1、常见心律失常的治疗 济南市第三人民医院 心内科 徐冬梅,第一节 概 述,心脏传导系统的解剖,组成成分：由负责正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成，窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支和普肯耶纤维网,心肌细胞的5种类型与3种功能,窦房结,房室结,希-浦氏系统,心房肌,心室肌,起搏功能,收缩功能,传导功能,窦房结： 正常窦性心律的起搏点 上腔静脉入口与右心房后壁的交界处 长1020mm，宽23mm. 由P（起搏）细胞与T（移行）细胞组成 窦房结动脉（60%）起源于右冠状动脉，（40%）起源于左冠状动脉,结间束： 连接窦房结与房室结 分前、中与后三束,房室结: 长7mm，宽4mm。上部为移行细胞
2、区，中部为致密部，肌纤维交织排列，下部纤维呈纵向行走。 房间隔的右后下部、冠状窦开口前、三间瓣附着部的的上方。 房室结血供来自右冠状动脉。,希氏束： 索状结构 长15mm 起自房室结前下缘，穿越中央纤维体后，行走于室间隔脊上 分成左、右束支,左束支分为前、后分支，进入两组乳头肌 室间隔左室面为心脏最早的激动部位 右束支沿室间隔右侧面行进，至前乳头肌根部再分成细小的分支 左右束支终末部呈树枝状分布，组成普肯耶纤维网，潜行于心内膜下 血供来自冠状动脉前降支与后降支,冲动传导： 窦房结结间通道、普通心房肌房室结（传导速度极为缓慢）及左心房希氏束（加速）左、右束支（极为快捷）普肯耶纤维（极为快捷）心外
3、膜（一次心动周期）,神经支配： 迷走神经兴奋抑制窦房结的自律性与传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结的传导并延长其不应期心率减慢，传导减慢 交感神经作用相反心率增快，传导加速,心律失常的分类： 定义：指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常,心律失常分类,窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐,被动性：逸搏与逸搏心律,早搏：单个出现，有房性，房室交界和室性 非阵发性与阵发性心动过速（连续3个以上，有房性、房室交界性和室性 扑动与颤动（心房、心室）,生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏各个部位,窦房阻滞 房内阻滞 房室阻滞 室内阻滞,意外传导（超常传导、孔隙现象、维登
4、斯基现象 捷径传导：预激综合征,心 律 失 常,激动起源异常,激动传导异常,异位心律,主动性,病理性传导障碍,一、冲动形成异常： 窦性心律失常 窦性心动过缓 窦性心动过速窦性心律不齐窦性停搏。 异位心律 被动性异位心律（逸搏、逸搏心律）主动性异位心律（期前收缩、阵发性心动过速、房扑、房颤、室扑、室颤）,二、冲动传导异常 生理性 （干扰及房室分离） 病理性 窦房传导阻滞房内传导阻滞房室传导阻滞束支或分支阻滞或室内阻滞 房室间传导途径异常 预激综合征 据心率的快慢分快速性、缓慢性心律失常,心律失常发生机制 一、冲动形成异常：窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束普肯耶系统等处的心肌细胞
5、都有自律性。自主神经兴奋性改变或其内在病变，均可导致不适当的冲动发放。心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多心房、心室肌细胞（无自律性）异常自律性的形成,触发活动（triggered activity）： 指心房、心室和希氏束普肯耶组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极（after depolarization）。若后除极的振幅抵达阈值，便可引起反复激动。 可见于局部儿茶酚胺增多，心肌缺血-再灌注、低钾、高钙及洋地黄中毒,二、冲动传导异常： 折返是所有快速心律失常中最常见的发生机制。产生折返的基本条件是传导异常,包括 心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接形成一个闭合环；
