1、感染性休克诊治附1例病历报告,病例报告,患者 ，30434，男，49岁，以“右下肢摩托车排气筒烧伤7天，伴肿痛”之主诉于2012-06-29入院。查体：T 37 P 76次/分 R 18次/分 BP 110/70 mmHg 。神志清楚，精神欠佳，急性痛苦病容，营养中等，发育正常，形体胖瘦适中，自动体位，查体合作，步入病房。全身皮肤、粘膜未见黄染，浅表淋巴结未触及肿大。头颅、五官无畸形，双侧瞳孔等圆、等大，对光反射灵敏。鼻通气畅，外耳道无异常分泌物。口唇无紫绀，咽无红肿，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，双肺听诊呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率7
2、6次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，未见胃肠型及蠕动波，腹部可见二手术瘢痕，腹壁静脉无曲张，全腹软，无压痛及反跳痛，未触及异常包块，肝、脾肋下未及，全腹叩诊呈鼓音，肝、脾、肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音约4次/分。脊柱无畸形，双上肢、左下肢（右下肢见专科情况）无畸形，活动自如。生理反射存在，病理反射未引出。专科情况：右小腿下段内侧、后侧、右内踝 (2%TBSA) 片状分布烧伤创面，外用药物，创面结痂。右小腿下段内侧、右内踝可见细小栓塞血管，痂下基底发白，右小腿后侧痂下基底红白相间，右足背肿胀明显，无创周皮肤发红。总面积约2%。入院诊断：右下肢烧伤2% 深1% 1%。
3、,入院后，创面清创包扎，对症、抗感染、支持治疗，创面外用磺胺嘧啶锌，定期换药，逐步清理痂皮，抬高患肢。检查血糖16.6mmol/L，使用胰岛素控制血糖，效果不佳。经治疗，伤后3周，右小腿下段部分创面愈合，右足及踝关节、右小腿下段创面未愈合，可见肉芽生长，内踝胫骨部分骨质外露，伸肌支持带及拇长伸肌腱外露。,7月25日晨起床后，自觉头昏、心慌、胸闷、气短，自服葡萄糖水后，恶心欲吐，口渴。测血压80/50 mmHg,心率110次/分，及时血糖11.3mmol/L，嘱平卧，保暖，静点生理盐水，心电图示：窦性心动过速，血细胞分析示： WBC:20.01109/L，创面换药，右足背、右小腿肿胀明显，局部皮
4、温高，肉芽创面颜色暗红，发污，考虑感染性休克？予抗感染治疗，扩容，补充血容量，输注羟乙基淀粉等以纠正低血压，监测血糖，输注血浆400ml，心电监测，吸氧，计尿量，补液支持治疗。经过快速扩容，血压72/50 mmHg，加快输液速率，三路静脉输注，静点多巴胺，阿拉明等升压药物，静点头孢哌酮舒巴坦及左氧氟沙星，静点碳酸氢钠以纠正酸中毒。,7月26日早24小时输液7035毫升，尿量3050毫升，体温38-39.2，血细胞分析示： WBC:28.29109/L，电解质：K:2.97 mmol/L，Na: 130.3mmol/L。创面分泌物培养示：奇异变形杆菌，泰能、丁胺卡那、头孢他啶敏感 ，血培养阴性，
5、静点泰能、莫西沙星。血压78-97/46-70 mmHg，急诊行右下肢残余创面清创术，术中见右内踝外露小片状肌腱及骨质，清除坏死肌腱，沿外露肌腱向小腿内侧探查，切口至小腿中上段，流出脓血性液体，可见部分肌肉发黑坏死，清理脓血性液体，清除失活的肌肉、肌腱。,术后予吸氧、心电监护、监测生命体征及血糖，加强抗感染、抗休克、强心利尿等支持对症治疗。胸部CT检查示：1.双下肺炎性改变；2.双侧胸腔积液，右足踝摄片检查示：右侧胫骨远端片状密度减低影。行胸腔穿刺术，抽出淡黄色胸水600毫升。血压维持在90-110/60-70mmHg，体温38-38.5左右，查血细胞分析示： WBC:33.08109/L，右
6、下肢换药，右小腿内侧中段散在小片状肌肉呈青色或发白，部分肌腱坏死。,术后10天，创面换药，右小腿内侧中段散在小片状肌肉发白或青紫瘀斑，触之无出血，部分肌腱坏死，右内踝部分可见肉芽生长，创面VSD负压吸引治疗。 3周后再次创面清创自体皮移植术封闭创面。,讨论,感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统，影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能
7、衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。,病因,(一)病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。,病因,(二)宿主因素 原有慢性基础疾病，如
8、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。,病因,(三)特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。,金葡菌中毒性休克综合征是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起; 链球菌中毒性休克综合征（STSS）、亦称链球菌TSS样综合征（TSL
9、S）。自1983年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征（STSS）。主要致病物质为致热性外毒素A（SPEA），SPEA作为超抗原（superantigen，SAg）刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子（TNF-）白介素（IL-1），并可直接抑制心肌，引起毛细血管渗漏而导致休克,发病机理,感染性休克的发病机理极为复杂。60年代提出的微循环障碍学说，为休克的发病机理奠定了基础，目前的研究已深入到细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖、LPS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等)以及体液系统(如补体、激肽、凝血和纤溶等系统)产生各种内源性介质、
