1、一、小脑各部分功能答：1、协调肌群活动（调节平衡）古小脑（绒球小结叶） ；2、调节抗重力肌群活动，提供站立和运动时调节肌紧张强度旧小脑；3、接受大脑皮层的传入冲动，配合大脑皮层运动区实现对随意运动进行时的调节和控制新小脑。二、特异性传导系统和非特异性传导系统的功能答： 特异性传导系统的功能：由丘脑（第一、二类细胞群）沿特定的途径点对点的投射至皮层特定感觉代表区的神经纤维； 引起特定感觉。非特异性传导系统的功能：由丘脑（第三类细胞群）弥散地投射到皮层广泛区域的神经纤维；维持和改变大脑皮层的兴奋状态，引起不特定感觉。三、三原色学说 答：三原色理论假定在视网膜上存在三种视锥细胞，分别含不同的感光色素
2、，对红、绿、蓝三原色光波敏感。当这三种视锥细胞同等受到刺激时即形成白色感觉；其中一种单独受到刺激时，导致相应的色觉；三种细胞受到不同比例的光的刺激时，则引起不同的色觉。四、行波学说答：对不同频率的声波刺激，基底膜最大振幅所在部位也不同。声波频率越低，最大振幅所在部位越靠近蜗顶；声波频率越高，最大振幅所在部位越靠近镫骨底板。因此认为频率的分析决定于基底膜行波的最大振幅所在部位，此即听觉的行波学说。五、氧离曲线是什么极其各段意义答；表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线称为氧离曲线或氧解离曲线。曲线上段的坡度小而平坦，相当于氧分压 8.013.3千帕（60100 毫米汞柱）之间，氧分压变化虽然较大，
3、但氧饱和度变化却较小。这一特征表明，即使外界或肺泡中氧分压有所下降，但氧饱和度依然可维持在较高的水平从而保证了全身组织氧供应。曲线中下段，相当于氧分压 8.0千帕（60 毫米汞柱）以下，氧分压略有降低即可促使较多的氧解离出来 ，使氧饱和度迅速下降。特别是当氧分压低至 1.3-5.3kpa(10-40mmHg)时，坡度下降更为明显。这一特点对供应组织活动所需的氧是十分有利的。六、胃液分泌调节和胰液分泌调节答：（一）胃液分泌调节：1、促进胃液分泌的调节作用 按进食时食物刺激的部位的先后，分为头期、胃期和肠期。头期 胃液分泌由进食动作引起，其传入冲动来自头部感受器。再经传出神经（迷走神经）传至胃而引
4、起的。此外还有体液因素参与。胃期 这是由于食物刺激胃所引起的胃液的分泌。刺激胃底感受器，通过壁内神经丛的局部反射，也可引起胃腺分泌。肠期 可视为幽门窦神经-体液分泌的继续。2、抑制胃液分泌的调节作用 盐酸、脂肪、高渗溶液。（二）胰液的分泌调节：1、促进胰液分泌的调节：头期：迷走神经兴奋引起胃泌素的释放，引起胰液的分泌。引起胃酸的分泌，胃酸进入十二指肠后又可刺激促胰液素和促胰酶素的释放。可增强分泌细胞对促胰酶素和促胰液素的敏感性。胃期：食物进入胃后，扩张胃底和胃体，通过迷走-迷走反射，作用到胰腺，可直接引起胰酶的分泌。肠期：十二指肠和空肠黏膜释放促胰液素入血引起胰液的分泌。2、抑制胰液分泌的调节
5、：头期：交感神经兴奋能减低由副交感神经兴奋所引起的胰液分泌。胃期：凡延缓食糜自胃排空的因素皆降低胰液分泌。肠期：脂肪入回肠，会抑制胰液分泌。七、食物特殊动力作用答：食物能促使机体产生“额外”热量的作用叫做食物的特殊动力作用。八、尿的生成过程 答：尿生成过程包括肾小球的滤过作用、肾小管和集合管的重吸收和分泌作用。（一） 、肾小球的滤过功能尿生成的第一步是血液流经肾小球的超滤过。 根据肾单位的结构和血液供应特点，以及肾小球内血压较高，因而在肾小球血管内与肾小球囊腔之间有足够的压差，这种压差是血液的液体部分通过肾小球膜滤至肾球囊囊腔的动力。肾小球毛细血管血压是滤过的动力，但是在肾滤过膜两侧不仅存在着