6、其中一条通道发生单向传导阻滞； 另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够的时间恢复兴奋性； 原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常 早搏诱发,冲动传导至某处心肌，如适逢生理性不应期，可形成生理性阻滞或干扰现象 传导障碍并非由于生理性不应期所致者，称为病理性传导阻滞,心律失常的诊断,病史 体格检查 心电图 动态心电图及事件记录器 食道心电图 临床电生理检查,抗心律失常药的分类,I类：Na+通道阻滞药 Ia类：适度阻滞Na+通道，奎尼丁、普鲁卡因酰胺等 Ib类：轻度阻滞Na+通道，利多卡因、苯妥因钠 Ic类：重度阻滞Na+通道，普鲁帕酮 II
7、类：-肾上腺素受体阻断药，普奈洛尔等 III类：选择性延长APD的药：胺碘酮 IV类：Ca2+通道阻滞药，维拉帕米等,心电图图形,第二节 窦性心律失常,窦性心动过速 电图特点 : P波在I、II、aVF导联直立，在aVR导联倒置PR间期0.120.20sP波频率大于100次/分（多在100150次/分，偶尔200次/分） 临床意义 : 可见于正常人 亦可见于多种病理状态 主要处理原发病，可用受体阻滞剂减慢心率,窦性心动过缓,心电图特点 P波在I、II、aVF导联直立，在aVR导联倒置； PR间期0.120.20s；P波频率小于60次/分。常伴窦性心律不齐； 临床意义 可见于正常人，亦可见于多种
8、病理状态，无症状者无需处理。阿托品、麻黄碱、异丙肾，起搏器。,窦性停搏,心电图特点 较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，长的PP间期与基本窦性PP间期无倍数关系。 临床意义 治疗参照病态窦房结综合征。,窦房传导阻滞,心电图特点一度体表心电图无法诊断； 二度I型为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期小于基本PP间期的两倍； 二度II型的长PP间期为基本PP间期的两倍。 三度者与窦性停搏难以鉴别。 临床意义 参见病态窦房结综合征。,一度窦房传导阻滞,正常的窦房传导,一度窦房传导阻滞,因心电图不能 记录窦结的电活动，故单纯的一度窦房传导阻滞，无法从心电图上诊断。,一度合并二度
9、窦房传导阻滞示意图,一度合并二度窦房传导阻滞，在二度阻滞后，P波漏跳之后，窦房传导改善，故PP距离短于其他PP间距的两倍,一度合并二度窦房阻滞,二度型窦房传导阻滞,PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍 窦性周期=同等传导间期/同等传导间期中的SS数,为3：2及4：3二度型窦房传导阻滞心电图及其图解,二度二型窦房传导阻滞,P波突然脱落，长PP间期为基本PP间期的整倍数。,三度窦房传导阻滞,窦结的激动都不能下传，因此不出现P波及期后的QRS波，在心电图上与窦性停搏是无法区分的。不过，在三度窦房传导阻滞时常出现房性逸搏，换言之有异常P波晚期出现，而在窦性停搏
10、时则很少出现房性逸搏。阿托品注射可使三度变为二度。,窦性停搏,窦性P波或P波与QRS波群缺如，出现一个较长的P-P间距，长P-P与窦律周期不呈整倍数关系,病态窦房结综合症（sick sinus syndrome,SSS),病因: 纤维化、脂肪浸润、淀粉样变、甲减、某些感染（布氏杆菌病、伤寒）硬化与退行性改变，冠心病等。 临床表现 : 与心动过缓相关的心脑供血不足症状：头晕、乏力、黑蒙、晕厥。与心动过速相关症状：心悸、心绞痛,病态窦房结综合症（sick sinus syndrome,SSS),心电图特点 1. 持续而显著的窦性心动过缓（50次/分）而非药物引起； 2. 窦性停搏与窦房传导阻滞；
11、3. 窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存； 4. 心动过缓心动过速综合征； 5. 在未用抗心律失常药物的情况下，房颤心室率缓慢，或其发作前后有窦缓和/或一度房室传导阻滞； 6. 房室交界区性逸搏心律等。,病态窦房结综合症（sick sinus syndrome,SSS),四、病窦综合征的诊断： 典型的心电图；临床症状与心电图相关； 动态心电图及事件记录器有助于诊断。 五、心电生理检查 1. 固有心率 2. 窦房结恢复时间和窦房传导时间 六、治疗 无症状者无需治疗，有症状者，应安装起博器。,病态窦房结综合症（sick sinus syndrome,SSS),五、心电生理检查 1. 固有心率：118.
