1、急性心力衰竭的治疗,广州市红十字会医院 吴同果,心力衰竭的发生率逐年升高，已成为本世纪最严重的医学难题之一 我国现有心力衰竭患者1100万 总体心力衰竭患病率为0.9%，其中男性为0.7%，女性为1.0%,心衰是我国重大的卫生问题,中华心血管病杂志2003年1月第31卷第1期,急性心力衰竭 是心衰患者死亡主要原因,中国心血管病研究2008年8月第6卷第8期,据调查，我国心衰死亡患者有59%为急性心力衰竭,分类 诊断与治疗要点 不同类型急性心衰的治疗,主要内容,尚未统一，主要根据病因、诱因、血流动力学与临床特征 一、 急性左心衰竭： 慢性心衰急性失代偿 急性冠状动脉综合征 高血压急症 急性心瓣膜
2、功能障碍 急性重症心肌炎和围生期心肌病 严重心律失常: 过慢、过快,急性心力衰竭诊断和治疗指南.中华心血管病杂志,2010,38(3):195-208,临床分类,二、急性右心衰竭:急性右心室梗死 三、非心源性急性心衰 高心排血量综合征 严重肾脏疾病（心肾综合征） 严重肺动脉高压 大块肺栓塞等：解除梗阻,急性心力衰竭诊断和治疗指南.中华心血管病杂志,2010,38(3):195-208,临床分类,急性左心衰竭的临床程度分级,AHF分类 Forrester法,肺水肿 PCWP 18mmHg,组 织 灌 注,CI2.2 L/min/m2,I 期,II 期,IV期,III期,正常,肺水肿,低组织灌注,
3、利尿剂 血管扩张剂,BP正常：血管扩张剂 BP：正性肌力药、升压药,低血容量 输液治疗,临床体征、血流动力学,分类 诊断与治疗要点 不同类型急性心衰的治疗,主要内容,基础心脏病史、心衰临床表现（肺罗音）、心电图改变、胸部X线、血气分析异常（氧饱和度90%）超声心动图,初步诊断 （拟诊）,BNP/NT-proBNP,进一步治疗,初始治疗,明确诊断，并作出心衰分级、评估严重程度、确定病因,急性左心衰竭的诊断流程,考虑肺部疾病或其他疾病,有,无,异常,正常,急性心力衰竭诊断和治疗指南.中华心血管病杂志,2010,38(3):195-208,急性左心衰竭 急性右心衰竭 急性左心衰竭并急性右心衰竭,鉴别
4、诊断,急性心衰治疗的首要目标,ACEP20071与ESC20082指南共同指出：急性心衰的抢救与治疗首先要达到改善症状、稳定血液动力学状况的即刻目标。,Ann Emerg Med. 2007. 49: 627-669. European Heart Journal (2008) 29, 23882442.,注：ACEP：美国急诊医师学会 ESC：欧洲心脏病学会,缓解各种严重症状 低氧血症和呼吸困难：采用不同方式吸氧，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧，无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗； 胸痛和焦虑：应用吗啡； 呼吸道痉挛：应用支气管解痉药物； 淤血症状：利尿剂有助于减轻肺淤血和肺水肿，亦可缓解呼吸困难
5、。,急性左心衰竭的常用药物,A:镇静剂常用吗啡（IIa/b类建议，证据水平：C） B:支气管解痉剂特别用于支气管痉挛者（IIa类建议，证据水平：C） C:利尿剂 （I类建议，证据水平：B）,首选亨利氏襻利尿剂，如呋塞米等，噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂等作辅助或替代(增加利尿效果，减少低钾）。 临床研究表明，利尿剂低剂量联合应用，其疗效优于单一利尿剂的大剂量，不良反应也更少。 如何使用：静脉维持还是分次注射？ DOSE研究证明，效果相近。,利尿剂的应用（类，B级）,肺淤血、体循环淤血及水肿明显者 严格限制饮水量和静脉输液速度 无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）:每天摄入液体量一般宜在
