1、血管迷走性晕厥,沈津京,病例,周海燕，女，37岁 因“反复晕厥13年，加重1月”入院,晕厥发作特点,多发生于解大便过后、长时间站立 发作前：大汗、面色苍白 发作时：短暂的意识丧失、双下肢抽动、小便失禁（仅一次） 发作后：乏力、头晕、无认知及记忆障碍,辅助检查,脑电图：轻-中度异常脑电图（慢波稍增多，以右侧额颞区明显，偶见不完全性棘慢波） 头颅MRI：脑内多发异常信号灶，多为脱髓鞘改变伴腔隙性脑梗塞,入院后检查,血生化未见明显异常 动态心电图：（-） 动态血压：昼夜节律勺状，3次收缩压低于90mmhg，一次舒张压高于90mmhg，15次舒张压低于60mmhg，余血压正常。 心脏彩超：二、三尖瓣及
2、肺动脉瓣轻度反流,直立倾斜实验,用药后,意识丧失,意识恢复后,用药物激发后4min患者出现胸闷、头晕、逐渐意识丧失、四肢抽搐，立即恢复平卧位，心电图由窦律转为AVB、AVB、AVB，出现约11s心室停搏，血压为75/30mmhg，平卧1min后患者意识恢复，症状好转。,治疗,行起搏器植入术（双腔）,晕厥,晕厥(syncope)是指突然发生的、可逆的、短暂意识丧失的一种综合症。 主要临床特征：突然发作(少数患者有前驱症状)的、短时间(一般卜2min，罕有30min)意识丧失，常不能保持原有姿势而摔倒、并在短时间内迅速苏醒，少有后遗症。,迷走性晕厥是导致晕厥的最主要原因； 心源性晕厥是导致晕厥的第
3、二位原因。不同研究中，心源性晕厥的患病、发病情况差别很大。医院中的老年患者心源性晕厥发病率较高； 在小于40岁的患者中，体位性低血压所导致的晕厥较为少见。因体位性低血压而导致的晕厥多见于老年人。 个别患者的病情较为复杂，在医疗转诊、救治的过程中，一些非晕厥的意识丧失患者常被误诊为晕厥,晕厥病因,血管迷走性晕厥,血管迷走神经性晕厥(VVS)是由于心脏自主神经发生矛盾反射，出现突然的迷走神经活性增强引起心率显著减慢和(或)突然的交感活性降低引起血管扩张，致使大脑暂时缺氧、缺血表现为晕厥。 临床可表现为心脏抑制型、血管抑制型和混合型 晕厥最常见的原因，占晕厥病例的58-74,发病机制,生理状态： 仰
4、卧到直立 腹部及下肢积血增加300-800ml 回心血量减少 中心静脉压、每搏输出量、动脉血压下降 激活压力感受器（主动脉弓、颈动脉窦及心肺感受器） 冲动传至脑干 交感兴奋 正性变时、传导及变力作用,BezoldJarisch反射,仰卧到直立 过多静脉血淤积于腹部及下肢 回心血量明显减少 交感神经过度兴奋 心室强烈收缩，产生空排效应 激活心室后下壁机械感受器的C类无髓鞘神经纤维 传导冲动至脑干 交感兴奋性下降，迷走兴奋性上升 负性变时、传导及变力作用,Samniah等研究发现，直立倾斜试验阳性的WS患者与阴性对照组比较，其动脉压力感受器反应性无显著变化，但较其基础值则显著下降，提示WS患者在晕
5、厥发作时过低的动脉血压不能得到及时的补偿。,脑血管自身调节功能异常,Carey等发现VVS患者先兆晕厥时大脑中动脉血流速度下降，心脏舒张时比心脏收缩时下降更显著，二氧化碳水平和脑血管阻力指数在先兆晕厥时也有下降，而临界闭合压(CrCP)却升高到接近大脑中动脉舒张压水平，并在晕厥时骤降，其升高可能与进行性低碳酸血症有关，因此大脑中动脉血流速度在心脏舒张时骤降，脑血管阻力降低通过低碳酸血症引起CrCP升高而补偿，导致先兆晕厥时大脑血流减少。 这种自我调节不受自身年龄的影响，年青人与老年人压力感受器的敏感性和大脑血流速度在整个倾斜试验过程中自动调整的指数均相近。,呼吸系统功能异常,在晕厥发作前VVS