10、细胞因子等，在发病中起重要作用。感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。,发病机理,(一)微循环障碍的发生与发展 在休克发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期、淤血管缺氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段。,1.缺血缺氧期 此期微循环改变的特点为：除心、脑血管外，皮肤及内脏（尤其是腹腔内脏）微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网获部分充盈（自身输液）。,2.淤血缺氧期 此斯的特点是无氧代谢产物（乳酸）增多，肥大细胞释放组胺和缓激肽形成增多，微动脉与毛细血
11、管前括约肌舒张，而微静脉持续收缩，白细胞附壁粘着、嵌塞，致微循环内血流淤滞，毛细血管内流体静压增高，毛细血管通透性增加，血浆外渗、血液浓缩。有效循环血量减少、回心血量进一步降低，血压明显下降。缺氧和酸中毒更明显。氧自由基生成增多，引起广泛的细胞损伤。,3.微循环衰竭期 血液不断浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性增高，又因血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更减少、并出血等，导致多器官功能衰竭，使休克难以逆转。,发病机理,（二）休克的细胞机理 微循环障碍在休克的发生中固然重要，但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前，亦即细胞的代谢障碍可为原发性，可能由内毒素直接引起。内毒素
12、除可激活体液系统外，亦可直接作用于各种反应细胞产生细胞因子和代谢产物。胞膜功能障碍出现最早。胞膜损伤使膜上的Na+-K+-ATP酶运转失灵，致细胞内Na+增多、K+降低，细胞出现水肿。,线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，当其受损后可引起下列变化：其呼吸链功能发生障碍，造成代谢紊乱;其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循环不能正常运行，ATP生成减少，乳酸积聚;胞膜上的离子泵发生障碍，细胞内外Na+、K+、Ca+、Mg+等离子浓度差转移，K+和Ca+从线粒体丢失，胞浆内Ca+增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜损伤，其通透性增高，Na+和水进入线粒体，使之肿胀、结构破坏。溶酶体含多
13、种酶，为细胞内主要消化系统，休克时溶酶体膜通透性增高。溶酶释出，造成细胞自溶死亡。,发病机理,（三）休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调 在休克应激情况下，糖原和脂肪分解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。,初期细菌毒素对呼吸中枢直接刺激或有效循环血量降低的反射性刺激呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒代谢性酸中毒，呼吸深大而快晚期因中枢神经系统或肺功能损害而导致混合性酸中毒,ATP生成不足Na+内流带入水、造成细胞水肿；K+外流；钙2+内流,发病机理,（四）休克时重要脏器的功能和结构改变 ：包括肾脏、肝脏、肺、心脏、
14、脑,1.肾脏：肾A-V短路丰富。休克时皮质痉挛，近髓质微循环短路大量开放，致髓质血流相对得到保证。休克持续肾小管缺血缺氧发生坏死、间质水肿。并发DIC时，广泛血栓形成、造成肾皮质坏死。,2.肺：肺微血管收缩、阻力增加，A-V短路大量开放，肺Cap灌注不足，交换 PO2，致全身缺氧ARDS。,3.心脏：心脏耗氧量高，影响甚大。舒张压降至40mmHg以下时，冠脉灌注大为。心肌缺血缺氧，亚细胞结构改变，肌浆网摄钙能力减弱，代谢紊乱、酸中毒、高钾血症等均可影响心肌功能。心肌抑制因子、脑垂体的-内啡肽等对心血管有抑制作用。缺血再灌注时产生的氧自由基亦可引起心肌抑制与损伤。尽管休克时心搏出量可以正常，但心
15、室功能失常，心室扩张。心肌纤维可有变性、坏死和断裂、间质水肿。,4.肝脏：双重血供。门脉系统对儿茶酚胺非常敏感，此外门脉系统流速缓慢，休克时易发和缺血、血液淤滞与DIC。肝脏为代谢、解毒和凝血因子与纤溶原等合成器官，持久缺氧后肝功能受损，易引起全身代谢紊乱和乳酸盐积聚、屏障功能减弱和DIC形成。 5.脑：需氧量很高，糖原含量甚低。当血压下降60mmHg以下，脑灌注不足。缺氧时脑水肿。,临床表现,除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者有交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压
16、尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。,临床表现,随着休克发展，患者烦躁或意识不清，皮肤湿冷发绀 ，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降低至10.6kPa(80mmHg)以下；原有高血压者，血压较基础水平降低20%30%，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花。尿量更少、甚或无尿。,临床表现,休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等。 包括： DIC：常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、粘膜和/或内脏、腔道出血）。多脏器功能衰竭： 急性肾功能衰竭 尿量明显减少或无尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血钾增高。,多脏器功能衰竭,急性心功能不全 患