6、1500 ml以内，不要超过2000 ml，保持每天水出入量负平衡约500 ml/d 严重肺水肿者的水负平衡为1000-2000 ml/d，以减少水钠潴留和缓解症状。 3-5 d后，如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡在水负平衡下应防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。,出、入量管理,D:血管扩张药物 硝酸酯类药物（I类建议，证据水平：B） 硝普钠（I类建议，证据水平：C） rhBNP（IIa类建议，证据水平：B） 乌拉地尔（IIa类建议，证据水平：C） ACEI/ARB: AHF的急性期患者不宜应用（IIb类建议， 证据：C） AMI后的AHF可以试用（IIa类建议
7、，证据：C） 在急性期病情稳定48h后逐渐加量（I类建议，证据：A）,急性左心衰竭的常用药物,E：正性肌力药物洋地黄类（IIa类建议，证据水平：C） 多巴胺（Dopamine，DA）（IIa类建议，证据：C）多巴酚丁胺（Dobutamine）（IIa类建议，证据：C）PDEI（IIb类建议，证据水平：C） 新药：左西孟旦（Levosimendan）（IIa类建议，证据：B）,洋地黄的应用 唯一减慢心率的强心药物 慢性心力衰竭患者，可改善症状，未减少死亡率。 急性心力衰竭可改善预后，特别是伴有肾脏功能不全的患者，提高肾灌注压，改善肾功能，进一步改善预后。,Ca2+内流是症结之所在！,Ca2+ 内
8、流增加,增加死亡率,增加心肌耗氧,诱发恶性心律失常,影响心肌舒张,左西孟旦,新一代正性肌力药物 独特双重作用机制的Ca2+增敏剂 显著改善心衰患者血流动力学 不影响心室舒张，不易诱发恶性心律失常 显著降低患者短期死亡率，提高长期生存率 联合多巴酚丁胺，左西孟旦比米力农效果更佳,心肌收缩机制动态图示,Ca2+与TN-C结合时，TN-I的活性被抑制，原肌凝蛋白构型改变而开放肌动蛋白和肌凝蛋白的活性部位而发生收缩,Ca2+在肌质网钙ATP酶作用下返回肌质网时肌肉舒张,左西孟旦-推荐使用,【半衰期】原药约为1小时；活性代谢物长达75-80小时 药物效应可持续一周,【首剂负荷】6-12g/kg，缓慢静脉
9、推注，时间 不得小于10min 【维持剂量】0.05-0.2g/kg/min，持续静脉滴注24h,药代动力学特点,给药剂量,PORTLAND,前景展望,SURVIVE,REVIVE-1 REVIVE-2,RUSSLAN,CASINO,LIDO,国内研究,左西孟旦在欧美国家应用近十年，能改善失代偿性急性心衰症状及血液动力学，不增加死亡率。作为第一个被指南推荐的钙离子增敏剂，势将成为心衰治疗史上里程碑式的药物。,初始治疗,一般处理：体位、四肢轮流绑扎等 吸氧（鼻导管或面罩） 药物：呋塞米或其他襻利尿剂、吗啡、毛花甙C、氨茶碱或其他支气管解痉剂,进一步治疗,根据收缩压、肺淤血状态和血流动力学监测，
10、选择血管活性药物包括血管扩张剂、正性肌力药物 和缩血管药物,根据病情需要采用非药物治疗方法：主动脉内球囊反搏、无创性或气管插管呼吸机辅助通气和血液净化等,动态评估心衰程度、治疗效果、及时调整治疗方案,急性心衰处理流程,急性心力衰竭诊断和治疗指南.中华心血管病杂志,2010,38(3):195-208,急性左心衰竭的监测方法,（一）无创性监测床边监护仪持续测量：体温、心率、呼吸频率、血压（脉搏）、心电图和血氧饱和度、（尿量与尿比重）等。 （推荐强度类，证据强度B级） （二）血流动力学监测 （1）床边漂浮导管：测定主要的血流动力学指标（推荐强度类，证据强度B级）（2）外周动脉插管：持续监测动脉血压
11、，还可抽取动脉血样标本检查。 （推荐强度a类，证据强度B级） （3）肺动脉插管：鉴别心原性或非心原性（例如肺原性）病因；对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。 （推荐强度a类，证据强度B级）,急性心力衰竭诊断和治疗指南.中华心血管病杂志,2010,38(3):195-208,急性心衰血管活性药物的选择应用,IABP基本设备及原理,主瓣即将开放时球囊迅速放气,主瓣关闭后，球囊迅速充气,LVAD（左室辅助装置）,BiPAP呼吸机肺辅助,是一种有效的无创机械通气呼吸机治疗措施，能短期内提高血氧饱和度，明显改善临床症状。 无创正压通气，常用于急性肺水肿的肺辅助治疗： 减少