12、1 (0.57年龄)心得安(0.2mg/kg)静注，10分钟后阿托品（0.04mg/kg）静注，然后测心率。 2. 窦房结恢复时间和窦房传导时间 六、治疗 无症状者无需治疗，有症状者，应安装起博器。,上图房性早搏 下图室性早搏,第三节 房性心律失常,第三节 房性心律失常,房性早搏 心电图特点 1. 提前发生的P波，形态与窦性不同； 2. QRS形态与窦性时相同（无室内差异性传导时）； 3. 不完全性代偿间歇。 临床意义 吸烟、饮酒与咖啡可引起。 多半发生于病理状态，但一般无需特殊治疗。 症状明显： 受体阻滞剂、普罗帕酮、莫雷西嗪。,房性期前收缩,P波提前出现，且形态与窦P不同,P波重叠于T波上
13、未下传的房早,P波在T波上，且出现P-R间期延长及室内差异性传导,P波形态与窦P不同，但未提前出现房内差异性传导,房性心动过速,一、自律性房性心动过速 病因：心梗、慢性肺病、大量饮酒及各种代谢障碍。洋地黄中毒特别是低钾时。 心电图特点： 心房率150200bpm； P波形态与窦性不同； 常伴有二度房室传导阻滞； P波之间等电位线仍然存在； 刺激迷走神经不能终止； 发作开始心率逐渐加速。,自律性房性心动过速,心房率通常为150200次/分 P波形态与窦性者不同 常出现二度型或型房室传导阻滞 P波之间的等电线仍存在 刺激迷走神经不能终止心动过速 发作开始时心率逐渐加速,治疗 洋地黄中毒引起者：停用
14、洋地黄，补钾，可选利多卡因、苯妥因钠及普奈洛尔等。 非洋地黄引起者：针对病因治疗；减慢心室率：洋地黄、受体阻滞剂或钙通道阻滞剂；可用IA、IC类或类抗心律失常药物转复心律；药物治疗无效者，可考虑射频消融。 二、折返性房性心动过速 较为少见，治疗同阵发性室上速。 三、紊乱性房性心动过速 常发生于慢阻肺或心衰患者，或洋地黄中毒。治疗可用维拉帕米、胺碘酮,紊乱性房性心动过速,本型亦称为多源性房性心动过速。常发生于患慢性阻塞性肺疾病或充血性心力衰竭的老年人，亦见于洋地黄中毒与低血钾者。 心电图表现为：P波多变，PR间期各不相同；心房率100130次/分；P波大多能下传心室，偶受阻，心室率不规则。易发展
15、为心房颤动。,心房扑动,一、病因 阵发性可见于正常人，持续性者见于多种心肺疾病。甲亢、酒精中毒等 二、临床表现 三、心电图特征 1. 心房活动呈现规律的锯齿状扑动波，（F波）其间等电位线消失，频率一般在250300bpm； 2. 心室率规则或不规则，取决于房室传导比例是否衡定； 3. QRS波群与窦性相同。,心电图,规律的锯齿状扑动波及等电线消失 典型房扑的心房率通常为250300次/分 QRS波群形态大多正常，心室率规则或不规则,心房扑动,四、治疗 1. 原发病治疗； 2. 电复律或超速起搏； 3. 控制心室率：受体阻滞剂、钙拮抗剂或洋地黄； 4. 药物复律：注意复律前应用药物减慢心室率。常
16、用药物有A、C和类。 5. 射频消融：适用于顽固性者。,心房颤动atrial fibrillation,是最常见的心律失常； 中国房颤患病率为0.77%； 男性患病率（0.9%）高于女性（0.7%）； 6 0岁，房颤发生率 1%； 随年龄而增加，80岁以上人群房颤患病率达7.5%； 全国房颤患者在1000万以上； 在未来50年，房颤将成为最流行的心血管疾病之一,房颤的发生机制,During sinus rhythm,the SA node serves as the hearts pacemaker while the AV node acts as the gatekeeper to the
17、 ventricles,Illustration depicting macro reentrant circuit activity during a run of complex atrial fibrillation,房颤,P波：各导联P波消失，代之以形态和振幅不一致、间距不规则的f波 大多数情况下，f波在V1及V3R明显，、avF次之。 f波的频率一般在350600次/分之间 QRS波：RR间距不等、QRS波幅变化较大但其形态大致相同 房室结的不应期较长RR间距不等 因舒张期长短不等，致心室充盈量不等QRS波幅变化较大,房颤的危险因素,一、临床危险因素：高龄、糖尿病、高血压、既往心梗病