17、者常有呼吸突然增快、紫绀。心率加快、心音低钝，可有奔马律、心律失常。若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高；肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。,多脏器功能衰竭,急性肺功能衰竭（ARDS） 表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整。肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低。X线胸片摄片示散在小片状浸润阴暗，逐渐扩展、融合。血气分析示PO9.33kPa(70mmHg)，重者6.65kPa(50mmHg)。,多脏器功能衰竭,脑功能障碍
18、 引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。其他 肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等。胃肠道功能紊乱表现为肠臌、消化道出血等。,辅助检查,（一）血象 白细胞计数大多增高，在1510930109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。 （二）病原学检查 在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后作药敏试验。,（三）尿常规和肾功能检查 发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌酐之比20；尿渗透压降低、尿/血渗之比1.1；尿Na(mmol
19、/L)排泄量40；肾衰指数1；Na排泄分数（%）1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。,（四）酸碱平衡的血液生化检查 二氧化碳结合力（CO2CP）为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析，测定血pH、动脉血pCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。血乳酸含量测定有预后意义。,（五）血清电解质测定 血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。 （六）血清酶的测定 血清转氨酶、肌酸磷激酶、乳酸脱氢酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。,（七）血液流变学和有关DIC的检查 休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，
20、血液粘滞度增设，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进、而转为低凝。,有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物（FDP）、血浆鱼精蛋白副凝（3P）和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。 （八）其他：心电图、X线检查等可按需进行。,诊断,下列征象的出现预示休克发生的可能：临床上明显的感染史T（40.5或36）；P与体温升高不平行或出现心律失常；R伴血氧低下或代谢性酸中毒而胸片无异常收缩压90mmHg，原有高血压者较基础水平降低20%，脉压30mmHg，持续1小时，或依赖输液维持血压组织灌注
21、不足的表现：尿量减少（30ml/kg），至少1h以上；非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安,鉴别诊断,鉴别诊断,低血容量性休克多因大量出血（内出血或外出血），失水（如呕吐、腹泻、肠梗阻等）、失血浆（如大面积烧伤等）等使血容量突然减少所致。 心源性休克系心脏搏血功能低下所致，常继发于急性心肌梗塞、急性心包堵塞、严重心律失常、各种心肌炎和心肌病、急性肺原性心脏病等,鉴别诊断,过敏性休克常因机体对某些药物（如青霉素等）或生物制品发生过敏反应所致 神经源性休克可由外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等引起，因神经作用使外周围血管扩张、有效血管量相对减少所致。,治疗措施,感染性休克的病理生理变
22、化比较复杂，治疗也比较困难。首先是病因治疗，原则是在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。,治疗措施-病因治疗,在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。,治疗措施,除积极控制感染外，应针对休克的病、生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。治疗的目的在于恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。在治疗过程中，必须严密观察，充分估计病情的变化，及时加以防治,治疗措施-抗休克治疗,（一） 补充
23、血容量 1.胶体液 低分子右旋酐（分子量24万）; 血浆、白蛋白和全血：适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血，已发生DIC者输血亦应审慎。其他：羟乙基淀粉（706代血浆）能提高胶体渗透压、增加血容量、副作用少、无抗原性，很少引起过敏反应为其优点,治疗措施-抗休克治疗,2.晶体液 碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者水平，可提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。对肝功能明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜。,治疗措施-抗休克治疗,3.扩容治疗要求达到：组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失；收缩压12