6、滤过的动力，还存在着滤过的阻力，动力减去阻力，才是有效滤过压。因为：滤过的动力=肾小球毛细血管血压；过的阻力=血浆胶体渗透压+囊内压所以：有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压） 。肾小管及集合管的转运功能是指这两部分所具有的重吸收、分泌与排泄功能。重吸收系指管腔液中的成份经肾小管上皮细胞吸收到管周毛细血管中去的过程，而分泌与排泄是指与此转运方向相反的过程。经肾小球滤过所生成的滤液，每天约为 180升，但是排出体外的终尿不过 1.5升，这必然是由于滤液经过肾小管及集合管时，被大量重吸收所造成的，也就是说在滤液经过肾小管和集合管时，约有 99%的滤液被重新吸收回血液。此外，比较
7、原尿和终尿的形成，可发现各种物质在终尿中浓度与原尿不同。有些降低或消失；有些浓缩了，但浓缩倍数又不同。因此，原尿在流经肾小管和集合管时，肾小管和集合管具有重吸收和排泌的功能，而且肾管和集合管对各种物质的重吸收的百分率也不同。（二）肾小管重吸收作用1.Na+的重吸收每天从肾小球滤过的钠可达 500g以上，但每日由尿排出的钠仅为35g，说明滤液中 Na+有 99%以上被肾小管和集合管重吸收。这对机体维持细胞外液中 Na+浓度和渗透压相对恒定起着重要作用。生理学者曾测量了肾小管各部的电位发现近曲小管细胞内电位均比管腔内或管周液为负，但测量管周液与管腔内电位时，则发现管腔内又比管周液低约/4mV。这表
8、明带有正电荷的 Na+要逆电位梯度，才能被重吸收到肾小管的毛细血管中去。同时在实际测量与分析中也表明细胞内 Na+浓度为 40mmol，肾小管周围的细胞外液 Na+浓度为 145mmol因此钠离子在经过管周膜时，必然是逆浓度梯度的。这种逆电位梯度、逆浓度梯度的重吸收，正是主动重吸收的特征。当小管液中含高浓度的 Na+时，Na +就从被动扩散方式进入细胞内，再由细胞侧膜上的 Na+泵泵出到细胞间隙。这样细胞间隙中的渗透压就升高，水则被动进入细胞间隙，由于紧密连接的存在，则造成细胞间隙的压力升高，这一方面可促使 Na+及水通过基膜面进入细胞间液及其相邻的毛细血管，另一方面也可促使 Na+和水通过紧
9、密连接再返回小管内。后一现象称为回漏。所从 Na+的重吸收量等于主动重吸收量减去回漏量。这种回漏量近曲小管大于远曲小管。在远曲小管液内，Na +的浓度可低到 20mmol/L、而小管周围组织间隙液的 Na+浓度却有 140mmol/L，两者相差 120mmol/L。管内外电位差在远曲小管起始段前 1/3处平均为-10mV（管内为负），管的后段为-45mV。这表明 Na+在远曲小管的重吸收是逆着电化学差进行的，因此有人认为，在远曲小管的管腔膜和管周膜上都分布有钠泵，依靠管腔膜 Na泵将 Na+主动重吸收到细胞内，再靠管周膜 Na泵重吸收到血中。在远曲小管，Na +的重吸收除伴有负离子的重吸收外，