18、史、心衰史、瓣膜性心脏病、男性都是独立危险因素。 二、超声心动图指标与房颤的危险因素：最一致的结论是，左房大小是房颤的的预测因素。左房直径每增加5mm，房颤的发生率增加1.4倍。另外，左心室功能异常，左室厚度和缩短分数等与房颤的发病率增加也有关。,初发性：第一次经心电图证实的房颤 阵发性：房颤持续时间小于一周，可自行转复 持续性：房颤持续时间大于一周，需干预转复 持久性：房颤持续时间大于一年，未转复或转复失败孤立性房颤或特发性房颤：无心脏病变的中青年发生房颤。 老年：部分是心动过缓心动过速综合征。,阵发性或持续性。 常见原因： 正常人：情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒。 患者：风心病、冠心
19、病、高心病、甲亢、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎及慢性肺源性心脏病等。,临床表现：,心室率150次/分，可心绞痛，心衰。心率不快，可无症状。房颤时心排血量减少25%。 并发体循环栓塞。非瓣膜性心脏病合并房颤，发生脑卒中的机会较无房颤者高出57倍。,体征： 第一心音强弱不一 心律绝对不齐 脉搏短绌,房颤心室律变规则：,恢复窦性心律； 转变为房性心动过速； 转变为房扑（固定的房室传导比例）； 发生房室交界区性心动过速或室性心动过速。如心室律变为慢而规则（3060次/分）可能出现完全性房室传导阻滞。其最常见的原因为洋地黄中毒。,ECG：,P波消失，代之以 f 波（小而不规则的基线波动，形态与振
20、幅变化不定），350600次/分 心律极不规则，心室率100160次/分 QRS形态正常，心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。,治疗：,治疗原发病，祛除诱发因素,急性房颤：,初次发作并且在2448小时以内。 可在短时间内自行终止，有症状者，迅速治疗。,急性房颤最初的治疗目标：,减慢快速的心室率； 静注洋地黄、受体阻滞剂或钙通道阻滞剂； 安静时心率6080次/分，轻微活动后不超过100次/分 （90115）。,洋地黄可与受体阻滞剂、钙通道阻滞剂合用 心衰与低血压者禁用受体阻滞剂、维拉帕米 预激综合征合并房颤禁用洋地黄、钙通道阻滞剂、腺苷、受体阻滞剂与利多卡因（因为这些药物阻断房室
21、结的传导，心房激动更多通过旁道下传，心室率反而会加快，可用延长房室旁路不应期的药物如普鲁卡因胺或普罗帕酮、氟卡胺、胺碘酮或索他洛尔）,70kg体重的患者 应用地尔硫卓可遵循“15法则”： 2分钟内注射15mg； 必要时在15分钟后重复一次； 继而以15mg/h维持。 维拉帕米： 2分钟内注射510mg； 30分钟后可重复一次。 （注：二者均可导致低血压，尤其是维拉帕米，因为其作用时间长，低血压状态不容易逆转）,有心肌梗死或心绞痛者选受体阻滞剂更合理 普奈洛尔： 2分钟内静注1mg； 每5分钟可重复一次，最大剂量可达5mg； 维持13mg/4h。 艾斯洛尔： 500g/kg，1分钟内静注； 5分
22、钟后可重复。 维持剂量50300g/kg/min 。,西地兰： 0.250.5mg静注； 每46h可重复注射0.25 mg ； 总量不超过1mg； 维持剂量0.1250.25mg/天静注，或地高辛口服（起效慢，对房室结的阻断作用微弱，辅助治疗。） 经以上处理，常在2448h内自行转复。,急性房颤药物复律：,A（奎尼丁、普鲁卡因胺） C（普罗帕酮） 类（胺碘酮）成功率60%左右。奎尼丁可诱发致命性室性心失常，增加死亡率。C类亦可致室性心律失常，严重器质性心脏病者不宜使用。胺碘酮致心律失常发生率最低。,急性房颤电复律：,房颤出现急性心力衰竭或血压下降明显时 药物复律无效时 同步、100150J L