12、肺泡液体渗出 减少左心回流-降低左室充盈压 减少气管插管和机械通气的使用 特别适合于I型呼吸衰竭。,ECMO的应用指证,患有严重但可逆性心肺疾患，常规呼吸机、药物治疗和氧疗没有作用。,分类 诊断与治疗要点 不同类型急性心衰的治疗,主要内容,（一）右心室梗死伴急性右心衰竭,扩容治疗：706代血浆、低分子右旋糖酐或生理盐水，20 ml/min 静滴，维持PCWP至15-18 mmHg，24 h总量控制：3500-5000 ml。 BP偏低可配合多巴酚丁胺或多巴胺。 禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压。 同时合并广泛左心室梗死，则不宜盲目扩容，以免导致左心衰竭。,密
13、切关注血压、尿量和肺底啰音，先补后利,（二）急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭,止痛：吗啡或哌替啶。 吸氧：鼻导管或面罩给氧6-8 L/min。 溶栓治疗：溶栓后继续肝素治疗？持续滴注5-7 d，使ACT延长1.5-2.0倍，停药后改用华法林口服数月。 经内科治疗无效的危重患者(如休克)，可介入治疗（吸栓与碎栓术），或体外循环下紧急早期切开肺动脉摘栓。,（三）冠心病所致的急性左心衰,针对心肌缺血的病因治疗：冠心病标准治疗方案,STEMI;NSTE-ACS STEMI：急诊PCI或静脉溶栓。尽量IABP支持 NSTEACS：危险分层，高危患者尽早介入干预 合并低血压和休克者，积极给予IABP或ECM
14、O，更应PCI。 适当控制心率和血压 高危急性心肌梗死患者，不宜静脉注射b受体阻滞剂。,（四）高血压所致的急性心衰（1）,临床特点：血压高（180/110 mm Hg），心衰发展迅速，CI多正常，PCWP18 mm Hg，X线胸片正常或呈间质性肺水肿。 把握降压速度： 慢性高血压因血压自动调节功能受损，快速降压可导致心、脑、肾等重要脏器供血不足； 急进型恶性高血压患者因其小动脉痉挛狭窄，已存在局部供血不足，快速降压会加重脏器缺血。,急性心衰病情较轻：可在24-48 h内逐渐降压 病情重、伴肺水肿患者应在1 h内将平均动脉压，较治疗前降低25%，2-6 h降至160/100-110 mmHg，2
15、4-48 h内使血压逐渐降至正常。 优先考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠 呋塞米等襻利尿剂静脉给予能起辅助降压之效 乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。,（四）高血压所致的急性心衰（2）,（五）心瓣膜病所致的急性心衰,早期介入或外科手术矫治是预防心衰的惟一途径，以从根本上改善其预后。 风湿性二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿：常由快速房颤诱发，有效控制房颤的心室率对成功治疗急性心衰极其重要， 西地兰，受体阻滞剂，胺碘酮，或药物无效者可考虑电复律（PBMV术）。 一旦急性心衰得到控制，病情缓解，应尽早考虑作介入术或外科手术，以解除瓣膜狭窄。,（六）急性重症
16、心肌炎（1）,糖皮质激素：适用于有严重心律失常高度或三度AVB、心原性休克、心脏扩大伴心衰的患者，可短期应用。 干扰素和黄芪注射液用：可作抗病毒治疗 维生素C ：可保护心肌免受自由基和脂质过氧化损伤。,（六）急性重症心肌炎（2）,临时心脏起搏器：严重的缓慢性心律失常伴血流动力学改变者 心室辅助装置：伴严重泵衰竭患者可采用 血液净化疗法：有助于清除血液中大量的炎症因子、细胞毒性产物以及急性肝肾功能损害后产生的代谢产物，避免心肌继续损伤。,（七）快速性心律失常并急性心衰,控制心室率：最方便、最常用 洋地黄-预激综合征患者禁用 胺碘酮 合贝爽或维拉帕米-抑制心肌收缩和正常传导，预激综合征禁用、 B-
