1、围麻醉期急性呼吸衰竭,acute respiratory failure,井郁陌,概 述,肺的功能外呼吸 通气与换气 防御 特异性与非特异性 滤过 代谢 表面活性物质与血管活性物质,机体通过呼吸不断地从外界环境中摄取氧并排出代谢所产生的二氧化碳。呼吸包括三个基本过程: 外呼吸:指肺通气(肺与外界的气体交换)和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换) 气体在血液中的运输 内呼吸:指血液与组织细胞间的气体交换,以及细胞内生物氧化的过程,External Respiration,Gas Transport,Internal Respiration,呼吸肌和呼吸神经受损 限制性 肺的顺应性 胸廓的顺应性 通
2、气功能障碍 中央气道阻塞 呼吸衰竭 阻塞性 外周气道阻塞 弥散障碍 换气功能障碍 V/Q 失调 解剖分流,主要内容,一、概念,呼吸衰竭:严重的外呼吸功能障碍导致在静息状态下,PaO250mmHg的病理过程。当吸入气氧浓度(FiO2)不足20%时,将呼吸衰竭指数(RFI)作为诊断呼吸衰竭的指标(RFI300). RFI=PaO2/FiO2,呼吸衰竭的分类,(一)按原发病变部位分为 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭,(二)按病程经过分为 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭,(三)按血气改变分为 1 低氧血症型(型) 2低氧血症型伴高碳酸血 症型(型),(四)按发病机制分为 1通气性呼吸衰竭 2换气性
3、呼吸衰竭,型: PaO260mmHg, PaCO2正常,型:PaO250mmHg,急性呼吸衰竭,是指患者既往无呼吸系统疾病,由于突发因素,在数秒或数小时内迅速发生呼吸抑制或呼吸功能突然衰竭,引起通气和/或换气功能障碍,导致缺O2伴或不伴CO2潴留,产生一系列病理生理改变的紧急综合征。,二、病因,(一)呼吸道梗阻及病变 各种原因导致的呼吸道阻塞,如:喉部急性炎症(如会厌炎),喉水肿,喉或支气管痉挛、水肿,呼吸道异物、分泌物或血块等阻塞,气道肿瘤阻塞,颌面、喉、气管复杂外伤,声带麻痹,以及舌根后坠等,均可引起呼吸功增加,通气不足和气体分布不均匀,导致通气与血流比例失调,缺氧或/和CO2潴留。,二、
4、病因,(二)肺组织病变 肺炎、急性肺水肿、肺不张等,引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气与血流比例失调、肺内右向左分流增加,发生缺氧。,二、病因,(三)肺血管病变 肺动脉栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、多发性微血栓形成等,使肺换气功能损害,导致缺氧。 (四)胸廓病变 胸廓外伤致多发性肋骨骨折、连枷胸、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等,影响胸廓活动和肺扩张,导致通气减少及吸入气体分布不均匀,影响换气功能。,二、病因,(五)神经肌肉疾病 脑血管病变、颅内占位性病变、脑部炎症(脑炎、脑膜炎等)、脑外伤、电击、药物中毒、中枢低氧性抑制(如新生儿窒息及各种麻醉催眠药物的中枢作用等直接或间接抑制呼吸中枢;脊
5、髓灰质炎、多发性神经炎、高颈段截瘫等周围神经疾病,高位硬膜外麻醉、重症肌无力、破伤风、低钾性麻痹(包括阵发性家族性或运动性)、各种肌松药作用、具有神经肌肉阻滞作用的抗生素或毒物(毒蕈、河豚毒等)导致膈肌及呼吸肌群麻痹;腹部外科手术后、大量腹水、腹膜炎等引起膈肌运动受限等,上述诸因素都可引起通气不足,二、病因,(六)系统性疾病引起的肺损害 1、各种重症感染性疾病 如败血症、胆道化脓性炎症、脓毒症所致多发性脓肿等胸腹腔严重炎症。 2、肠管胰腺的严重疾病 如各种原因的肠梗阻(尤以绞窄性)、急性胰腺炎、胰管梗阻等均易导致多种肠源性、胰源性消化酶释放,破坏肺泡表面活性物质,并造成内皮细胞和上皮细胞损伤,
6、补体、激肽及各种炎性介质使炎症反应增强,进一步造成急性肺损伤。 3、病理性产科 如妊娠高血压综合征、死胎不下、胎盘早剥、分娩或剖腹产等时发生羊水栓塞等。,(六)系统性疾病引起的肺损害 4、各种严重创伤 广泛软组织捻挫伤、大面积烧伤、麻醉或酒醉、昏迷后长时间肢体受压所致骨筋膜腔室综合征,胸腹腔大手术后、多发性骨折引起肺脂肪栓塞,重症颅脑创伤后的反应等。 5、输血输液反应 如输入异型血、大量输入库血或污染的液体、血液,体外循环后反应等。 6、各种原因的休克及弥散性血管内凝血。 7、吸入性肺损伤 如吸入刺激性气体、毒性气体、高温气体等导致气道内膜损伤,胃内容物返流误吸、肠梗阻吐粪误吸、淹溺、高浓度长
