1、2018/9/8,1,颅内压增高症,2018/9/8,2,目的和要求,1.掌握颅内压增高症定义、临床表现和诊断2.了解脑疝病因和临床表现,2018/9/8,3,前 言,颅内压增高是神经外科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象。因此，正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经外科疾病的基础。,2018/9/8,4,第 一 节 概 述,一.颅内压的生理 （一）正常颅内压的产生：颅腔是一个半密闭的体腔1.脑brain2.脑脊液cerebrospinal fluid3.血液blood三者的体积与颅腔容积相适应， 并维持一定的压力，称 颅内压。,2018/9/8,5,颅腔
2、内容物,脑组织占80%以上（11501350ml） 脑脊液占10%（150ml） 血液占2%11% 颅腔容积 14001500ml 颅内允许临界增加容积5%，超过时颅内压开始增高。,2018/9/8,6,正常颅内压,成人：0.7 2.0 k Pa (70 200mmH20) 儿童：0.5 1.0 k Pa (50 100mmH20) 该压力可通过侧卧位腰穿、直接脑室穿刺或采用颅内压监护仪来获得。,2018/9/8,7,侧卧位腰椎穿刺,8,颅内压的生理（二）颅内压生理调节正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的，具体机制如下：1. 脑脊液的调节（首要方
3、式）：脑脊液由侧脑室脉络丛产生 循环 蛛网膜颗粒 静脉,2018/9/8,9,颅内压的生理 颅内压生理调节脑脊液的调节： （1）当颅内压低于0.7kpa时：侧脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。（2）当颅内压高于0.7kpa时：侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。脑脊液占总容积10%，全部脑脊液排出也只 能有10%的空间。,2018/9/8,10,颅内压的生理 颅内压生理调节 2.血流调节：血流以1200ml/min的恒定速率进颅。血流量=（平均A-颅内压）/脑血管阻力一旦颅内压增高到减少血流来调节时，应立即抢救。,2018/9/8,11,颅内压的生理 颅内压生理调节3.脑组织 brain：长期受慢性压
4、迫，可发生萎缩。一个人在颅内压升高时，可 以通过上述的某些调节机制来缓 解颅内压。4.PO2、PCO2、呼吸PO2升高，颅内压降低PCO2升高，颅内压升高吸气时略降，呼气时稍升,2018/9/8,12,颅内压的生理（三）颅内压增高症：颅脑损伤、脑出血、脑肿瘤、颅内炎症等疾病导致颅腔内容物体积增加或颅腔容积缩小，前述的生理调节失败，使颅内压持续在200mmH2O以上,从而引起相应的临床综合征。,2018/9/8,13,二.颅内压增高原因： 1.颅内占位性病变：血肿、肿瘤、脓肿。 2.脑体积增加：各种原因的脑水肿。 3.脑积液循环障碍：梗阻性脑积水、交通性脑积水。 4.脑血流量增加：高血压、脑血管
5、畸形等脑血管扩张。 5.颅腔容积缩小：大面积颅骨洼陷骨折、狭颅症、颅底陷入症。,2018/9/8,14,三.颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素：1.年龄：（1）婴幼儿：小儿颅缝未闭颅内压升高 颅缝裂开 病情进展缓慢（2）老年人：脑萎缩 颅内空间增大上述两种情况，病程延长。,2018/9/8,15,2018/9/8,16,正常脑组织CT,脑萎缩CT,2018/9/8,17,颅内压增高的病理生理 2.病变扩张速度：Langfitt，1965。在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压变化。,2018/9/8,18,病变扩张速度（颅内体积/压力关系曲线）,20
6、18/9/8,19,颅内压增高的病理生理结论 （1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内压不增加 或增加幅度小。（2）4ml 脑调节功能衰竭 颅内压明显增加,2018/9/8,20,颅内压增高的病理生理 体积压力曲线的临床意义：（1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压 增高危象及脑疝。（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高，达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增高，病情急转直下。,2018/9/8,21,3.病变的部位：病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变脑失代偿，颅内压增高，见于
