1、心 脏 检 查,泉州市第一医院消化内科黄奕森,教学目的与要求,1. 比较准确地叩出心界 2. 掌握第1、2心音产生机理、鉴别。了 解其增强、减弱的意义 3. 熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌 握听诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。 4. 熟悉常见心律失常的听诊特点 5. 正确测量血压，了解其变化的临床意义。,心脏检查的意义,*心脏检查是心血管疾病诊断的基本功 *与仪器检查相互补充,实践出真知,要做到正确地进行心脏检查，除需要从书本中认真学习前人从实践中总结出的经验外，更重要的是在带教老师的指导下通过自己反复地临床实践，逐步掌握这一临床技能。,心脏检查的要求,需有一个安静、光线充足的环境 患者多
2、取卧位，门诊条件下也有取坐位 必要时仍需取多个体位进行检查 医生多位于患者右侧 采取视诊 触诊 叩诊 听诊依次进行，以全面地了解心脏情况 需要反复地临床实践,视 诊（Inspection）,心前区外形 正常：心前区左右侧相应部位对称,无异常隆起及凹陷。异常： 隆起：先天性心脏病后天性心脏病 饱满： 大量心包积液 扁平： 扁平胸鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形,心尖搏动(apical impules),概念： 心脏收缩时，心尖冲击心前区胸 壁对应部位，使局部肋间组织向外搏动，称为心尖搏动 正常心尖搏动 位置： 在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.51.0cm处 范围： 直径为2.0 -2.5cm,心尖搏动改变
3、,1、 位置改变A 、生理因素体位仰卧时,心尖搏动略上移左侧卧位,心尖搏动可左移2-3cm右侧卧位向右移1.0-2.5cm,体型矮胖型-心脏横位心尖搏动可达第4肋间瘦长型-心脏呈垂位心尖搏动下移达第6肋间,B、病理因素,1) 心 脏 疾 病左 室 增 大： 心尖搏动向左下移位右 室 增 大： 心尖搏动向左移位但不向下移位左右室增大： 心尖搏动向左下移位伴有心界向两侧扩大右 位 心： 心尖搏动在胸骨右缘第5肋间,2) 胸腹部疾病,向健侧移位： 一侧胸腔积液或积气，心尖搏动向健侧移位 向患侧移位： 一侧肺不张或胸膜粘连心尖搏动向患侧移位。 腹 部 疾 病： 大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，心尖搏动位置上
4、移。,2、心尖搏动强度及范围变化,A、生理情况胸壁增厚或肋间变窄时，心尖搏动减弱，范围也减小胸壁薄或肋间增宽时，心尖搏动强范围也较大剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动可增强。,B、病理情况,心尖搏动增强：见于左室肥大，甲亢、发热、贫血 心尖搏动减弱： 心肌病变，心包积液、胸腔积液或积气 负性心尖搏动：（inward impulse）心脏收缩心尖搏动内陷,见于粘连性心包炎、重度右室肥大等,三、心前区异常搏动,1、胸骨左缘第2肋间搏动： 见于肺动脉高压、肺动脉扩张2、胸骨左缘第3-4肋间搏动： 见于右室肥大3、胸骨右缘第2肋间搏动：见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤4、剑突下搏动：可见于右室肥大或腹主动脉搏动
5、（如何区别？）,触 诊（Palpation）,触诊的意义：进一步确定视诊检查的心尖 搏动和心前区异常搏动；发现心脏病特有的震颤及心包摩擦感。与视诊起互补效果 心脏触诊方法：检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧(小鱼际)或示指、中指触诊查震颤常用手掌尺侧查心尖搏动常用2-4指指腹,心脏触诊内容,一、心尖搏动 触诊可进一步确定心尖搏动的位置 查抬举性搏动 心尖区徐缓、有力的搏动，同时心尖搏动范围也增大，示左心室肥厚；胸骨左下缘收缩期抬举性搏动示右心室肥厚 对复杂心律失常者，触诊结合听诊可帮助确定第一、第二心音,二、震颤(thrill),概念：用手触诊感觉到的一种细小振动，又称猫喘 产生机制： 瓣膜口