24、kPa(90mmHg)、脉压4.0kPa；脉率100次/min；尿量30ml/h；血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失,治疗措施-抗休克治疗,（二）纠正酸中毒 （三）血管活性药物的应用1.扩血管药物 受体阻滞剂：可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。本组的代表药物为酚妥拉明（苄胺唑啉）受体兴奋剂：典型代表为异丙肾上腺素抗胆碱能药：为我国创用。有阿托品、山莨菪碱,治疗措施-抗休克治疗,2.缩血管药物 （四）维护重要脏器的功能 1.强心药物的应用 重症休克和休克后期病例常并发心功能不全，应严重控制静脉输液量和滴速。除给予快速强心药外，可给
25、血管解痉药，但必须与去甲肾上腺素或多巴胺合用以防血压骤降。大剂量肾上腺皮质激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、提高冠状动脉血流量的作用，可早期短程应用。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱，并给能量合剂以纠正细胞代谢失衡状态。,2.维持呼吸功能 吸入氧浓度以40%左右为宜。必须保持呼吸道通畅。应及早考虑作气管插管，应及早给予血管解痉剂以降低肺循环阻力，并应正确掌握输液、控制入液量、尽量少用晶体液。为减轻肺间质水肿可给25%白蛋白和大剂量速尿（如血容量不低）,3.肾功能的维护 休克患者出现少尿、无尿、氮质血症等时，应注意鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致。在有效心搏血量和血压回复之后，如患者仍持续
26、少尿，可行液体负荷与利尿试验：快速静滴甘露醇100300ml，或静注速尿40mg，如排尿无明显增加，而心脏功能良好，则可重复一次，若仍无尿，提示可能已发生急性肾功能不全，应给予相应处理。,4.脑水肿的防治 应及早给予血管解痉剂、渗透性脱水性（如甘露醇） 5.DIC的治疗 DIC的诊断一经确立后，采用中等剂量肝素，每46h静注或静滴1.0mg/kg(一般为50mg，相当于6250u)，使凝血时间（试管法）控制在正常的2倍以内。DIC控制后方可停药。在DIC后期、继发性纤溶成为出血的主要原因时，可加用抗纤溶药物。,6.肾上腺皮质激素和-内啡肽拮抗剂 皮质激素治疗抑制多种炎症介质的释放和稳定溶酶体膜
27、，但应用限于早期、用量宜大，可达正常用量的1020倍，维持不宜超过48小时。否则有发生急性胃粘膜损害和免疫抑制等严重并发症的危险 7.其他辅助性治疗：细菌的组分；宿主产生的炎质介质、细胞因子等；限制或减轻组织器官的损伤。,预防,1.积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病，例如败血症、细菌性痢疾、肺炎、流行性脑脊髓膜炎、腹膜炎等。 2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。 3.对失血或失液过多(如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，应及时酌情补液或输血。,预后,取决于下列因素：治疗反应：如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后
28、良好;原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好;伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高;有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转;夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后亦差。,感染性休克治疗新进展,阻断炎性介质与氧自由基的产生 保护肠道屏障，阻断内源性感染 调节免疫功能 支持治疗,感染性休克的护理措施,密切观察病情变化，监测生命体征。 1）监测脉搏、血压、呼吸和体温：脉搏快而弱，血压不稳定，脉压差小为休克早期。若血压下降，甚至测不到，脉搏细弱均为病情恶化的表现。根据病情每1020min测1次脉搏和血压。每24h测体温1次，体温
29、低于正常者保温，高热者降温。,感染性休克的护理措施,2）意识状态：意识和表情反映中枢神经系统血液灌注量，若原来烦躁的病儿，突然嗜睡，或已经清醒的患儿又突然沉闷，表示病情恶化；反之，由昏睡转为清醒，烦躁转为安稳，表示病情好转。此外，尚应了解不同年龄意识变化之特点，如婴儿中枢缺氧可迅速嗜睡或昏迷；幼儿常先呻吟不安或烦躁，渐至意识丧失，而儿童常呈间歇躁动等开始。医护人员应了解其特点，密切观察，及早发现变化。,感染性休克的护理措施,3）皮肤色泽及肢端温度：面色苍白、甲床青紫、肢端发凉、出冷汗，都是微循环障碍、休克严重的表现。若全身皮肤出现花纹、淤斑则提示弥散性血管内凝血。 4）详细记录尿量：尿量是作为
30、休克演变及扩容治疗等的重要参考依据,感染性休克的护理措施,输液过程的护理 迅速扩容、纠酸是抗休克的关键。应注意输液速度与量，输液过速或过量可造成心力衰竭、肺水肿、脑水肿；输液速度过慢或量少则不能及时补充血容量。故输液过程中要注意调整速度与流量。在判断输入量是否适当方面，主要观察一般情况、外周循环和酸中毒恢复以及尿量是否增加。,感染性休克的护理措施,积极控制感染 按医嘱及时应用抗生素，观察其疗效及副作用；按时雾化排痰保持呼吸道通畅；做好皮肤、口腔护理，防止新的感染；有创面的部位按时换药，促进愈合。,感染性休克的护理措施,心理护理 关心患者，向家属介绍有关本病的知识及诊疗计划，消除恐惧心理，使诊疗工作顺利进行。,谢谢,
