1、1,涎腺非肿瘤性疾病,发育异常及异位 非肿瘤性疾病涎腺炎（急性、慢性）涎石病巨细胞包涵体病坏死性涎腺化生舍格伦综合征涎腺病（变性型涎腺肿大症）,2,第一节、涎腺非肿瘤性疾病,学习要求： 掌握：急性及慢性涎腺炎、慢性复发性腮腺炎的病理；涎石病的病理及涎石形成的过程；舍格林综合征及变性型涎腺肿大症的病理所见。 熟悉：舍格林综合征及变性型涎腺肿大症的发病因素。 了解：涎腺炎、舍格林综合征及变性型涎腺肿大症的临床表现。,3,一、涎腺发育异常,涎腺先天缺失与发育不全 副涎腺与涎腺先天性肥大 涎腺导管发育异常 涎腺异位与迷走涎腺 多囊腮腺,4,二、涎腺炎症,细菌： 化脓菌结核放线菌 病毒,5,1.急性涎腺
2、炎(acute sialadenitis),多为单侧腮腺发病,逆行感染。 早期症状为腮腺部疼痛、肿胀,腮腺导管口红肿,唾液分泌减少,患者多有发热,血中白细胞升高,唾液涂片见中性粒细胞及细菌。 病理:腺导管扩张,管腔内有大量中性粒细胞聚集,导管周围及腺实质内有密集的白细胞浸润。涎腺组织坏死,形成多个化脓灶。急性炎症消退后,形成纤维性愈合。,6,2. 慢性涎腺炎 （chronic sialadenitis）,以慢性化脓性涎腺炎多见，多发于颌下腺及腮腺，可由结石、异物、瘢痕孪缩等堵塞导致继发感染而发病，也可由急性涎腺炎转为慢性。长期口腔内压力增高如口吹乐器等，可逆行感染发生慢性涎腺炎。,7,临床特点
3、,常为单侧发病，涎腺局部肿大、酸胀感、进食时加重 涎腺造影主导管呈腊肠状，末梢导管呈点球状扩张,8,病理特点,腺导管扩张，腺管内有炎症细胞； 腺管周围及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞浸润，有时形成淋巴滤泡; 腺泡萎缩、消失而为增生的纤维组织代替; 腺导管上皮增生，有时可鳞状化生。,9,10,11,12,3.慢性复发性涎腺炎(chronic recurrent parotitis),多见于儿童,与自身免疫病有关 腮腺的单侧或双侧同时发病,局部弥漫性肿大,胀疼,唾液浑浊粘稠,可多次反复发作,病变可持续到成年以后。 病理：组织学特点为导管上皮增生,囊状扩张,囊壁为一至数层扁平上皮,囊腔可融合；周围有淋
4、巴细胞浸润或形成淋巴滤泡；腺泡细胞萎缩。 唇腺活检腺体可萎缩,间质中淋巴细胞浸润。,13,4.涎腺结核 5.涎腺放线菌病：慢性化脓性肉芽肿性疾病，硫磺颗粒,14,病毒性涎腺炎,1.流行性腮腺炎： 病因：副粘液病毒 临床：发热，头痛，呕吐。腮腺区肿胀、疼痛、咀嚼和进食时加重。腮腺导管口红肿，双侧同时发病。 病理：非化脓性渗出性炎症。血尿淀粉酶升高。,15,2.巨细胞包涵体病,巨细胞病毒 2岁一下婴儿 导管上皮细胞出现包涵体,16,3.AIDS病病毒相关性涎腺疾病囊性淋巴样增生,口干症，大涎腺肿大 病理：囊性淋巴样增生,17,三、涎石病(sialolithiasis),又名涎腺管结石(saliva
5、ry duct stone)。颌下腺最多见。结石是由脱落的上皮细胞、细菌、异物或细菌分解产物为核心,钙盐沉积于核心周围而形成。 结石可无症状,若发生阻塞时,则于进食时腺体出现肿胀、疼痛,进食后不久肿胀消失,疼痛也随之消失。多数结石X线片可显示出来。,18,三、涎石病/病理,结石为单个或多个,呈圆形、椭圆形或长柱形,约0.1-2.0cm不等,有的坚硬,有的松软呈泥沙样。结石为浅黄色或褐色,剖面呈同心圆层板状,中央有一个或数个核心。 结石所在部位的导管增生扩张,或出现鳞状化生,导管表面上皮脱落形成糜烂或溃疡。导管周围形成炎症性肉芽组织,腺体其他部位导管扩张,管腔内充有粘液和炎症细胞。 腺泡变性、萎
6、缩,结缔组织增生,慢性炎症细胞浸润。,19,20,21,四、慢性硬化性颌下腺炎(chronic sclerosing sialadenitis of submadibulargland),本病又称Kuthner瘤(Kuthner tumor),临床易误认为真性肿瘤。 病因尚不完全清楚,其发病因素与分泌障碍、涎石阻塞导管系统有关,导致淋巴细胞浸润及导管系统的免疫反应。 多见于中青年,临床无自觉症状或有局部轻微疼痛,挤压颌下腺有粘稠的脓性分泌物流出。,22,四、慢性硬化性颌下腺炎/病理,病变早期表现为导管周围局灶性淋巴细胞浸润,导管扩张,管腔内含粉染的粘液, 以后小叶内导管周围纤维化,或发生玻璃样