6、狭窄、关闭不全、异常通道使血流产生漩 涡，振动心壁或血管壁传至胸壁所致 震颤强弱 与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比 对震颤 应首先确定部位及来源（瓣膜、大血管或间隔缺损）及其所处的时相（收缩期、舒张期或连续性），最后分析其临床意义,震颤见于某些先天性心血管病及狭窄性瓣膜病变，而瓣膜关闭不全时，则较少有震颤 触及震颤均可认为心脏有器质性病变。有震颤者多数也可听到响亮的杂音 震颤分类：收缩期震颤 ；舒张期震颤 ；连续性震颤,心前区震颤的临床意义,时 期 部 位 常 见 疾 病收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第34肋间 室间隔缺损心尖区 二尖瓣关闭
7、不全舒张期 心尖区 二尖瓣狭窄连续性 胸骨左缘第二肋间 动脉导管未闭,三 、心包摩擦感,产生：是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致 触诊特点： 部位在心前区，胸骨左缘第4肋间更明显 收缩期和舒张期皆可触知，收缩期更明显 坐位前倾、呼气末更明显,叩 诊（Percusion）,叩诊目的 确定心界大小及形状。心浊 音界包括相对浊音界及绝对浊音界,叩诊要领 1 手法 病人坐位时，检查者板指与心缘平行，病人仰卧时，检查者板指与心缘垂直 (与肋间平行)； 采用间接叩诊法 ，以左手中指作为叩诊板指，以右手中指藉右腕关节活动均匀叩击板指，并且从外向内
8、逐渐移动板指，以听到声音由清变浊来确定心浊音界 2 顺序 先左后右，自下而上，由外向内,正常人心脏相对浊音界,右界(cm) 肋 间 左界(cm)2-3 2-32-3 3.5-4.53-4 5-6 7-9 （左锁骨中线距胸骨中线为810 cm),心界改变及其意义,1 心脏因素(1) 左心室增大 心界左下扩大，呈靴形见于 AI、高心病又称主动脉型心,(2) 左房及肺动脉扩大心界向左扩大呈梨形常见于二尖瓣狭窄，又称二尖瓣 型心,(3) 右心室增大轻度-绝对浊音界增大，重度-相对浊音界向左右扩大.常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等,(3) 双心室增大心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩 大，呈球形，称普大型心
9、常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭,(5) 主动脉扩张及升主动脉瘤第l、2肋间浊音区增宽。,(6) 心包积液呈烧瓶形，心浊音界随体位改变而变化,2、 胸腹病变 （1） 胸腔占位性病变：患侧叩不出心界健侧心界向外移（2） 肺部实质性病变：如与心浊音界重叠，心界叩不出（3） 肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出（4） 腹腔占位性病变：使膈升高，叩诊时心界扩大,听 诊（Auscultation）,是心脏物理诊断中最重要和难掌握的方法 患者多取卧位或坐位。疑有二尖瓣狭窄者宜左侧卧位；疑有主动脉瓣关闭不全者宜取坐位且上半身前倾 高质量的听诊器有利于获得更多和更可靠的信息，其中,钟型体件适合于
10、听低音调声音，膜型体件适用于听高音调声音,心脏瓣膜听诊区1、 二尖瓣区： 左第5肋间锁骨中线内 2、 肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间3、主动脉瓣区 ：胸骨右缘第2肋间4、主动脉瓣副区：胸骨左缘第3肋间又称Erb区5、三尖瓣区: 胸骨体下端左缘6、其他: 如颈部、肩胛间区等,听诊顺序,心尖部 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区,听诊内容 心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音,1. 心率,正常：成人心率 60l00次min多数心率 70一80次min儿童多在 100 次min以上异常： 心动过速成人心率超过100次min婴儿心率超过150次min心动过缓心率低于60次min
11、,正常心律正常成人心律规整也可有窦性心律不齐(sinus arrhythmia)一般无临床意义。,2心律 (cardiac rhythm),心律失常,过早搏动(premature beat) 听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一次心 跳，其后有较长间歇称代偿间歇，如果期前收缩规律出现，可形成联律 分 类：房性、室性、交界性 临床意义：可见于正常人与器质性心脏病,听诊特点1、心跳节律不一2、心音强弱不一3、心率脉率不一(脉搏短绌 pulse deficit),心房颤动（atrial fibrillation）,临床意义常见于二尖瓣狭窄、 冠心病、甲亢等 也有特发性心房颤动,3、心音 （Heart