7、以下情况：（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路，脑积水。（2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产生颅内高压。,2018/9/8,22,4.伴发脑水肿程度：炎症（脓肿、结核）、恶性肿瘤颅高压出现较早，病情进展迅速。5.全身状况：肝昏迷，尿毒症，败血症，肺感染，酸中毒等。,2018/9/8,23,（二）颅内压增高的后果 aftereffect of increased intracranial pressure：1.对脑血流量（CBF)的影响：脑血流量(CBF)=(平均动脉压 MSAP 颅内压 ICP)/脑血管阻力口径 CVR脑灌注压(CPP)= MSA
8、P-ICPCBF = CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）,2018/9/8,24,（1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。（2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。（3）颅内压与平均动脉压相等时：脑灌注压(CPP)= 平均动脉压(MAP) - 颅内压(ICP)=0脑血流量(CBF)= CPP/脑血管阻力口径（CVR）=0/CVR=0脑血流消失！,2018/9/8,25,2.脑疝：脑组织发生移位。 3.脑水肿：颅内压 血流量和脑代谢 脑水肿 脑体积 加剧颅高压。（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期（2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期,2018/9/8,26,
9、4.胃肠功能紊乱某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，与下丘脑植物神经功能紊乱有关。5.神经源性肺水肿：5-10%的患者表现为呼吸急促、痰鸣，泡沫样血痰。这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增强所致。危重症，需要呼吸机正压通气救治！,2018/9/8,27,6.柯兴氏反应：,Cushing 于1900年曾经用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继而出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见的情况十分相似，颅内压急剧升高时，病人出现血压升高、脉搏减慢、呼吸节律紊乱及体温升高
10、等各项生命指征发生变化，这种变化称库欣（Cushing）反应。,2018/9/8,28,Cushing,1900.生理盐水 狗下腔 颅内压 颅内压舒张压 BP P 脉压 潮式呼吸 BP 脉搏细数 死亡。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。,2018/9/8,29,四.颅内压增高的类型：根据发病机理分为：(一)弥漫性颅内压增高 diffused increased intracranial pressure ：特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织移位。2.此类病人对颅内高压耐受良好，放出脑脊液，病情可得到良好改善。,2018/9/8,30,常见1.脑膜脑炎meningocepha
11、litis2.弥漫性脑水肿diffused hydrocephalus3.蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage4.交通性脑积水communication hydrocephalus,2018/9/8,31,(二)局灶性颅内压增高 focal increased intracranial pressure ：特点：1.病变在局部，产生的压力向远处传递，造成各分腔之间产生压力差，导致脑干等中线结构移位。2.此类病人对颅内高压耐受力差，压力解除后神经功能恢复较慢且不完全。这与局部受压后，脑血管自动调节功能受损害有关。,2018/9/8,32,根据病变发展速度分为：1.急性颅内
12、压增高：病情急、发展快见于：颅内血肿、脑出血等。2.亚急性颅内压增高：见于：颅内肿瘤、炎症等。3.慢性颅内压增高：发展缓慢，长期 无颅内压增 高的表现，病程中可有自发性反复。见于：良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑组织受到破坏，出现局灶性症状，无颅内压增高表现。,2018/9/8,33,五.临床表现clinic represent：1.头痛headache：部位：两颞、额部、眶部特点：早晚重，随咳嗽、弯腰或低头活动时加重。2.呕吐vomit：为喷射样呕吐，与进食无关。3.视乳头水肿edema of optic disk：表现：视乳头充血，边缘不清，中央凹消失，视盘隆起，静脉努张。原因：颅压高
