1、酸碱平衡紊乱,acid-base disturbance,病理生理教研室施广霞,酸碱的概念及酸碱物质 的来源和调节,酸碱的概念能够释放出H+的化学物质称为酸能接受H+的化学物质称为碱体液中的酸性或碱性物质主要是组织细胞在物质代谢过程中产生的。,酸 挥发性酸: （13000-15000mmol/d）CO2 + H2O H+ + HCO3- 浓度受呼吸调节 固定酸：磷酸、硫酸、有机酸等浓度受肾脏调节（50mmol/d） 碱 体内最重要的碱是HCO3- ，其次有氨,酸多于碱 pH = 7.35 7.45 Why?,酸碱平衡的调节,1. 血液的缓冲作用碳酸氢盐缓冲系统 非碳酸氢盐缓冲系统,表4-1 全
2、血的五种缓冲系统,表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布,HCO3-,Cl-,2. 细胞内外离子交换和组织细胞的缓冲作用,3. 肺在酸碱平衡中的调节作用,肺在酸碱平衡调节中的作用是通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量，使血浆中HCO3-与H2CO3的浓度比值维持正常，以保持pH相对恒定。 动脉血二氧化碳分压升高和pH降低主要通过延髓化学感受器感受。,1)化学性调节主要通过控制CO2排出量，维持HCO3- / H2CO3 =20/1延脑中枢化学感受器，Pa CO2 =60mmHg(+)（主要） 80mmHg(-) CO2麻醉(narcosis)主A体，颈A体外周化学感受器，PaO2 2). 中枢
3、神经性调节 3). 神经反射性调节,4. 肾的调节作用,肾在酸碱平衡调节中的作用在于通过改变排酸或保碱的量来维持血浆HCO3-浓度在正常范围内，以保持血浆pH值不变。这种调节作用是由两方面构成的：(1) 排出每天代谢过程中生成的50-100mmol的H+；(2)重吸收经肾小球滤出的HCO3-。 机制：泌H+ 尿液酸化泌NH4+ NH4Cl 排出增多重吸收HCO3-增多, Na+ K+ATP酶提供能量 基侧膜Na+ HCO3-栽体同向转运入血 刷状缘碳酸酐酶的作用H+ + HCO3- H2CO3 H2O+ CO2,CA,1) H+ Na+交换（ H+ Na+反向转运): 近曲小管，泌H+ 2/3
4、,血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。组织细胞的缓冲：作用强，34h起作用，但易造成电解质紊乱肺的调节：效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用。肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5）,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,血气分析仪:判断酸碱状态的主要工具. 它能自动 测出pH（或H+）和PaCO2，并根据Henderson Hassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数 （blood-gas analysis parameter)。血气分析的主要理论依据：血液pH主要取决于血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。,一、pH和H+浓度,由于血
5、液中H+很低，常用pH 表示。,1. pH的定义：H+的负对数,2. 正常值 ： 7.35 7.45 （平均：7.40）,2,三、代谢指标,1. 定义,（一） HCO3- 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB)标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB),AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。（反映呼吸，代谢两因素）,2. 正常值SB：22 27 mmol/L（平均: 24mmol/L）AB=SB,SB：全血在标准条件下（温度38，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg 的气体
6、平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。(排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）,（三）碱剩余（base exess, BE）,1. 定义：标准条件下（PaCO2为5.32kPa，血温为38，血氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。,四、阴离子间隙（anion gap, AG）,1. 定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）与未测定的阳离子（undetermined cation, UC）的差值，即AG=UA-UC。,2. 正常值：122 mmol/L,根据电中性定律： Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +U
7、A AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=122 mmol/L,3. 意义AG 临床意义不大，见于UA或UC，如低蛋白血症。AG 很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中毒的类型。 (AG16, 代酸),pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 Henderson-Hassalbach方程式 动脉血CO2 分压反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙（AG)血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差,pH=6.1+log,=6.1+log =7.4,HCO3-,H2CO3,20,1,第三节 单 纯 性酸 碱 平 衡 紊 乱,(Simple