23、VEF0.40，最好同步电复律，药物只有胺碘酮可选择,慢性房颤：,阵发性 持续性 持久性,阵发性房颤： 在7天内自行转复为窦性心律； 一般持续时间48h。一项电话随访的研究记录了9989次房颤发作，结果显示，早上和晚上发作更多，周六较少，每年的12月发作最多，房颤的发作有时间和季节规律,阵发性房颤：(药物或介入治疗不保守) 绝大多数还会复发（4990%）； 1833%的阵发性房颤进展为永久性房颤 高龄是阵发性房颤向永久性房颤转化的唯一危险因素。 急性发作处理同上； 预防发作可用普罗帕酮、胺碘酮、伊布利特。导管射频消融（肺静脉电隔离）成功率7584%,平均1.5次导管射频消融患者的成功率高达90
24、%,持续性房颤：（复律尝试 不放弃） 积极尝试复律控制，并尽可能维持窦性心律，以减少房颤所指的电重构 复律治疗成功与房颤持续时间、左房大小和年龄有关,持续性房颤 药物复律： 普罗帕酮、索他洛尔与胺碘酮（成功率50%）。 电复律：最有效 复律前几天给予抗心律失常药，预防复律后房颤复发（低剂量胺碘酮200mg/qd）。（ 减慢心率+预防栓塞=复律） 预防复发：同上,持久性房颤： 指不能转复为窦性心律或在转复后24h内复发者。 治疗目的（室率控制不低估） 控制过快的心室率，可用地高辛、受体阻滞剂或钙通道阻滞剂。,高血压、缺血性心脏病者，首选受体阻滞剂 存在心功能不全的患者，首选洋地黄 由于在应激或运
25、动时地高辛常常无效，所以受体阻滞剂、钙通道阻滞剂对年轻人更有效 心脏手术后的房颤，发生率30%，由于围手术期交感神经张力增高，受体阻滞剂首选 肥厚型心肌病合并房颤首选受体阻滞剂、钙通道阻滞剂 甲亢并房颤首选非选择性的受体阻滞剂,预防栓塞并发症：(不犹豫)发生率高 （未抗凝者心房血栓检出率14%,华法令抗凝者不足2%） 过去有栓塞病史、短暂性脑缺血发作，体循环血栓史、瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者75岁、左心房扩大、中至重度左室收缩功能不全和（或）慢性心力衰竭，冠心病等发生栓塞的危险更大，均需长期应用华法令抗凝。,6575岁的，无其他危险因素，可应用华法令，也可选择阿司匹林 有华法令禁忌、65
26、岁，及无以上危险因素者，建议应用阿司匹林（300mg/qd）,华法令口服，使凝血酶原时间国际标准化比值INR维持在2.03.0之间，老年人适当下调INR目标值 房颤持续不超过2天，复律前无需抗凝。否则在复律前接受3周华法令治疗，心律转复后继续治疗34周。紧急复律者可选用静注肝素,房室结阻断消融术（同时安置心室按需或双腔起搏器） 射频消融 外科手术 植入式心房除颤器 房颤心率较慢，患者耐受良好者，预防栓塞，无需特殊治疗,射频消融(不怀疑) 2009年国内的总手术量约8500例，共识： 阵发房颤：发作频繁、间期短或临床症状严重者，为一线和有效的根治方法 持续性或部分持久性房颤：可选、有效 临床症状
27、较重、心功能受损明确或血栓栓塞高危的患者，优选手段,第四节 房室交界区性心律失常,第四节 房室交界区性心律失常,房室交界区性期前收缩 一、心电图特点 1. 提前出现QRS及逆行P波，逆行P波可位于QRS之前（ PR间期0.20s ） ； 2. QRS形态正常。 二、临床意义： 多无需治疗。,房室交界区性期前收缩,室上型QRS波提前出现，其前可无P波 如出现逆行P波，则P-R0.12秒，在后则R-P0.20 代偿间期往往完全,房室交界区逸搏与心律,一、心电图特点 1. 较正常PP间期长的间歇后出现一个正常的QRS波群，P波缺失或逆行P位于QRS之前或之后； 2. 逸搏心律为连续交界区逸搏，频率4