12、 Sound）,正常心音有4个 第1心音(S1) 第2心音(S2)第3心音(S3) 第4心音(S4) 通常情况下只能听到第一、第二心音。第三心音可在部分青少年中闻及。第四心音一般听不到，如听到第四心音多数属病理性,S1 S1产生机制,出现在心室等容收缩期标志着心室收缩的开始由4个成分组成心室收缩，二、三尖瓣突然关闭（主要）室壁和大血管壁的振动半月瓣的开放 心室肌收缩,S1听诊特点,心尖部听诊最清楚 音调较低(5558Hz)，性质较钝但强度较响 历时较长(持续约0.1s) 与心尖搏动同时出现,S2 S2产生机制,出现在心室等容舒张期，标志心室舒张开始由4个成分组成 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭（主
13、要） 大血管壁振动 房室瓣的开放 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动,S2听诊特点,心底部听诊最清楚音调较高(62Hz)，性质较S1清脆历时较短(0.08s)在心尖搏动之后出现S2有两个主要成分：即A2和P2青年人 P2 A2；中年人 P2 = A2； 老年人 P2 A2,S1和S2的鉴别,鉴 别 点 S1 S2 最响部位 心尖区 心底部 声音强度 响 弱 S1和S2间距离 较短 较长 与心尖搏动关系 一致 不一致 音调 低钝 较高而脆,S3,产生机制 出现在心室快速充盈期，距第二心音后约0.12一0.18s 心室快速充盈，使心室壁、健索和乳头肌突然紧张、振动所致,听诊特点心尖部及其内上方听诊较清
14、晰S2之后0.12一0.18s音调低(50Hz) 、强度弱持续时间短(0.04s)仰卧位或左侧卧位清晰正常情况只在部分儿童和青少年中听到,S4,产生机理出现在舒张晚期， 与心房收缩有关。系心房收缩使房室瓣及其相关结构（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张、振动所至 听诊特点出现在心尖部及其内侧在S1之前约0.1s低调沉浊且弱,4、心音改变,包括强度、性质改变、心音分裂等三种 强度改变：主要影响因素是心肌收缩力与心室充盈程度、瓣膜位置高低、瓣膜的结构、活动性等，胸壁或胸腔病变、心包积液也有影响,S1强度改变 影响因素：心室充盈与瓣膜状况心室收缩力与收缩速率 S1增强1、 二尖瓣狭窄： 左室充盈，二
15、尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭振动较大。2、心室收缩力加强及心动过速 (运动、发热、甲状腺功能亢进),S1减弱1 二尖瓣关闭不全2 心室肌受损S1 强弱不等1 心房颤动2 室性心动过速3 完全性房室传导阻滞 (大炮音 canon sound),（2） S2强度改变,影响因素主、肺动脉内压力半月瓣的完整性和弹性,A2增强 由于主动脉内压力增高所致主要见于高血压、主动脉粥样硬化A2减弱 由于主动脉内压力降低所致见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化 P2增强 由于肺动脉内压增高所致见于MS、MI、左心衰竭、左至右分流的先心病 P2减弱 由于肺动脉内压力降低所致主要见于PS、P
16、I等,（3） S1 S2同时改变,S1 S2同时增强： 见于心脏活动增强S1 S2同时减弱：见于心肌严重受损、休克、心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿,心音性质改变,钟摆律(Pendular rhythm) 类似于胎儿心音，又称胎心律 (embryocardia rhythm)主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病,心音分裂：(splitting of heartsound)概念 ：正常生理条件下，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02一0.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当S1或S2的两个主要成分之间距延长（0.3sec），导致