7、时间吸氧等。 8、其他因素 如肺部爆震伤、气压伤、尿毒症、有机磷农药中毒、拟交感神经胺应用不当。,三、发病机制,限制性 通气不足,阻塞性 通气不足,弥散障碍,通气血流比例失调,解剖分流增加,(一)肺通气功能障碍,通气功能障碍的发病环节,(一)通气功能障碍,阻塞性 通气不足,限制性 通气不足,肺通气:指通过呼吸运动使肺泡气与外界气体进行交换的过程。,1.限制性通气功能障碍 (1)呼吸神经受损:中枢神经和周围神经受损,见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、麻醉意外(包括镇静剂、安眠药过量);多发性神经炎 (2)呼吸肌受损:外伤、重症肌无力、有机磷中毒、低钾血症(3)胸廓的顺应性及胸内负压消失
8、气胸、胸腔积液、纤维素性胸膜炎 胸廓畸形、脊柱侧凸 (4)肺的顺应性(compliance),限制性通气不足(restrictive hypoventilation ):,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,原因,呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩,胸廓及胸膜疾患,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,机制,呼吸动力,顺应性,压迫肺,限制性 通气 障碍,肺的顺应性(compliance) 即肺的易扩张性,顺应性1/R。,纤维增生:TB、肺气肿、慢支炎,纤维增生,弹性阻力 表面活性物质,表面张力 型肺泡上皮细胞发育不全 急性受损 肺水肿 急性胰腺炎,磷脂酶活化,扩张R=弹性纤维产生的R+肺泡表面张力,2.阻
9、塞性通气功能障碍,影响气道阻力的因素(R1/r4):是气体流动时,气体分子之间和气体与呼吸道内壁产生摩擦而形成的阻力。 影响气道阻力的因素有:气道内径、长度和形态、气流速度和形式(层流、湍流)。 气管痉挛、管壁纤维化、黏液或异物阻塞气道、肺组织弹性降低对气道牵引力减弱均使气道内径变窄,气道阻力增高。,2.阻塞性通气功能障碍,气道阻塞可分为中央性和外周性气道阻塞: (1)中央气道阻塞:气管分叉处以上的气道阻塞。 阻塞位于胸外(如声带麻痹、炎症、喉头水肿、异物肿瘤等):吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内:呼气性呼吸困难,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞-气管分叉以上,吸 气,呼 气,*吸气性呼吸困难,
10、胸 外,常见于炎症、肿瘤的压迫,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸 气,呼 气,*呼气性呼吸困难,胸 内,(2)外周气道阻塞:内径小于2mm的小支气管、细支气管阻塞。常见于COPD患者。表现为明显的呼气性呼吸困难。正常时,吸气细支气管受周围弹性组织牵拉,口径变大,呼气时变窄。 COPD时由于肺泡壁损坏对细支气管的牵引力减弱,气道变窄,出现呼气性呼吸困难。具体机制为:,COPD时由于肺泡壁损坏对细支气管的牵引力减弱,气道变窄,出现呼气性呼吸困难。具体机制为: 1)小气道狭窄在呼气时加重:由于小气道无软骨支撑、管壁薄,与管周围的肺泡结构紧密相连,胸内压及周围弹性组织的牵引力均可影响其内径。吸气
11、时,胸内压下降,肺泡扩张,管周弹性组织被拉紧,管壁受牵拉而使管径增大;呼气时,胸内压增高,肺泡回缩,管周弹性组织松弛,对小气道的牵拉力减小,管径变小。故外周小气道阻塞患者出现明显的呼气性呼吸困难。,COPD时由于肺泡壁损坏对细支气管的牵引力减弱,气道变窄,出现呼气性呼吸困难。具体机制为: 2)呼气时等压点(isobaric point, IP)移向小气道: 用力呼气时,肺泡内压、气道内压大于大气压,推动肺泡气沿气道呼出,在此过程中,气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此,在呼出的气道上有一点气道内压与胸内压相等,这一点称气道内压与胸内压相等的等压点。,用力呼气时,正常人的等压点位于有软骨支撑
12、的较大气道,其下游端不致被压缩。而慢支、肺气肿时,由于(增生、分泌物、痉挛、压迫)细支气管狭窄,气道阻力异常增加,气体流过狭窄的气道耗能增加,使气道内压迅速下降;或由于肺泡壁弹性回缩力减弱,使胸内压增高,从而使等压点上移(移向肺泡端)。 当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时,导致呼气时小气道的动力性压缩而闭合。 肺残气量增加,“桶状胸”,外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难,0,25,20,+35,35,20,20,20,30,正常人,0,20,+35,25,20,20,20,肺气肿,20,10,20,10,15,用力呼气时等压点移向小气道,用力呼气引起气道闭合,等 压 点,等 压 点,正常人用力呼气
