时应用,神经影像学检查（2）,MRI 具有CT和脑血管造影的优点，可以显示血栓形成后继发的脑组织病理改变及其程度 MRI还
40、可直接显示静脉窦和血栓本身，又能反映血栓的病理基础及演变过程，尚可用于观察治疗效果 但急性期容易漏诊,MRI和MRV技术相结合在绝大多数情况下都能作出脑静脉窦血栓形成的准确诊断，是诊断颅内静脉系统血栓敏感、准确和便捷的最佳方法。与脑血管造影比较，MRV显示下矢状窦等较小静脉窦的能力不如脑血管造影，不能显示静脉窦血栓形成后静脉回流的改道及代偿循环的血流方向，为其主要不足之处。,神经影像学检查（3）,MRI 具有CT和脑血管造影的优点，可以显示血栓形成后继发的脑组织病理改变及其程度 MRI还可直接显示静脉窦和血栓本身，又能反映血栓的病理基础及演变过程，尚可用于观察治疗效果 但急性期容易漏诊,MRI
41、MRV 在绝大多数情况下都能作出脑静脉窦血栓形成的准确诊断，是诊断颅内静脉系统血栓敏感、准确和便捷的最佳方法 主要不足之处 与脑血管造影比较，MRV显示下矢状窦等较小静脉窦的能力不如脑血管造影 不能显示静脉窦血栓形成后静脉回流的改道及代偿循环的血流方向,脑静脉系统血栓形成的治疗,治疗方法上规范统一也尚待完善 因少见，大宗病例临床治疗研究报道不多 临床表现、病因、病程及预后等差异较大 坚持个体化的综合治疗原则 病因治疗 对症治疗 抗凝治疗 抗栓治疗,病因治疗,感染性血栓形成 应积极控制感染及处理原发病灶 抗生素：尽早、合理、足量、长疗程原则。 抗生素应用的基础上，应彻底清除原发病灶，如疖肿切开排
42、脓、乳突根治术等 非感染性血栓形成 也应在针对原发疾患治疗的基础上，尽力 纠正脱水、增加血容量、降低血粘度、改善 脑循环,对症处理,脑水肿颅内高压者： 应积极行脱水降颅压治疗 乙酰唑胺抑制脑脊液分泌 可行腰椎穿刺适当放出脑脊液 颅高压危及生命时可行颞肌下减压术 癫痫发作者：抗痫治疗 高热者： 物理降温 意识障碍者：加强基础护理、支持治疗、 预防并发症,抗栓治疗（1）,及时抗栓（抗凝、溶栓）治疗，理应可解除静脉闭塞、恢复血流再通，为获取最佳疗效、改善预后的最有效措施。 目前对抗栓治疗在认识上尚有争议，在方法上也不统一。 监测抗栓并发的出血,抗栓治疗（2）,抗 凝 国内外倾向肝素抗凝治疗是安全、有
43、效的，可列为脑静脉系统血栓形成的一线治疗方法。 静脉给予普通肝素与皮下注射低分子肝素最为常用， 至今虽尚缺乏两者疗效比较的研究资料，但由于后者受到推崇。,溶 栓 全身静脉给药的溶栓疗 由于局部药物浓度低、易致颅内出血的原因， 现已极少应用 导管介入局部药物、机械破坏结合药物溶栓 难以评价其风险-效益比例 技术难度较大，仅适于有条件医院,颅内静脉系统血栓形成诊治建议,对疑似病例，特别是原因不明的高颅压者 可首选CT扫描，必要时再进行MRI检查 对临床已拟诊静脉窦血栓形成者，应首选MR扫描，应用MRI和MRV技术进行综合判断较之DSA似更有优势 欲行介入治疗溶栓时，可行DSA检查 临床确诊后应对症处理、积极寻求病因并在相应治疗的基础上，给予抗凝治疗,谢谢大家,