17、听诊闻及其分裂为两个声音即称心音分裂 S1分裂 见于少数儿童和青年；右束支传导阻滞；右心衰竭,S2分裂,听诊特点： 心底部清楚出现在S2后平卧时明显,原因及特点,生理分裂(physiologic splitting)特点：A2在前P2在后，深吸气更清楚 见于： 正常青少年,通常分裂 特点: A2在前P2在后， 深吸气更清楚 见于肺动脉瓣关闭明显延迟，如RBBB 、PS主动脉瓣关闭提前，如MI、VSD,反常分裂(逆分裂 paradoxical splitting)特点： P2在前A2在后，呼气时分裂加宽见于：完全性左束支传导阻滞、AS等 固定分裂(fixed splitting) 特点：S2分裂
18、几乎不受呼吸气影响见于： 房间隔缺损,5额外心音,指在正常S1、S2之外听到的病理性附加心音，与心脏杂音不同。多数为病理性,舒张期额外心音舒张期奔马律(gallop rhythm)概念：由出现在S2之后的病理性S3或S4与原有的S1、S2组成的节律，在心率100次min时，极似马奔跑时的蹄声故称奔马律种类：按出现时间的早晚，可分为舒张早期、晚期、中期三种奔马律,舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop),产生机制舒张期心室负荷 过重，在舒张早期心房血液 快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁 产生振 动所致，也称室性奔马律(ventricula gallop) 由病理性S3与
19、S1、S2所构成的节律，又称S3 奔马律,听诊特点心尖部最清晰 出现在S2后 音调较低、强度较弱 依来源不同又可分为左室奔马律与右室奔马律。左室奔马律占多，听诊部位为左室奔马律在心尖区，呼气时响亮；右室奔马律则在剑突部，吸气时响亮,S3与舒张早期奔马律的鉴别,生理性 S3 舒张早期奔马律 背景: 健康人 器质性心脏病 心率：100次min 特点：距S2较近， 距S2较远声音较低 声音较响,临床意义,反映左室舒张期负荷过重，心肌功能严重障碍见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等,晚期奔马律(Late diastolic gallop),发生在S1前0.1s，故称为收缩
20、期前奔马律(presystolic gallop) 由病理性S4与S1、S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律 产生机制：左室压力增高，左房加强收缩，也称房性奔马律(atrial gallop),听诊特点在心尖区稍内侧最清晰音调较低，强度较弱额外心音距S2较远，距 S1近呼气末最响 临床意义反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降，见于高血压病，肥厚性心肌病等,中期奔马律,又称重叠奔马律(summation gallop) 系舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在 当心率减慢而不重叠时，听诊为4个心音，呈“kelenda1a”四个音响，称为四音律 临床意义：常见于心肌病、心力衰竭,二尖瓣开放拍击音 （
21、opening snap）,概念及机制在MS时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音,听诊特点听诊部位在心尖部及其内侧第二心音后(0.07s)清脆、短促，呈拍击样呼气时增强,临床意义：提示瓣膜弹性和活动性较好。常作为二尖瓣分离术适应证的参考条件,心包叩击音(pericardial knock)在S2后约0.1s，较响的短促声音，在胸骨左缘最易闻及见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音,肿瘤扑落音(tum
22、or plop),产生机制 带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时 随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于瘤蒂 突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音，见于 心房粘液瘤患者 听诊特点 在心尖部及胸骨左缘3、4肋间，在S2后，与OS相似但稍晚 ，常随体位改变而变化,收缩期额外心音,收缩早期喷射音(early systolic ejection sounds) 可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音 产生机制由于主动脉、肺动脉扩张或压力增高， 在左、右心室喷血时引起动脉壁发生振动以及半月瓣用力开启或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动,听诊特点出现在S1之后约0.05一0.07s音调高而清脆、时间短促肺动脉喷射音在胸骨左缘