13、,肺气肿者用力呼气,3.血气变化特点,通气障碍引起,型,PaO2与 PaCO2成比例变化PaCO2的增值与 PaO2的降值成一定比例关系,相当于呼吸商(respiratory quotient,R),为0.8。这是单纯性肺低通气时血气变化的特点。PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。,PaO2与 PaCO2成比例变化,16.013.310.78.005.332.67,2 4 6 8 10,kPa,肺泡通气量 (L/min),PACO2,PAO2,PACO2,PAO2,(二)换气功能障碍,弥散 障碍,通气血流 比例失调,解剖分流 增加,1,2,3,1.肺泡气体弥散障碍,肺泡膜面积减少 肺泡
14、膜厚度增加 弥散时间缩短,肺完成气体交换的功能部位是肺泡-毛细血管膜-由六层组织结构组成:肺泡表面活性物质、肺泡上皮细胞、肺泡上皮细胞基底膜、肺间质、毛细血管内皮基底膜及毛细血管内皮细胞。,肺泡膜面积减少: 成人肺泡毛细血管膜总面积70m2,相当于人体表面积的40倍,具极大代偿能力。只有当弥散面积破坏或减少1/3以上时才会发生缺氧。平静呼吸3540m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等(减少面积50%) 弥散膜厚度增加: 肺泡膜薄部1m,肺泡腔到红细胞膜5m 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽,减慢弥散速度 弥散时间缩短:肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快,厚度6层1m厚:呼吸膜厚度气体
15、交换面积:呼吸膜面积气体交换。,O2,CO2,面积减少一半以上 实变、不张、切除,厚度增加 水肿、纤维化,六层,O2,CO2,PaO2下降,PaCO2:N,弥散障碍血气改变,O2,CO2,PaO2:N PaCO2:N,心输出量增加 肺循环血流加快,血气变化: 静息时,无血气异常。 正常情况,血液流经肺泡毛细血管的时间,大致为0.75秒。 完成气体交换的时间,O2 0.25秒,CO2 0.13秒。 肺泡膜病变时虽然弥散速度减慢,但在静息时仍可在0.75秒内完成气体交换,而不出现血气的异常。 体力负荷增加、情绪激动等使心输出量增加和肺血流速度加快时,血液和肺泡气接触时间则明显缩短,就易出现PaO2
16、 降低,而CO2 弥散速度比O2快(20倍),故PaCO2正常。O2的弥散能力仅为CO2的1/20,弥散障碍主要影响O2的交换,产生单纯缺氧。,2. V/Q失调,(1)部分肺泡通气不足:V/Q (2)部分肺泡血流不足:V/Q,成人在静息状态下,肺泡通气(VA)约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌流量(Q)约为5L/min, VA / Q =0.8,肺尖肺底,VA Q VA/Q,36,110,30.6,(1)部分肺泡通气不足:V/Q, 部分肺泡通气不足-VA/Q0.8:部分肺泡因阻塞性(支气管哮喘、慢支、肺气肿)或限制性(肺纤维化、肺水肿)通气障碍而引起严重通气不足,但血流量未相应减少,VA
17、/Q比值下降,造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中,称功能性分流(functional shunt)或静脉血掺杂(venous admixture)。,血气变化特点 PaO2,而PaCO2可正常 代偿性通气过度时PaCO2 失代偿时,极严重时也可PaCO2 ,代偿性通气过度,功能性分流时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化病肺 健肺 全肺 Va/Q 0.8 =0.8 0.80.8 PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N ,CaO2:动脉氧含量,解离曲线,肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺血管收缩、DIC等,使流经该部分肺泡的血流减少,而该部分肺泡的通气相对良好使VA/Q比值明显升