28、060bpm。 二、临床意义：一般无需治疗。,房室交界区性逸搏心律,在较窦性周期为长的心搏间歇后，出现QRS波 QRS波形态呈室上性 无P波或有逆P波，P波在QRS波前，P-R0.12秒，在QRS波后，R-P0.20秒 其频率常为3560次/分,非阵发性房室交界区性心动过速,一、心电图特点 1. 逐渐开始，逐渐中止； 2. 心室率70150bpm； 3. QRS波群形态正常。 二、临床意义： 最常见的为洋地黄中毒 主要针对病因。（立即停用洋地黄，禁电复律，可用钾盐、利多卡因、 受体阻滞剂）,非阵发性房室交界区心动过速,频率为70140次/分，大多在100次/分左右 一般不具有突发趋止特点，而是
29、逐渐过渡 QRS波呈室上性，R-R一般匀齐 QRS波前后可有逆行P波，P-R0.12秒或R-P0.20 刺激迷走神经可使心率逐渐减退,阵发性室上性心动过速,一、病因 通常无器质性心脏病。 二、临床表现 三、心电图特点 1. 心率150250bpm； 2. QRS形态正常； 3. P波逆行性，常埋藏于QRS中； 4. 突发突止。,房室结内折返性心动过速,心率150250次/分，节律规则 QRS形态与时限均正常，但发生室内差异传导或原来存在束支传导阻洹时，QRS波群异常 P波为逆行型，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持恒定关系 起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，下传的P
30、R间期显著延长，随之引起心动过速发作,折返形成的条件,一次新的适时的刺激。 至少有一个环形通路。 构成环路的一支存在单向阻滞 (通常为前向阻滞)。,异常传导通道的分类与命名,人名命法 解剖命名法 Kent束 房室连结旁道 Mahaim 结室连结旁道 Mahaim 束室连结旁道 James 结内通道 James 房束连结旁道,各异常传导通道与体表心电图间的关系,异常传导通道 心电图特点 Kent束 短P-R间期，宽QRS波，有波 Mahaim P-R间期正常，QRS波宽，有波 James P-R间期短，而QRS波正常 结内旁道 P-R间期短，而QRS波正常 L-G-L综合征（Lown-Ganon
31、g-Levine Syndrome）的心电图特点： P-R间期短，而QRS波正常。主要为James及结内旁道所造成。,四、发病机制 存在房室结双径路：、，当房性期前收缩发生于适当时间，下传时受阻于快径，经慢径前传至心室，由于传导缓慢，原先处于不应期的快径恢复兴奋性，冲动经快径返回心房，反复折返，形成心动过速。,五、治疗 1. 中止发作 迷走神经刺激法； 腺苷与钙拮抗剂，首选腺苷（612mg快速静注），其次为维拉帕米（5mg，无效时隔10分钟再注5mg），地尔硫卓（0.250.35/kg），静推； 其他药物：胺碘酮、洋地黄、阻滞剂等，不作为常规；心律平12mg静注。 直流电复律：患者血流动力学不
32、稳定时，首选。 2. 预防复发 首选射频消融，可以根治。,预激综合症,心房冲动提前激动心室的一部或全部，或心室冲动提前激动心房的一部或全部。其解剖学基础为房室旁路，或房希氏术旁路、结室纤维、分支室纤维。 一、病因 发生率0.15%,男性多。三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂与心肌病可并发预激 二、临床表现：本身无症状，心动过速的发生率1.8%，80%房室折返性心动过速，1530%房颤，5%房扑。,预激综合征,PR间期缩短 预激波 QRS波增宽 继发性ST-T改变,三、心电图特点 房室旁路典型表现为： 1. 窦性心搏的PR间期短于0.12s； 2. 某些导联QRS波群超过0.12s，起始部分粗钝（称de