8、acid-base disorders),酸碱平衡紊乱的分类,HCO3-代谢性酸中毒 PaCO2呼吸性酸中毒 HCO3-代谢性碱中毒PaCO2呼吸性碱中毒,pH变化,代谢性酸中毒,概念* 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。,代谢性酸中毒的原因和机制,1. HCO3-直接丢失过多,腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液大量丢失。,HCO3-回收使用碳酸酐酶抑制剂肾重吸收HCO3- ,RTA型: CA 活性，近端肾单位对HCO3-重吸收 。,2. 血液稀释，使HCO3- 浓度下降
9、见于快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水,3. 固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗,乳酸酸中毒：缺氧生成增多； 肝病利用障碍 酮症酸中毒：脂肪动员，如糖尿病等。,4. 肾脏泌氢功能障碍严重肾衰 体内固定酸排出 RTAI型 集合管泌氢减少，H+在体内蓄积,5. 外源性固定酸摄入过多 水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多 6. 高钾血症：H+从细胞内逸出，远曲小管泌H+减少,（三）分类 (Classification),1. AG增高型：除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度所致的代酸；因AG，Cl-正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。,2. AG正常型：HCO3-浓度，同时伴Cl-代偿性升高所致的代
10、酸；因Cl-代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,代谢性酸中毒时机体的代偿调节*,(1). 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高。 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O(2). 肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低。 (3). 肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排
11、出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低。,（六）对机体的影响(effects on organism),1. 心血管系统(1)室性心律失常：与高血钾有关,二、呼 吸 性 酸 中 毒（Respiratory acidosis）,呼吸性酸中毒,概念* 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降。,（一）原因（ Causes ）,（二）分 类（ Classification ）,呼吸性酸中毒按病程可分为两类： 1、急性呼吸性酸中毒
12、常见于急性气道阻塞,急性心源性肺水肿，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停。2、慢性呼吸性酸中毒 见于气道及肺部慢性炎症引起的慢性阻塞性肺疾患及广泛肺纤维化和肺不张时，一般指二氧化碳高浓度潴留持续达24小时以上者。,（四）代偿调节（ Compensation ）,呼酸，碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统，细胞内、外离子交换和肾来代偿。1. 急性呼酸 : 常因肾来不及代偿而表现为失代偿。2. 慢性呼酸：主要靠肾代偿，35天后继发性HCO3-。（代偿极限HCO3-=45mmol/L）,急性呼吸性酸中毒的代偿调节,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)
13、-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,特点,代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1， 血浆Cl- 下降,CO2+ H2O,H2CO3,H+,血浆,（五）血气参数（ Blood-gas parameters ） PaCO2 pHHCO3-ABSBBBABSBBE正值加大,(七）防治原则（ Principle of treatment ）1. 去除病因：改善通气2. 补碱：一般不补碱，以免加重病情。通气功能改善后也可慎用THAM或NaHCO3,代谢性碱中毒,概念*代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特
14、征的酸碱平衡紊乱类型。,代谢性碱中毒,原因和机制 酸性物质丢失过多： （1）经胃丢失: 见于剧烈呕吐等 （2）经肾丢失：1) 应用利尿剂2）肾上腺皮质激素过多 碳酸氢根负荷过多：浓缩性碱中毒、摄入碱性物质过多、输入库存血等H+ 向细胞内移动 ：见于低钾血症,胃液和肠液的分泌,H2O + CO2,H H CO3-,H,K,H CO3 -,Cl-,Cl-,Cl-,K,K,K,Na,Na,H,H CO3 -,Na,H2O,H CO3 -,CO2 H2O,餐后碱潮,肾小管管腔,Na+,Cl-,Na+,Na+,Na+,CO2+H2O,H2CO3,H+ HCO3-,H+,K+,K+,NH4+,H+,远曲小
15、管、集合管上皮细胞,利尿药引起代碱的机制,缺钾性碱中毒 (alkalosis induced by potassium depletion),血K,肾小管,机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿,作用不大,细胞外液H,肾小管腔,碱中毒低血钾,3. 细胞内缓冲,(intracellular buffering),代谢性碱中毒,对机体的影响 * 1中枢神经系统功能改