13、视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻,2018/9/8,34,临床表现此外1.一侧或双侧展神经不全麻痹。2.复视，黑朦，头晕，意识模糊，情感淡漠，大小便障碍。3.脉搏徐缓，血压升高。4.头皮静脉努张。5.儿童颅缝裂开，囟门饱满。,2018/9/8,35,六.诊断diagnosis：1.病史：头痛病史，神经系统体征，癫痫发作，瘫痪。2.体征：视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位体征，视乳头正常也不能否认高颅压。,2018/9/8,36,3.辅助检查：(1) 头部CT：无痛检查，明确病因。(2) MRI：无痛检查，明确病因。(3) 头颅X片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍扩大颅骨
14、局部破坏，松果体钙化斑移位。（4）腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、 菌群分析等。慎用，易诱发脑疝！（5）脑血管造影：诊断脑血管病。,2018/9/8,37,七.处理1.一般处理 ：(1) 观察：意识，瞳孔，血压，呼吸，脉搏等，有条 件的话，行颅内压监测。(2) 意识不清者：保持呼吸道通畅。(3) 频繁呕吐：补液，补充电解质及热量。2.病因治疗：肿瘤切除，血肿切除，脑积水分流,2018/9/8,38,3.降颅压治疗：原因不明或暂时无法解决的病例。(1) 利尿剂：速尿：20-40mg/次 Tid双氢克尿塞：50mg Tid po(2) 高渗脱水剂：20%甘露醇：250ml 2-4次/日(3
15、) 胶体：血浆，白蛋白。,2018/9/8,39,4.激素：稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。5.冬眠：亚低温疗法减少脑耗氧量，防止脑水肿的发生。6.脑脊液外引流7.巴比妥治疗8.过度换气9.抗生素：预防感染。10.对症治疗：高热，消化道出血等。,2018/9/8,40,第二节 脑 疝,一.解剖学基础the basis of anatomy：1.硬膜在颅腔前后位形成大脑镰，水平位形成小脑幕，中间围成小脑幕切迹。大脑镰和小脑幕将颅腔分为：幕上腔：左右大脑半球。幕下腔：小脑，桥脑，延髓。,2018/9/8,41,2.小脑幕切迹附近的结构：海马回，钩回，动眼神经，中脑。3.枕骨大孔处：脊髓续于延髓，小脑扁桃
16、体。,2018/9/8,42,2018/9/8,43,2018/9/8,44,2018/9/8,45,二.脑疝形成的原因causes of brain hernia：脑局部占位 该分腔压力增高 脑从高压区向低压区移位 产生一系列临床症状和体征。1.原因：各种颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫及慢性肉芽肿。幕上称为：小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）幕下称为：枕骨大孔疝 （小脑扁桃体疝）,2018/9/8,46,2.分类classification：小脑幕切迹疝：颞叶海马回，钩回。枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。,2018/9/8,47,三.病理path
17、ology：1.小脑幕切迹疝：(1) 中脑受压 昏迷(2) 动眼神经受压，同侧瞳孔散大，眼球外展位。(3) 锥体束受压：对侧肢体肌力减弱，病理征阳性， 。(4) 阻塞脑脊液通路，中脑导水管闭塞。(5) 脑干受压 内部血管受压，牵拉引起脑干出血、缺血改变。(6) 大脑后动脉可被压在小脑幕切迹缘上致枕叶坏死。,2018/9/8,48,2.枕骨大孔疝：压迫延髓 呼吸循环衰竭骤然发生。,2018/9/8,49,四.临床表现clinic presentation：(一) 小脑幕切迹疝：1.高颅压症状：剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安。2.意识障碍：嗜睡 昏迷3.瞳孔改变：开始：略小，光关反射迟钝。随后：散大
18、，略不规则，直接或间接反射消失，眼睑下垂，眼球外斜。晚期：双侧瞳孔散大。4.运动障碍：病变对侧肢体少动，晚期呈角弓反张，去大脑强直。5.生命体征紊乱：血压，呼吸，脉搏等极度紊乱。,2018/9/8,50,(二) 枕骨大孔疝：特点：1. 头痛，呕吐，生命体征紊乱出现早；2. 颈项强直，意识障碍出现晚；3.呼吸骤停而无瞳孔改变。(三)大脑镰下疝：大脑前动脉受大脑镰压迫 同侧额叶内侧面或旁中央小叶脑坏死 对侧下肢瘫,2018/9/8,51,五.治疗therapy：1. 立即给予脱水剂，缓解病情。2. 进行必要检查，明确病因。3. 去除病因治疗：一时不能确诊或暂无法治疗时，行姑息性手术缓解颅高压。(1) 脑室外引流(2) 减压术(3) 脑脊液分流(4) 内减压术：切除部分脑组织。,2018/9/8,52,结束 END,