33、lta波）,终末部分正常； 3. ST-T继发性改变，与QRS波群主波方向相反。,预激综合症发作房室折返性心动过速，最常见的类型是通过房室结前向传导，经旁路逆传，心电图QRS形态及时限正常；约5的患者，折返旁路相反，心动过速时QRS宽大畸形，易与室速混淆。 预激综合症发生房颤或房扑时，若冲动沿旁路下传，由于其不应期短，会产生极快的心室率，可发生低血压、晕厥甚至猝死。,四、治疗 1. 中止心动过速 可参照房室结内折返性心动过速。如刺激迷走神经无效，首选药物腺苷或维拉帕米，或普罗帕酮。洋地黄缩短旁路不应期，使心室率加快，故不可单独用于曾经发作过房颤或房扑的患者。 预激合并房颤或房扑，有血流动力学改
34、变，应立即电复律。治疗药物宜选择选择延长房室旁路不应期的药物如普鲁卡因胺或普罗帕酮。利多卡因与维拉帕米会加速预激合并房颤的心室率诱发室颤。 2. 射频消融 五、预防：受体阻滞剂或维拉帕米、普罗帕酮或胺碘酮,上图房性早搏 下图室性早搏,室性早搏 R on T现象,第五节 室性心律失常,第五节 室性心律失常,室性期前收缩 一、病因 可发生于正常人，亦可发生于各种病理状态。 二、临床表现 无特异性，心悸、失重感。 三、心电图特点 1. 提前出现QRS，宽大畸形，ST-T与主波方向相反； 2. 配对间期恒定； 3. 代偿间歇完全； 4.类型二联律、三联律、成对室早去、室性心动过速、单形、多形或多源性室
35、早。 5.室性并行心律,室性期前收缩,提前出现的宽大畸形的QRS波 其前无相关P波，其后偶有逆行P波 代偿间期完全 主波多与T波方向相反,二联律,每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩,三联律,每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩,间位性室性期前收缩,室性期前收缩出现于两个正常窦性搏动之间，无代偿间期,多形性室性期前收缩,同一导联内，室性期前收缩形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩,室性并行心律,配对间期不恒定 长的两个异位搏动间距是短的两个异位搏动间期的整倍数 可出现室性融合波,室性心动过速,连续三外或以上室性期前收缩称为室性心动过速 室率100250次/分，RR互差一般在0.04秒以内 QR
36、S波宽大畸形，主波与T波相反 可出现房室分离，心室夺获或室性融合波,四、治疗 1. 无器质性心脏病 无需治疗； 2. 急性心肌缺血 仅在出现以下情况时应用抗心律失常药物：频发室早（5次分）；多源（形）性室早；R on T；成对或连续室早。首选药物为利多卡因，目前不主张预防性应用抗心律失常药。受体阻滞剂可有效减少恶性心律失常发生率。 3. 慢性心脏病变 避免使用I类抗心律失常药（致心律失常作用，增加死亡或猝死）；胺碘酮致心律失常作用甚低。受体阻滞剂可以有效减少猝死发生率、再梗死率和总死亡率。,室性早搏 R on T现象,室性心动过速,一、病因: 最常见于器质性心脏病如冠心病心肌梗死；偶见于无器质
37、性心脏病患者. 二、临床表现: 原发病表现 症状与室性心动过速持续时间有关: 持续性室性心动过速(发作30秒)血流动力学异常及心肌缺血 。 非持续性室性心动过速（发作30秒）一般无症状,三、心电图特点 1. 3个或以上室早连续出现； 2. QRS波群宽大畸形，ST-T与主波方向相反； 3. 心室率100250bpm，心律规则或略不规则； 4. 房室分离，偶有心房夺获； 5. 突发突止； 6. 心室夺获和室性融合波。 鉴别诊断:应与室上速合并室内差异性传导的鉴别。,四、治疗 1. 中止室速发作 ， 如无血流动力学异常，可静注利多卡因或胺碘酮。也可用心律平（心梗或心衰不宜）；如血流动力学不稳定，则
38、首选同步直流电复律（洋地黄中毒引起的除外）。 2. 预防复发 ，目前除受体阻滞剂和胺碘酮外，尚无可明确降低心脏性猝死的抗心律失常药物。 3.ICD(implantable cardioverter defibrillator埋藏式心脏复律除颤器):治疗,特殊类型的室性心动过速,加速性室性自主性心律尖端扭转型室性心动过速,加速性心室自主节律,310个连续的宽QRS波群 心率为60100次/分 起止呈渐进性,尖端扭转型室性心动过速,心室扑动与心室颤动,致命性心律失常 临床表现:意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。 心电图特点: 1.心室扑动:正弦图形,波幅大而规整, 频率150300BPM. 2.心