10、还可以与 H+或 K+交换。肾小管袢升支细段重吸收钠由于这一段对 Na+及 Cl-的高通透性，并且在袢升支细段管腔液和管周液之间存在着浓度梯度，Na +及 Cl-经袢上皮细胞可被动地弥散到管周间隙中去，因此这一段中 Na+的重吸收是一个被动重吸收过程。在髓袢升支粗段目前认为，这一段最重要的特点是 Na+及 Cl-是主动由管腔转运至管周间隙中去的，因为实验证明，升支粗段经选择性 Na+泵抑制剂哇巴因（Ouabain）处理后，上述离子转运受阻，表明 Na+泵是参与这一离子重吸收过程的。这一段 Na+重吸收的另一特点是 Na+的转运是同 Cl-及 K+离子协同转运，三种离子中缺少任何一种离子，都将影
11、响其他二个离子的转运。集合管也具有主动重吸收 Na+的功能。2.Cl-的重吸收 在近球小管 Cl-的重吸收大部分是伴随着 Na+的主动重吸收而被重吸收回血的。由于 Na+的主动重吸收，使肾小管内外形成了电位差（管内为-4mV）如将肾小管灌注液中的 NaCl用蔗糖代替以使小管液中不含 Na+，则管腔内负电位消失。这表明此负电位是 Na+-依赖性的，是基于 Na+的主动重吸收而形成的。由于电位差的作用，Cl -将顺电位差而被动重吸收。并且近球小管液中 Cl-的浓度比管周组织间液中的高 1.21.4 倍，所以 Cl-除了顺电位差而重吸收之外，还将顺浓度差而被动重吸收。在髓袢升支粗段，Cl -的重吸收
12、正如在 Na+的重吸收中所述，它是由于 Na+的主动重吸收之后，导致的继发性主动重吸收，其证据是：肾小管升支粗段管腔内为正电位（+2+10mV），因此 Cl-的重吸收必然是逆电位梯度的。升支粗段管腔内正电位的形成，主要是由于 Na+、Cl -及 K+协同转运至这一段的小管细胞内之后，Na +、Cl -转运至组织间液内，而 K+由于浓度差（细胞内高于管腔液）而经管腔膜而返回管腔内液，又由于 Cl-进入组织间液较多，K +返回管腔内液较多，导致管腔内出现正电位。3.水的重吸收 从肾小球滤过的原尿，其水分在流经肾小管和集合管时有 99%被重吸收，仅有 1%滤液的水分被排出体外。如果水的重吸收百分率减
13、少 1%，最后的尿量可增加 1倍，说明水的重吸收与尿量关系很大。水分的重吸收是个被动渗透过程。它大致可以分成两个部分：一部分（也是大部分）是在近球小管，是溶质被吸收而吸收的。另一部分是在远曲小管和集合管重吸收的，这一部分水的重吸收，可因机体内水分出入情况而有所不同，它依据机体的需要，其重吸收量将受到调节，缺水时重吸收增多，不缺水时重吸收减少，这一调节牵涉到脑垂体后叶释放的抗利尿激素（ADH）的作用。通常滤液中的水分在肾小管和集合管各段重吸收的百分率为：近球小管 65%70%；髓袢 10%；远曲小管 10%；集合管 10%20%。4.K+的重吸收 每天从肾小球滤过的钾量大约为 35g，而由终尿排
14、出的钾量每天为24g，大致相当于滤过量的 7%。鼠肾脏的微穿刺实验证明：在近曲小管处，滤过的钾几乎绝大部分被重吸收，余下的小部分是在其后各段的肾小管内被重吸收。排出的钾则是由肾小管分泌而来。已知近曲小管 K+的重吸收并不随 K+平衡的改变而改变，也就是说，在这段中 K+的重吸收既不依赖于 K+的摄入量，也不依赖于 K+的排出量。K +在近曲小管中的重吸收机制属主动性重吸收，这可由以下两点事实说明：管腔的电位和管周液电位相较，管腔内为负（-4/mV），因此 K+从管腔吸收到管周去，必然是逆电位梯度的。离子浓度的测定表明，管腔中 K+离子浓度为4mmol/L，而细胞内 K+离子浓度为 150mmo