16、变 ：-氨基丁酸对中枢神经系统抑制作用减弱，呼吸抑制。 2血红蛋白氧离曲线左移，细胞供氧不足。 对神经肌肉的影响：血浆Ca+ 浓度下降，神经肌肉的应激性增高，出现抽搐等。 低钾血症： 碱中毒往往伴有低钾血症。细胞内H+与细胞外K+ 交换；肾小管上皮细胞 K+ - Na+ 交换增强， K+ 大量从尿中丢失。,1. 中枢神经系统 (central nervous system),氧分压与氧饱和度的关系 氧解离曲线,氧 饱 和 度 %,氧分压 (mmHg),pH 2,3DPG CO2 T,pH 2,3DPG CO2 T,2. 神经肌肉应激性升高 (increase in neuromuscular
17、excitability),机制: pH， 血中游离Ca2+,手足搐搦 (Carpopedal Spasm),代谢性碱中毒,防治的病理生理基础 盐水反应性碱中毒：只要口服或静注等张或半张盐水即可恢复血浆HCO3-的浓度。对伴有重度缺钾者应补充氯化钾。 盐水抵抗性碱中毒：对全身性水肿患者，应尽量少用髓袢或噻嗪类利尿药，以预防发生碱中毒。用碳酸酐酶抑制剂可达到治疗碱中毒和减轻水肿的目的。肾上腺皮质激素过多引起的碱中毒，需用抗醛固酮类药物和补K+去除代谢性碱中毒的维持因素。 严重代谢性碱中毒可酌情给与酸进行治疗，如盐酸、盐酸精氨酸和盐酸赖氨酸等。,呼吸性碱中毒,概念* 呼吸性碱中毒（respirat
18、ory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。,呼吸性碱中毒,肺通气过度是各种原因引起呼吸性碱中毒的基本发生机制。 低氧血症和肺疾患：如大气性缺氧、ARDS等。 呼吸中枢受到直接刺激：癔病、中毒等。 机体代谢旺盛 ：见于高热、甲亢时，由于血温过高和机体分解代谢亢进可刺激引起呼吸中枢兴奋，通气过度使PaCO2降低。 人工呼吸机使用不当： 通气量过大可引起呼吸性碱中毒。,血H2CO3,血K,细胞内缓冲 (intracellular buffering),RBC,血浆,2. 肾的代偿 (renal compensation),泌H+ 泌氨 HCO
19、3-重吸收 尿pH ,呼吸性碱中毒,对机体的影响 呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更容易出现眩晕，四肢及口周感觉异常，意识障碍及抽搐等。其发生除了与代谢性碱中毒相同的机制，还与低碳酸血症引起脑血管收缩，脑血流量减少有关。 防治的病理生理基础 首先防治原发病和去除引起通气过度的原因，吸入含有二氧化碳的混合气体或回吸自己呼出的二氧化碳。,混合型酸碱平衡紊乱,概念： 同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱。 二重性混合型酸碱平衡紊乱分类：酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动 。 酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种
20、碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动 。 三重性混合型酸碱平衡紊乱,呼吸心跳骤停,pHPaCO2HCO3-,一、呼酸合并代酸 (A mixed respiratory acidosis- metabolic acidosis),1. 病因(causes),2. 特点( characteristics ),高热合并呕吐 肝硬化应用利尿剂,pH PaCO2 HCO3- ,二、呼碱合并代碱 (A mixed respiratory alkalosis- metabolic alkalosis),1. 病因(causes),2. 特点( characteristics ),慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕
21、吐,pH (-)、PaCO2HCO3- ,三、呼酸合并代碱 (A mixed respiratory acidosis- metabolic alkalosis),1. 病因(causes),2. 特点( characteristics ),水杨酸中毒 肾衰合并通气过度,四、呼碱合并代酸 (A mixed respiratory alkalosis-metabolic acidosis),1. 病因(causes),2. 特点( characteristics ),pH (-)、PaCO2 HCO3- ,呕吐伴有腹泻 肾衰伴呕吐,五、代酸合并代碱 (A mixed metabolic acid
22、osis- metabolic alkalosis),1. 病因(causes),2. 特点( characteristics ),pH 、PaCO2 、HCO3- 不定,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸, 呼酸+代酸+代碱 呼碱+代酸+代碱,三重性,(一）呼酸+AG性代酸+代碱：如慢性肺心病患者长期使 用利尿剂。PaCO2， AG，HCO3-一般，血Cl- （二）呼碱+AG性代酸+代碱：如糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、发热。PaCO2，AG，一般血Cl-。,分析酸碱失衡病例的基本思路和规律 1. 看pH定酸or碱中毒 2. 看病史定原发or继发改变(or/and根据H-H公式) 3. 看原发改变定呼吸性or代谢性酸碱失衡如果原发HCO3 - or , 定代谢性碱or酸中毒如果原发PaCO2 or , 定呼吸性酸or碱中毒 4. 看AG 定代酸 5. 看代偿公式定单纯or混合酸碱失衡,pH 7.2、PaCO2 20 mmHg HCO3- 10mmol/L, HCO3- =24-10=14mmol/L,PaCO2= 1.2 HCO3- 2=1.214 2=16.8 2,PaCO2=(40-16.8) 2=21.2-25.2mmHg,代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,