23、第2-3肋间最响主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响临床意义肺动脉喷射音常见于PS、ASD、PDA等主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄、高血压、动脉瘤等,收缩中、晚期喀喇音 (middle and late systolic clicks),产生机制喀喇音多为二尖瓣在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其健索的突然拉紧产生震动所致常见于二尖瓣脱垂喀喇音出现在S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上者为收缩晚期喀喇音,听诊特点. 在心尖区及其稍内侧最响. 出现于Sl后. 高调短促，如关门落锁之Ka Ta声,医源性额外音,人工瓣膜音：在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致
24、的金属乐音，音调高、响亮、短促。 人工起搏音 起搏音：发生于S1前约0.080.12s处，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。 隔肌音：发生在S1之前，为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所产生。,6心脏杂音 (cardiac murmurs),概 念是指心音之外的持续时间较长，性质特异的声音 产生机制各种原因使血流由层流变为湍流(骚动血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动而发出声音,杂音产生的具体机制 1）血流速度加快( 72cm/s时) 2） 瓣膜口狭窄器质性狭窄 如MS、AS、PS等相对性狭窄 见于心室腔或
25、主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄 3） 瓣膜口关闭不全器质性关闭不全 如MI、AI等相对性关闭不全 如左室大引起的MI、右室大引起的TI等,4) 异常通道 如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等 5) 心腔内飘浮物 由于乳头肌或腱索裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产旋涡而引起杂音 6) 血管腔扩大或狭窄 血液流入扩张狭窄部位时发生漩涡，产生杂音,杂音产生机制示意图,(二) 听诊要点,1）最响部位:通常杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。许多杂音有传导性 ,一般杂音传导得越远，则其声音将变得越弱，但性质仍保持不变 2) 时期：按心动周期的变化一般分为四种,收缩期杂音(systo
26、lic murmur SM)：在收缩期出现 舒张期杂音(diastlic murmur DM) ：在舒张期出现,杂音产生机制示意图,连续性杂音(continuous murmur CM)：从收缩持续到舒张期双期杂音为收缩期和舒张期分别出现杂音,按杂音的早晚和持续时间长短分为早期、中期、晚期、全期杂音AI 杂 音： 出现在舒张早期 AS PS杂音：常为收缩中期杂音。 MS 杂 音： 出现在舒张中、晚期， MI 杂 音：可占据整个收缩期称全收缩期杂音(holosystolic murmur),3）性质吹风样：如MI在心尖区出现的吹风样杂音隆隆样：如MS在心尖区出现的杂音，是MS的特征叹气样：见于主
27、动脉瓣区，为AI的特点机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如机器声样粗糙乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等鸟鸣样：(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣) ：可见于风湿性心脏瓣膜病,4） 传导MI(收缩期)杂音：向左 腋下、左肩胛下区传导MS(舒张期)杂音：较局限AS (收缩期)杂音：颈部、胸骨上窝AI (舒张期)杂音：沿胸骨左缘向心尖传导 TI (收缩期)杂音： 向心尖部传导,5) 强度杂音的强度取决于：狭窄程度： 一般来说狭窄越重杂音越强；但极度狭窄时，则杂音反而减弱或消失血流速度： 速度越快，杂音越强压力阶差： 狭窄口两侧压力差越大，杂音越强心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强,形态