15、l/L，因此 K+由管腔转运到小管细胞内时，必然是逆浓度梯度而主动转运的。5.葡萄糖的重吸收。实验证明，在小管灌注液中去掉葡萄糖，则 Na+的重吸收率降低；如果把灌注液中的 Na+全部去掉，则葡萄糖的重吸收完全停止。目前认为在近球小管的刷状缘中，具有能分别与 Na+及葡萄糖相结合的载体蛋白的位点。当载体蛋白与葡萄糖、Na +相结合而形成复合体后，它就能迅速地将葡萄糖和 Na+从管腔膜外侧运到膜内，这称为协同转运。肾小管对葡萄糖的重吸收是有一定限度的。尿中能不出现葡萄糖时的最高血糖浓度，称为肾糖阈，一般为 160%180mg%。当血糖浓度超过 160%180mg%，部分近曲小管重吸收葡萄糖的能力
16、已达饱和，因此尿中开始出现葡萄糖；当血糖浓度进一步升高，葡萄糖的滤过量进一步增多时，有更多的近曲小管重吸收葡萄糖的能力达到饱和，因此尿中排出的葡萄糖量更多；如果血糖浓度继续升高，则肾脏所有近曲小管重吸收葡萄糖的能力都达饱和，此时肾小管的重吸收达到它的最大限度，叫做肾小管葡萄糖重吸收极限量或叫葡萄糖转运极限量。在体表面积为 1.73m2的个体，男性为 375mg/min，女性为 300mg/min。肾脏之所以有葡萄糖重吸收限量，有人认为因为肾小管细胞膜的载体蛋白含量有限，当葡萄糖与它完全结合后，小管液中过多的葡萄糖就不能再被转运了。但葡萄糖重吸收极限量并不是固定不变的，它随生理或病理情况不同而有
17、所变化。例如近曲小管对 Na+重吸收减少时，葡萄糖重吸收极限量也将降低。6.HCO-3的重吸收 肾小球滤过的 HCO-3，80%85%在近球小管重吸收，而且比 Cl-优先重吸收。这是因为血浆中 NaHCO3滤入囊腔进入肾小管后，可解离成 Na+和 HCO-3。HCO -3和肾小管各段细胞分泌的 H+，结合而成 H2CO3，H 2CO3再分解成 H2O和 CO2。而 CO2是脂溶性物质，能迅速通过管腔膜进入细胞内，在碳酸酐酶的催化作用下又生成 H2CO3。H 2CO3又进而解离成 H+和 HCO-3。H +分泌入管腔；而 HCO-3则与 Na+一起被转运回血液。因此，肾小管重吸收 HCO-3，是
18、以 CO2的形式，而不是直接以 HCO-3的形式进行的。7.其它物质的重吸收 小管液中氨基酸的重吸收与葡萄糖的重吸收机制相同。它也需要与 Na+伴随被吸收，但是载体蛋白不同。此外，SO 2-，HPO 2-的重吸收也是与 Na+重吸收相伴联。滤液中的少量蛋白质，则是通过肾小管上皮的吞饮作用而被重吸收的。（三）肾小管的排泌作用肾小管分泌的物质大致可分为三类：一类是血中存在的新陈代谢产物，如肌酐、K+、H +和磷等；另一类是由肾小管上皮细胞本身合成的，如氨、马尿酸；第三类是进入机体的外来物质。1.钾的分泌哺乳类肾单位的穿刺表明，钾是唯一既能被肾小管重吸收又能被分泌的电解质。钾分泌的主要部位是远曲小管
19、。在一般情况下以及钾摄入量增加时，最后排出的尿钾量也增加，绝大部分是远曲小管和集合管细胞分泌的，而以远曲小管为主。K+的分泌是一种被动分泌过程。K +的分泌与 Na+的主动重吸收有密切联系。一般说来，当有 Na+的主动重吸收，才会有 K+的分泌。因为，Na +主动重吸收时便在小管内外建立起来电位差，管内为负，管外为正。此电位差可促使 K+从组织间液被动扩散而进入管腔液。K +的分泌过程，它包括两个步骤：K +由管周液中被吸收到小管上皮细胞内，这一步需 Na+-K+ATP酶的参与；K +从小管细胞内经小管腔面膜弥散到小管液中去。由于 K+的分泌与 Na+的吸收有关，由于在 Na+的主动重吸收中，