6、患者的呼吸潮气量有显著增加，动脉血中的CO2分压和脑血流速度也下降，同时脑血管的阻力也增加，提示在晕厥发作前脑血管的收缩是过度通气导致低碳酸血症所引起的。,自主神经功能紊乱,WS患者在休息状态时肌交感神经的活性较正常人显著升高，直立位时则较迟钝，而其心脏机械性感受器的敏感性则无论在休息时或者直立位时下都较正常人显著下降。,神经递质及血管活性分子的作用,腺苷、血浆内皮素、内啡肽、一氧化氮、加压素水平的升高，而肾素血管紧张素醛固酮系统反应迟钝、甘丙肽释放缺乏。 神经递质分子和心血管活性分子或者单独或者协同在血管迷走性晕厥的发生中起到重要作用。,心理因素,临床上观察到在诱发VVS的多种因素中，情绪因
7、素较为常见。不良情绪刺激大脑皮质和边缘结构，影响下丘脑和延髓的自主神经控制中心，进而触动VVS的外周起源，在动脉的感觉感受器受刺激后产生血管扩张和心动过缓。,临床表现,前驱期：疲劳、头晕、打哈欠、面色苍白、大汉、全身无力等 发作期：晕 厥：意识丧失近似晕厥：苍白、出汗、胸闷、过度换气、听力减退、反应迟钝、黑曚无意识丧失 晕厥通常不会产生逆行性遗忘，定向力和正确行为常迅速恢复,诊断,常规12导联心电图、动态心电图、超声心动图、负荷试验、电生理检查、头颅MRI、头颅CT、颈动脉和经颅多普勒、脑电图等检查可以提供更明确的鉴别诊断。,直立倾斜实验,被公认的有效检查方法 诊断VVS的敏感性为30一85，
8、特异性为80一90 小剂量异丙：倾斜60 70 80特异性： 92 92 80,绝对适应证： 不能解释的反复出现的晕厥或在高危患者中出现单一的晕厥事件，无器质性心脏病的证据。 不能解释的反复出现的晕厥或在高危患者中出现单一的晕厥事件，虽有器质性心脏病，但通过适当的试验除外心源性晕厥。 对已确定病因的患者进一步评估，如果这些患者有血管迷走性晕厥将影响其治疗计划。,相对适应证 鉴别惊厥性晕厥和癫痫。 对反复发生的不明原因跌倒的患者（尤其是老年患者）进行评估。 评估反复发生的不明原因的眩晕和近似晕厥。 评估反复发作的晕厥，考虑由周围神经病变或家族性自主神经功能异常所致。 血管迷走性晕厥治疗随访评估。
9、,禁忌症： 1、左室流出道狭窄 2、重度二尖瓣狭窄 3、冠状动脉近端严重狭窄 4、严重脑血管疾病,阳性结果判断,在倾斜过程中出现晕厥或近似晕厥的同时伴有以下情况之一： 舒张压3秒以上； 一过性II度或II度以上房室传导阻滞； 交界性心律（包括逸搏心律及加速性自主心率）。即使有血压和/或心率下降，而无晕厥或接近晕厥，不判为阳性。,心率变异性分析,评估自主神经功能的重要手段 血管抑制型晕厥：低频率/高频率不呈现昼夜节律变化并且均值标准差100ms,植入性循环记录仪,小型的记录装置，埋置在皮下，大约可以回顾性记录45min的心脏节律资料。如果病人在意识恢复后启动循环记录仪，记录仪可以自动记录启动前的
10、一段心脏节律，捕捉到晕厥发作期间的心律失常，从而能有效的使心律失常和晕厥联系起来。,治疗,一般治疗,安全教育及增加盐、液体的摄入 增加细胞外液量和血浆，从而减少由于体位变化引起的血流动力学改变。,物理治疗,抗压训练：双手紧握、手臂和腿部的等长收缩、手臂与 腿部的交叉及下蹲等，这些动作可增强骨骼肌的泵血、增加静脉回心血量，而改善心输出量 呼吸训练：调控呼吸频率 倾斜训练：可降低心肺感受器敏感性和血管顺应性，从而使自主神经系统被激活，站立位时下肢蓄积的血液减少，可减少或预防晕厥的复发,药物治疗,B受体阻滞剂、东莨菪碱、可乐定、茶碱、氢化可的松、5羟色胺重吸收抑制剂、麻黄碱、丙吡胺、米多君和依替福林等 长期安慰剂对照试验并没有发现这些药物治疗的益处。,起搏器植入术,心脏抑制型及混合型 频繁晕厥，药物无效 特别是年龄小于40岁 恶性晕厥：发作前无先兆、伴强直-痉挛者、 大小便失禁者、严重的心脏抑制者（心脏停搏3秒）,左房迷走神经节丛消融,左房壁中存在着一些富含迷走神经丛的区域，主要包括左上肺静脉根部与左房及左心耳交界区、右上肺静脉前部、左下肺静脉底部，在这些区域行高频率刺激可出现心脏迷走神经活性升高表现(如短暂的窦性停搏、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓等)缺乏大规模临床试验及长时间随访资料,谢 谢!,