7、变性,导管上皮可鳞状化生,腺泡消失,为淋巴细胞取代,并可形成淋巴滤泡。,23,24,五. 坏死性涎腺化生 （necrotizing sialometaplasia）,病因不明，有自愈倾向的涎腺良性病变，其临床和病理表现易误认为恶性肿瘤。,25,临床特点,多发于腭部，也可发生于唇、颊及磨牙后腺; 腭部病变多在硬软腭交界处，可为单侧或双侧; 本病特征为粘膜表面形成火山口样溃疡，溃疡可深达骨面，但不破坏骨组织，溃疡中心坏死，周围粘膜充血，也有少数不出现溃疡，而为表面粘膜发红的肿块; 一般无痛或偶有刺激痛; 病程约68周，可自愈,26,病理特点,溃疡周围的表面上皮呈假上皮瘤样增生; 腺小叶坏死，腺泡壁
8、溶解消失，粘液外溢形成粘液池; 腺导管有明显的鳞状化生，形成大小不等的上皮岛或上皮条索。有的腺小叶完全被鳞状细胞团取代，易被误认为高分化的鳞状细胞癌或粘液表皮样癌。但化生的鳞状细胞形态较一致，无核异形性或间变; 腺体内有弥散的中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。,27,28,六. 舍格伦综合征 （Sjogren syndrome）,舍格伦综合征是一种慢性炎症性自身免疫性疾病。主要症候包括：眼干、口干及全身性结缔组织病（类风湿关节炎）。,29,临床特点,女性多发，为男性的45倍; 发病年龄多在4050岁; 口干症状: 口渴、唾液分泌减少; 眼干症状:眼易疲劳、异物感, 施墨（Schirmer）试验
9、检查泪液分泌; 大多数患者同时伴有类风湿性关节炎; 涎腺造影显示主导管扩张，边缘不整齐，末梢导管扩张呈点状、球状或腔状。,30,31,病理特点,腺体内大量淋巴细胞及组织细胞增生浸润； 淋巴细胞只侵犯腺小叶，小叶中心开始，可形成淋巴滤泡，严重时，小叶内腺泡全部消失，而为淋巴细胞、组织细胞所取代，但小叶外形轮廓仍保留；,32,早期,33,34,35,病理特点,腺小叶内缺乏纤维组织修复，可以此区别于腺体的其它慢性炎症； 小叶内导管增生，上皮增生，形成实质性上皮团块，称为“上皮岛”； 少数患者可发生恶性变：淋巴细胞及组织细胞异常增生可发生恶性淋巴瘤；上皮异常增生可发展为癌。,36,37,38,39,4
10、0,唇腺活检,41,恶性淋巴瘤,42,1.大叶性（肺泡性）肺炎 为肺实质炎症，通常累及肺大叶的全部或大部，并不累及支气管。病原体现在肺泡引起炎症，继之导致部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变，致病菌多为肺炎链球菌。本病多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒颤高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰。 2.小叶性（支气管）肺炎 指病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症。病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。常继发于支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重病人。 3.间质性肺炎 以肺间质炎症为主，病变累及支气管壁及其周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿。可由细菌、支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等引起。 病因学分类1.细菌性肺炎 如肺炎链球菌（即肺炎球菌）、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等。 2.非典型病原体所致的肺炎 如军团菌、支原体和衣原体等。,打造最权威的专业课件,医学精品课件,本文档免费浏览阅读，下载后可以编辑修改。,