20、K +主依靠在小管内外建立起来的电位差，而促使 K+被动分泌入管腔，这种关系称为 Na+-K+交换。2.H+的分泌 在肾小管的全长以及集合管，都可以分泌 H+。但主要分泌部位是在近曲小管，H +分泌的总量中，约有 84%是在近曲小管完成的。多数学者认为，在哺乳类动物 H+的分泌是主动的，氢离子分泌的机制， H +离子分泌主要以 H+-Na+交换的方式进行。肾小管细胞内的 CO2和 H2O在碳酸酐酶催化下，生成 H2CO3，而后 H2CO3快速离解生成 H+和 HCO-3，H +被肾小管细胞主动分泌入管腔。在 H+分泌入管腔时，小管液中的钠被动进入细胞内，形成了 H+-Na+交换。由于 H+与
21、Na+转运方向相反，因此也称逆向转运。这种交换也靠载体蛋白来实现。在远曲小管和集合管处，除了 H+-Na+交换外还有 K+-Na+交换，两者是相互竞争的。即 K+分泌，多 H+分泌少；H+分泌多 K+分泌少。3.NH3的分泌在远球小管和集合管上皮细胞内生成的 NH3，60%由谷氨酰胺脱氨而来，其余的 40%来自其它氨基酸，生成的 NH3具有脂溶性，能通过细胞膜进入肾小管管腔。由于小管液的 H+浓度较高，所以有利于 NH3向小管液中扩散。由此可见，NH 3的分泌与 H+的分泌也是密切相关的，H +的分泌增加促使 NH3的分泌增多。另一方面NH3分泌到肾小管液中，与其中的 H+结合生成铵盐，使小管
22、液 PH值不致降得太低，而有利于 H+的继续分泌；生成的 NH-4还可与小管液中的强酸盐（如 NaCl等）的负离子结合，生成酸性的铵盐（如 NH4Cl等）随尿排出。强酸盐的正离子（如 Na-）则与 H-交换而进入细胞内，和 HCO-3一起转运回血，即 NH3的生成有利于 HNa-交换。促进 NaHCO3的重吸收，而可达到排酸保碱的效果，对维持体液酸碱平衡也是很重要的。正常情况下，NH 3的分泌发生在远球小管和集合管。在酸中毒情况下，近球小管也可分泌 NH3。九、甲状腺激素和生长激素的生理作用答：（一）甲状腺激素的生理作用：1、对代谢的影响（1） 、氧化产热：使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率
23、增高；（2） 、影响糖、脂肪、蛋白质的代谢：促使各组织加速对糖的利用，产热量的增加。 2、对生长发育的影响（1） 、促长骨生长；（2） 、诱导生长因子合成，促进神经元轴突和树突的形成，促使脊髓及胶质细胞生长。 3、对神经系统的影响：除可影响胎儿脑的发育外，对成人神经系统起兴奋作用。（二）生长素的生理作用： 1、促生长作用 生长素对机体生长发育起着关键作用生长素对软骨组织并无直接促进生长的作用。在营养丰富时，生长素能诱导肝产生生长调节素。生长调节素能促进蛋白质合成，增加胶原组织，促进软骨细胞分裂，使软骨生长；生长调节素对肝、肌肉和成纤维细胞也有类似的作用。 2、对代谢的作用：加速蛋白质的合成；生长素促进脂肪分解。2007-12-28阅