39、室颤动:波形振幅与频率极不规则, QRS波群ST段T波分辨不清.,室扑,室颤,上图心室扑动 下图室性心动过速致心室颤动,治疗,立即心肺复苏术 电复律(非同步电复律) 药物治疗,第六节 心脏传导阻滞,第六节 心脏传导阻滞,房室传导阻滞 分型:一度,二度(莫氏型,莫氏型),三度. 一、病因 二、临床表现,三、心电图特点 1. 一度房室传导阻滞 每个心房冲动都能传导到心室，但P-R间期超过0.20s。 2. 二度房室传导阻滞 I型：P-R间期进行性延长，直至一个P波不能下传心室；而相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。 II型：心房冲
40、动突然传导受阻，而PR间期不变。,I 房室传导阻滞,房室传导延迟，而且PR间期延长 （ 200 毫秒 或 0.2 秒） 频率 = 79 bpm PR 间期 = 340 毫秒（0.34 秒）,340 毫秒,一度房室传导阻滞,P-R大于0.22秒 P-R间期虽正常，但较过去延长0.04秒 交界性心搏的P-R0.12秒 P波均能下传,二度一型房室传导阻滞,P-R间期逐渐延长，直至心室脱漏,周而复始 R-R进行性缩短，长R-R短R-R的两倍,二度二型房室传导阻滞,P-R间期固定，时限可正常或延长 QRS波规律地或不定时脱漏，长R-R为窦律周期整倍数,II 房室传导阻滞 - Mobitz I (文氏现象
41、),PR 间期逐渐延长直到心室跳动脱落 心室频率 = 不规律 心房频率 = 90 bpm PR 间期 = 逐渐延长直到 P 波不能传导,200 360 400 毫秒 毫秒 毫秒,无 QRS,II 房室传导阻滞 - Mobitz II,有规律的心室跳动的脱落 2:1阻滞（2个P波至1个QRS复合波） 心室频率=60 bpm 心房频率=110 bpm,P P QRS,三度房室传导阻滞,3. 三度房室传导阻滞 心房与心室活动各自独立，心房率超过心室率，QRS波群形态随心室起搏点位置而变化。 四、治疗 一度与二度I型一般无需治疗，二度II型和三度者，如心室率过于缓慢，则应给于治疗。阿托品、异丙基肾上腺
42、素等药物只能短期使用，且效果不佳，故临时或永久起搏器是首选的治疗。,上图右束支阻滞; 下图左束支阻滞,室内传导阻滞,一、心电图特点 1. 右束支阻滞: 完全性: QRS时限0.12s,V1 V2 呈rsR,R波粗顿, V5V6 qRS,S波宽阔,T波与QRS主波方向相反. 不完全性: QRS时限0.12s,完全性右束支传导阻滞,V1，V2导联出现rSR波或出现宽大切迹的R波，avR导联出现终末R波 V5，V6，导联的S 波增宽粗纯0.04秒 QRS波时限0.12秒，VATV1、V20.06秒 ST-T方向与QRS波终末向量方向相反,2. 左束支阻滞 完全性: QRS时限0.12s,V5 V6R波宽大顶部有切迹或粗顿,其前方无q 波, V1V2 呈宽阔QS型或rS型,T波与QRS主波方向相反. 不完全性: QRS时限0.12s,完全性左束支传导阻滞,V1，V2导联呈现宽大而深的rS或QS波；V5，V6导联一般无q波及S波、R波宽大、粗纯或有切迹。avL导联与V5、V6导联相似 QRS波0.12秒，VATV5、V60.06 ST-T方向与QRS主波方向相反,3. 左前分支阻滞 4. 左后分支阻滞 二、治疗 慢性者，多无需治疗；而急性心梗发生双分支、三分支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞伴有阿斯发作者，需及早安装起搏器。,左前分支阻滞,左后分支阻滞,致 谢,