28、递增型(crescendo)杂音：MS时舒张期隆隆样杂音 递减型(decrescendo)杂音：如AI时舒张期叹气样杂音 递增递减型(crescendo-decrescendo)杂音：如AI时收缩期杂音 连续型(continuous)杂音：常见于PDA 一贯型(regular)杂音：如MI的收缩期杂音,心脏杂音形态,6）分级：（Levine 6级分法）1 级: 极轻,需仔细听诊才能发现.2 级: 较轻,不太响亮.3 级: 中度, 较响亮且粗糙4 级: 响亮, 粗糙传导5 级: 很响, 粗糙传导广泛.6 级: 极响, 震耳听诊器离开胸壁仍能听到.舒张期杂音仍参考上述6级分级法,6) 体位、呼吸对
29、杂音的影响体 位 左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显坐位前倾：可使的舒张期杂音更明显仰 卧 位：可使和PI的杂音更明显迅速改变体位，由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度，如从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，从而使MI 、TI、 AI、 PS、PI的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强,呼 吸,来自右心病变的杂音在深吸气时增强(胸腔负压增加，回右心血量增多 ) 。如TS、TI、PI、PS增强 来自左心病变的杂音在深呼气时增强(胸腔压力增高，回左心血量增多) 。如MS、M、AI、AS及肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强 运 动 使心率增快，心搏增强，常使杂音增强,临床意义,
30、生理性 器质性 相 对性 年龄 青少年多见 不定 不定 部位 心尖区 不定 不定 性质 柔和 粗糙 不定 时间 短促 常为全收缩期 多短促 强度 多3/6级以下 多3/6级以上 多2-3/6级 传导 无 广泛 不定 震颤 无 3/6级以上者有 无 心脏大 无 可有 有,二尖瓣区,收缩期杂音功能性：常见。可见于发热、轻中度贫血、甲亢等 相对性：见于扩张型心肌病、贫血性心脏病、高血压性心脏病等器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等,舒张期杂音,器质性：见于风心病MS。 相对性: 见于AI引起的相对性MS。又称Austin Flint杂音,主动脉瓣区,收缩期杂音器质性：主要见于主动
31、脉瓣狭窄相对性：见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等舒张期杂音器质性: 如风湿性AI、梅心病,肺动脉瓣区,收缩期杂音功能性：多见，尤以健康儿童或青少年常见相对性：见于肺动脉高压，肺动脉扩张 器质性：见于先天性PS,舒张期杂音 相对性: 常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、 原发性肺动脉高压等引起的肺动脉扩张， 此杂音称为Graham- Steell杂音 器质性: 偶见于肺动脉瓣器质性关闭不全,连续性杂音见于 动脉导管未闭主动脉肺动脉间隔缺损动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂,三尖瓣区,收缩期杂音 相对性：多见，大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全产生杂音 器质性：少见舒张期杂音偶见于三尖瓣狭窄,