17、受体阻滞剂-抑制心肌收缩和正常传导，预激综合征慎用 转复心律：常用胺碘酮 电转复-最方便、疗效最快、成功率最高、副作用最少，根据情况选用同步或非同步,熟悉急性心力衰竭临床表现 注意区别肺部不同罗音和四肢皮肤变化 BNP或NP-proBNP可帮助诊断，UCG可帮助病因诊断，正确区别左、右心衰。 重视生命体征的监测和观察，正确鉴别淤血与组织低灌注状态，合理选用血管活性药物。 合理使用抗心衰药物，维持血流动力学稳定。必要时给予非药物干预治疗 积极寻找病因或诱因，择期进行处理！,小 结,（七）非心脏手术围术期发生的急性心衰（1）,术前急性心衰风险分层：高危者应推迟或取消手术； 高危：不稳定性心绞痛、急
18、性心肌梗死（7 d以内）、新近发生心肌梗死（7 d-1个月）、失代偿性心衰、严重或高危心律失常、严重心瓣膜病以及高血压级（180/110 mm Hg） 中危：缺血性心脏病史、心衰或心衰失代偿史、脑血管病（短暂性脑缺血发作、脑卒中）、糖尿病以及肾功能不全 低危：年龄70岁、心电图异常（左心室肥厚、完全性左束支传导阻滞、非特异性ST-T改变）、非窦性心律以及未控制的高血压。,常见的急性心衰类型，围手术期患者死亡的原因之一,评估手术类型的风险，对风险较高的手术，术前要做充分的预防治疗，心脏危险5%的手术：主动脉和其他主要血管的手术、外周血管手术； 心脏危险1%-5%的手术：腹腔内、胸腔内、头颈部、颈
19、动脉内膜切除术、整形、前列腺手术等； 心脏危险1%的手术：内窥镜、皮肤浅层手术、白内障手术、乳腺手术、门诊手术等。,（七）非心脏手术围术期发生的急性心衰（2）,急性左心衰竭的临床表现,基础心血管疾病的病史和表现：冠心病 心肌梗死 心绞痛 高血压病 老年性退行性心瓣膜病 轻中年患者 风湿性心瓣膜病 扩张型心肌病 急性重症心肌炎 先天性心脏病-,急性左心衰竭的临床表现,急性左心衰竭的早期表现： 原因不明的疲乏或运动耐力明显降低 劳力性呼吸困难 心率增加1520次/min 急性肺水肿： 突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感； 呼吸频率可达3050次/min； 频繁咳嗽并咯出大量
20、粉红色泡沫样血痰； 听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。,急性左心衰竭的临床表现,心原性休克主要表现为： 低血压：SP降至90 mmHg以下，或SP降幅60 mmHg，且持续30min以上。 组织低灌注状态: 皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹； 心动过速110次/min； 尿量显著减少（20 ml/h），甚至无尿； 意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70 mm Hg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。 血流动力学障碍： PCWP18 mm Hg，心脏排血指数（CI）36.7 mls-1m-2 。 低氧血症和
21、代谢性酸中毒。,治疗目标和处理流程,基础心血管疾病； AHF发作的诱因； 病情严重程度和分级，并估计预后； 治疗的效果。此种评估应多次和动态进行，以调整治疗方案。,临床评估,治疗目标,控制基础病因和矫治引起心衰的诱因,稳定血流动力学状态，维持收缩压90mmHg：纠正和防止低血压可应用各种正性肌力药物 纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡 保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害 降低死亡危险，改善近期和远期预后,急性左心衰竭的处理流程,初始治疗后症状未获明显改善或病情严重者应作进一步治疗。急性左心衰竭治疗中血管活性药物的合理选择十分重要，应根据患者的病情，为此，指南建议采用两个重要的指标，即收
22、缩压和有无肺淤血,急性左心衰竭的一般处理,体位 四肢交换加压 吸氧 鼻导管吸氧；低氧流量（12L/min）开始,如仅为低氧血症，动脉血气分析未见CO2潴留，可采用高流量給氧68L/min 面罩吸氧；适用于伴呼吸性碱中毒患者 做好救治的准备工作至少开放2根静脉通道，并保持通畅 饮食进易消化食物，避免一次大量进食，不要饱餐 出入量管理肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者的每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml,右心衰竭的治疗主要是使用利尿剂，以减轻水肿；但要防止过度利尿造成心排血量减少 对基础心脏