18、高,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能被充分利用,称为死腔样通气(dead space like ventilation)。 血气变化:病变区 PaO2 健康区 血流量增加, PaO2,(2)部分肺泡血流不足- VA/Q0.8:,血流不足,PaO2 ,PaCO2 N ,CaO2 ,CaCO2 N ,VA/Q 0.8 0.8 0.8,病肺,健肺,全肺,血气变化特点PaO2 PaCO2可正常,升高或降低,3. 解剖分流增加:,原因 支气管扩张症 严重创伤、休克、先天性A-V瘘 肺不张、肺实变、肺泡通气完全停止,生理情况下,肺内也存在解剖分流(anatomic shunt),即有一小部分静脉血经支
19、气管静脉和肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉(占心输出量的2%-3%)。 支气管扩张症可使支气管血管扩张,肺内动-静脉吻合支开放,使解剖分流增加,静脉血掺杂异常增多,导致呼衰。 解剖分流的血液完全未经气体交换,称真性分流(true shunt)。,概念:严重的肺部疾患,部分肺泡完全失去通气功能而仍有血流,这部分血流完全未经气体交换而掺入动脉血,称真性分流。 如何区别功能性分流和真性分流 ?真性分流:吸入纯氧不能改善动脉血氧分压,功能性分流,解剖分流,吸入纯氧,吸入纯氧,功能性分流和解剖分流的鉴别,四、机能代谢的改变,呼吸系统 中枢神经系统 循环系统 酸碱平衡、电解质紊乱 肾 胃肠道,低氧血症和高
20、碳酸血症可影响各系统的代谢和功能。,(一) 呼吸系统,1.PaO2 PaO240-50mmHg,呼吸中枢兴奋 PaCO280mmHg,“ CO2麻醉”,呼吸中枢抑制,(二) CNS,1.PaO2 PaO2 60mmHg ,智力、视力。 PaO2 40-50mmHg ,头痛、不安、定向与记忆障碍,精神错乱,嗜睡、惊厥、昏迷。 PaO220mmHg,神经细胞不可逆损伤。 2.PaCO2 CO2潴留轻度(50mmHg):脑血管扩张 ,头痛、头晕、烦躁。 重度 ( 80mmHg):定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等。被称为CO2麻醉。 3.肺性脑病 pulmonary encephalopathy
21、,缺氧、高碳酸血症、酸中毒,缺O2 ATP,肺性脑病:呼吸衰竭引起的脑功能障碍,脑功能障碍,Na+-K+泵失灵脑水肿,酸中毒,-氨基丁酸,溶酶体酶释放,脑血管内皮细胞受损DlC,PaCO2,血管扩张、壁通透性间质水肿,脑血流量脑充血,脑脊液PaCO2,呼酸,颅压,脑疝,PaO2,CO2 麻醉,(三)循环系统,轻度:兴奋 重度: 抑制 肺心病(cor pulmonale) 由COPD所致肺循环阻力升高,肺动脉高压,引起右心肥大与衰竭称之为肺心病。,肺心病发生机制:与PaO2、PaCO2密切相关。,1.缺氧、酸中毒(H+) 肺小血管痉挛收缩 肺血管阻力,肺动脉压2.长期肺小动脉收缩 肺小动脉纤维化
22、、硬化,管壁增厚,管腔狭窄 3.长期肺小动脉炎症 cap床破坏,肺栓塞4.缺氧刺激RBC ,血液黏度 肺血管阻力,肺动脉压,5.缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能受损6.呼吸困难时: 用力呼气 胸内压 心脏舒张受限 用力吸气 胸内压 心脏收缩受限,(四) 酸碱平衡、电解质紊乱,1.呼酸:见于型呼衰,高K+、低Cl-2.代酸:见于、型呼衰,高K+、Cl-正常/3.呼碱:见于型呼衰,低K+、高Cl-4.代碱5.混合型,(五) 肾,PaO2 40mmHg时,肾血流减少,肾功能抑制,血液中尿素氮、肌酐含量升高,尿中出现蛋白、血细胞或管型PaCO2:肾血管扩张,尿量 PaCO265,pH,肾血管痉挛,尿量,HC
23、O3-、Na+再吸收,(六) 胃肠,PaO2肠壁血管收缩 胃肠黏膜血流 PaCO2 糜烂、坏死、出血、溃疡形成,五、防治的病理生理基础,防治原发病,去除病因 改善通气 清除气道内容物 解痉 抗炎 气管插管、人工呼吸 中枢兴奋剂 吸氧 型呼衰,可吸入较高浓度的O2(一般50%) 型呼衰者宜吸入低浓度的O2(一般30%),如由鼻管给O2,流速为1-2L/min,PO2达到8kPa即可 防止并发症,纠正酸碱平衡紊乱,正确使用呼吸机,II型呼吸衰竭的给氧原则:低浓度(30%) 低流量(12 L/min) 持续给氧。使PaO2 上升不超过5060mmHg。,ARDS发病机理,理化、生物因素 全身病理过程,肺泡-毛细血管膜损伤、炎症,肺水肿,肺不张,支气管痉挛,肺血管收缩 微血栓,弥散障碍,肺内分流,死腔样通气,死腔样通气,COPD发病机理,慢性支气管炎 肺气肿,支气管肿胀 痉挛、阻塞,表面活性物质减少 呼吸肌衰竭,弥散面积 减少,部分低通气 部分低血流,阻塞性 通气障碍,弥散障碍,呼衰,限制性 通气障碍,通气血流 比例失调,