32、其他部位,胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音（36级以上 伴有震颤）见于室间隔缺损、室间隔穿孔,7心包摩擦音(pericardial friction sound),听诊特点 1） 整个心前区均可听到，胸骨左缘3、4肋间最响 2） 性质粗糙，呈搔抓样3） 与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩心室收缩心室舒张均出现摩擦音。 4） 与胸膜摩擦音的区别：屏住呼吸时胸膜摩擦音消失，心包摩擦音仍然存在,临床意义常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿性、化脓性) 也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等,血 管 检 查,脉搏,检查方法：触诊、脉搏计描记波形 部位选择：桡动脉、肱动脉、股动脉及足背动脉等，检查
33、时需两侧脉搏情况 检查内容：脉率、节律、紧张度和动脉壁弹性、强弱和波形变化，注意脉搏减弱或消失的情况,脉率,正常为60-100次分 运动员、老年人偏慢，女性、儿童稍快，3岁的儿童多在100次分以上 脉率影响因素 类似于心率，各种生理、病理情况或药物影响均可使脉率增快或减慢 脉率与心率是否一致 心房颤动或频发期前收缩时，脉率可少于心率,脉律,脉律可反映心律：正常人脉律规则，也可随呼吸改变 各种心律失常均可影响脉律： 心房颤动者脉律绝对不规则，脉搏强弱不等，有脉搏短绌 期前收缩呈二联律或三联律者可形成二联脉、三联脉 二度房室传导阻滞者可有脉搏脱漏，称脱落脉（dropped pulse）,(三) 动
34、脉壁的状态,正常人动脉壁光滑、柔软、有弹性动脉硬化早期可能触知动脉壁弹性消失呈索条状；严重时动脉壁有钙质沉着，动脉壁硬、迂曲，呈结节状,脉搏强弱,脉搏的强弱：与心搏出量、脉压和外周血管阻力相关 脉搏增强：系心搏量大、脉压宽和外周阻力低所致。见于高热、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等 脉搏减弱：系心搏量少、脉压小和外周阻力增高所致，见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克等,脉搏波形,用无创性脉搏示波描记可了解脉波变化 通过仔细地触诊大动脉也可发现各种脉波异常的脉搏,正常脉波,由升支、波峰和降支（重搏波）三部分构成 升支 出现在左室收缩早期，由左室射血冲击主动脉壁所致 波峰 出现在收缩中、晚期。系血液
35、向动脉远端运行的同时，部分逆返，冲击动脉壁引起 降支 发生于心室舒张期。在降支上有一切迹称重搏波，源于主动脉瓣关闭，血液由外周向近端折回后又向前，以及主动脉壁弹性回缩所致,水冲脉(water hammer pulse),概念：脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，故名水冲脉 机制：由于周围血管扩张或存在分流、AI所致,反映脉压 意义：常见于甲状腺功能亢进、严重贫血、脚气病、主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘等 检查方法：握紧患者手腕掌面，将其前臂高举过头部，可明显感知犹如水冲的急促而有力的脉搏冲击,迟脉（pulse tardus）,特点：脉波升、降支均缓慢，波幅低，波顶平宽 意义：系脉压所致，主要
36、见于主动脉瓣狭窄、心肌梗死、缩窄性心包炎、严重的心力衰竭等,重搏脉(dicrotc pulse),指一次心搏引起的脉波似二次，即收缩期与舒张期各触及一次 见于肥厚型梗阻性心肌病、长期发热使外周血管紧张度降低患者，亦可见于心脏压塞、严重心力衰竭和低血容量休克等,交替脉(pulsus alternaris),系节律规则而强弱交替的脉搏（如测量血压可发现强弱脉搏间有10一30mmHg的压力差，当气袖慢慢放气至脉搏声刚出现时，即代表强搏的声音，此时的频率是心率的一半）系左室收缩力强弱交替所致 为左室心力衰竭的重要体征之一,奇脉(paradoxical pulse),指吸气时脉搏明显减弱或消失，系左室搏
37、血量减少所致，又称“吸停脉”见于心脏压塞或心包缩窄时明显的奇脉触诊可检知，不明显的可用血压计检测，吸气时收缩压较呼气时低l 0mmHg以上,无脉（pulseless）,即脉搏消失，可见于严重休克及多发性大动脉炎，后者系由于某一部位动脉闭塞而致相应部位脉搏消失,二、血 压 (blood pressure，BP),测量方法 直接测量法：穿刺周围动脉，将特制导管送入主动脉，经换能器显示血压数值。 间接测量法：目前广泛采用袖带加压 法，此法采用血压计测量。血压计有汞柱 式、电子血压计，以汞柱式最为常用,具体测血压方法1) 病人休息510min，被测的上肢(一般 为右上肢)肘部应与心脏同一水平，上臂伸直