23、病如肺动脉高压、肺动脉狭窄以及合并肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎等，按相应的指南予以治疗 肺源性心脏病合并的心衰属右心衰竭，其急性加重可视为一种特殊类型的急性右心衰竭，亦应按该病的相应指南治疗。,右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭,非药物治疗,IABP （I类建议，证据水平：B） 这是一种有效改善心肌灌注同时又降低心肌耗氧量和增加CO的治疗手段。 （1） IABP的适应证（I类建议，证据水平：B） AMI或严重心肌缺血并发休克，且不能由药物治疗纠正 伴血流动力学障碍的严重冠心病（如AMI伴机械并发症）心肌缺血伴顽固性肺水肿 （2） IABP的禁忌证存在严重的外周血管疾病；主动脉瘤； 主动脉
24、瓣关闭不全； 活动性出血或其他抗凝禁忌证；严重血小板缺乏,(3) IABP的撤除CI2.5L/(minm2)；尿量1ml/(kgh)； 血管活性药物用量逐渐减少，而同时血压恢复较好；呼吸稳定，动脉血气分析各项指标正常；降低反搏频率时血流动力学参数仍然稳定,机械通气 AHF患者行机械通气的指征 出现心跳呼吸骤停而进行心肺复苏时； 合并I型或II型呼吸衰竭。 机械通气的方式有下列两种无创呼吸机辅助通气(持续气道正压通气CPAP）和双相间歇气道正压通气BiPAP）两种模式。)作用机制：通过气道正压通气可改善患者的通气状况，减轻肺水肿，纠正缺氧和CO2潴留，从而缓解I型或II型呼吸衰竭。适用对象：I型
25、或II型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时应及早应用,血液净化治疗,IIa类建议，证据水平：B 机制:不仅可维持水、电解质和酸碱平衡，稳定内环境，还可清除尿毒症毒素（肌酐、尿素、尿酸等）、细胞因子、炎症介质以及心脏抑制因子。 适应证高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对袢利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗； 低钠血症（血钠500mol/L或符合急性血液透析指征的其他情况 不良反应和处理 立体外循环的血液净化均存在与体外循环相关的不良反应如生物不相容、出血、凝血、血管通路相关并发症、感染、机器相关并发症,心室机械辅助装置,IIa类建议，证据水平：B 。 此类装置有：体外模式人工肺氧合器（e
26、xtracorporeal membrane oxygenation，ECMO）、心室辅助泵（如可置入式电动左心辅助泵、全人工心脏）,外科手术,冠心病 不稳定型心绞痛或MI并发心源性休克(经积极的抗AHF药物治疗，并在机械通气、IABP等辅助下，甚至在体外循环支持下应立即急诊手术) MI后机械合并症 心室游离壁破裂 室间隔穿孔 重度二尖瓣关闭不全 急性主动脉夹层 心瓣膜疾病 其他疾病,BNP/NT-proBNP的动态测定有助于指导AHF的治疗，其水平在治疗后仍高居不下者，提示预后差，需进一步加强治疗；治疗后其水平降低且降幅30%，提示治疗有效，预后较好 要及时矫正基础心血管疾病，控制和消除各种诱因。,急性心力衰竭的利尿剂优化治疗策略评价(DOSE),DOSE研究结论,72hr时，总体症状缓解或肾功能变化方面的差异无统计学意义： Q12h推注 vs. 持续静脉输注 低剂量 vs. 高剂量 没有证据表明，与Q12h静脉推注相比，持续静脉输注，降低任何次要终点的发生率。 高剂量(2.5倍口服剂量)有大幅度改善病情的趋势： 症状缓解 (整体评价和呼吸困难) 体重减轻和净容量丢失 未出现充血体征的比例 NT-proBNP降低,谢谢大家！,