38、并轻度外展。2)袖带气囊部分对准肱动脉，缚于上臂，袖带下缘应距肘弯横纹上23cm。,3) 将听诊器胸件置于肱动脉上，轻压听 诊器胸件与皮肤密接，不可压得太重，不 得与袖带接触，更不可塞在袖带下 4) 向袖带内充气，边充气边听诊，待肱 动脉搏动消失再将汞柱升高20一30 mm Hg后，开始缓慢放气,5)按Korotkoff法分为5期 第1期：听到第一次声响时的汞柱值为收缩压 第2期：随着汞柱下降，声音逐渐加强 第3期：继而出现吹风样杂音 第4期：然后声音突然变小而低沉 第5期：最终声音消失为舒张压 收缩压与舒张压之差为脉压(pulse pressure),血压判定标准,2005年中国高血压防治指
39、南理 想 血 压： 120/80 mmHg正 常 血 压： 130/85 mmHg正 常 高 限 ： 130-139/85-89 mmHg高血压级： 140-159/90-99 mmHg高血压级： 160-179/100-109 mmHg 高血压级： 180/110 mmHg脉 压 差： 30-40mmHg 单纯收缩期高血压 SBP 140 mmHg,三) 血压变动的意义,1. 高血压 140/90mmHg（至少3次非同日）多见于原发性高血压亦可见于继发性高血压 2. 低血压 9060mmHg常见于休克、急性心肌梗死、心力衰竭等也可见于极度衰弱者,3. 两上肢血压不对称 指两上肢血压相差10m
40、mHg ，主要见于多发性大动脉炎、先天性动脉畸形等4. 上下肢血压差异常 下肢血压应较上肢血压高2040 mmHg，如果下肢血压上肢血压，提示相应部位动脉狭窄或闭塞。见于主动脉缩窄、胸腹主动脉型大动脉炎、闭塞性动脉硬化、髂动脉或股动脉栓塞等,5脉压变化,脉压增大(40mmHg)：见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘、甲状功功能亢进和严重贫血、老年主动脉硬化等 脉压减小(30mmHg)：见于主动脉瓣狭窄、心力衰竭、低血压、心包积液、缩窄性心包炎等,动态血压监测 （ambulatory blood pressure monitoring， ABPM）,ABPM是近年来高血压诊治中的一项进展
41、一般设白昼（6AM一l0PM）每15min测一次；晚间（l0PM次晨6AM）每30min记录一次,推荐的正常血压上限参考标准： 24h平均血压130/80mmHg 白昼平均血压135/85mmHg 夜间平均血压125/75mmHg 白昼血压有两个高峰；上午8AM -10AM，下午4PM - 6PM。夜间血压较白昼下降10，称勺型，为正常昼夜节律。,ABPM的应用（动态血压监测） 血压波动很大者 疑有单纯性诊所高血压（白大衣高血压）者 有提示低血压发作症状者和降压治疗效果差的患者,血管杂音,静脉杂音（少见） 颈静脉营营声（无害性杂音），在颈根部近锁骨处，尤其是右侧可出现低调，柔和、连续性杂音，坐
42、位及站立明显，系颈静脉血液快速回流入上腔静脉所致。以手指压迫颈静脉暂时中断血流，杂音可消失，属无害性杂音。 肝硬化门静脉高压引起腹壁静脉曲张时，可在脐周或上腹部闻及连续性静脉营营声。,动脉杂音,多见于周围动脉、肺动脉和冠状动脉。 甲状腺功能亢进症:在甲状腺侧叶的连续性杂音，提示局部血流丰富 多发性大动脉炎:的狭窄病变部位可听到收缩期杂音 肾动脉狭窄:在上腹部或腰背部闻及收缩期杂音 肺内动静脉瘘:在胸部相应部位有连续性杂音 外周动静脉瘘时则在病变部位出现连续性杂音 冠状动静脉瘘:时可在胸骨中下端出现较表浅而柔和的连续性杂音或双期杂音,周围血管征,脉压差增大的表现1、 毛细血管搏动征(capill
43、ary pulsation)用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压病人口唇粘膜，局部出现规则的红白交替现象2、 水冲脉(water hammer pulse)将病人前臂抬高过头，检查者用手紧握其手腕 掌面，脉搏骤起骤落。有如潮水冲涌称为水冲脉,3、射枪音(pistol shot) 指在四肢动脉处听到的一种短促的如同射枪时的声音 4、Duroziez双重杂音 将听诊器体件置于股动脉上，稍加压力即可听到收缩期与舒张期双期吹风杂音 临床意义：见于主动脉辩关闭不全、动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、严重贫血等,2、 脉搏消失 (pulseless) 又称无脉症.见于：严重休克多发性大动脉炎3、 交替脉 (pulsus alternans)指节律正常而强弱交替出现的脉搏 。一般认为系左室收缩力强弱交替所 致，见于：左室衰竭,Thank you very much !,
