1、心血管系统疾病,（Diseases of Heart and Blood vessel）主讲人湖北中医学院病理教研室 赵婷秀,复习心血管系统组成,微循环,第一节 动脉粥样硬化 第二节 冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病第三节 高血压病 第四节 风湿病第七节 心力衰竭,血管一般结构模式图,定义：动脉壁增厚、硬化并失去弹性的一类疾病。 分类：动脉粥样硬化细动脉硬化：高血压病动脉中层钙化：中型动脉中膜变性、坏死，钙化。常见于老年人下肢动脉。无明显症状，临床意义不大。,动脉硬化,第一节 动脉粥样硬化 Atherosclerosis，AS,一、定义：血中脂质(胆固醇，甘油三酯)在大、中动脉（弹力型
2、和弹力肌型）的内膜沉积、导致灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死，形成粥样斑块，使动脉壁变硬，管腔狭窄。引起心、脑等重要器官缺血的症状。,动脉粥样硬化(示意图),1、高脂血症：脂蛋白（LDL，HDL） 2、高血压：血流对血管壁的剪切力较高 3、吸烟：血内CO ，诱导中膜平滑肌细胞（smooth muscle cell，SMC)移行增生；增高血液粘滞度。,二 病因（危险因素）,4、糖尿病： 甘油三酯 ， VLDL ，HDL 高血糖促进泡沫细胞产生。高胰岛素血症：促进SMC增生和 HDL 。 5、性别：女男；绝经后，女=男（雌激素） 6、内分泌因素：甲状腺素（血胆固醇和LDL ） 7、遗传因素：家族性
3、高胆固醇血症 8、年龄：随年龄增加而增加 9、其他：肥胖，精神压力过大，口服避孕药，糖类摄入过多,饮食等。,二 病因（危险因素）,三、发病机制 1、脂源性学说 2、损伤应答学说 3、炎症学说 4、平滑肌致突变学说,1、脂源性学说,是高脂血症与本病的因果关系的学说 动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应 脂蛋白：载脂蛋白胆固醇、甘油三酯、磷脂 VLDL：甘油三酯最多 LDL：含胆固醇，甘油三酯较多 HDL：含蛋白质最多,LDL渗入内皮下间隙（SES），被氧自由基氧化修饰，释放MCP-1，单核细胞（MC）迁入内膜，OX-LDL与MC表面的清道夫受体结合摄入，形成泡沫细胞。,Lumen,Endotheliu
4、m,Intima,Internal elastic membrane,Media,Normal vessel Progressive development of artherosclerotic plaque,Extracellular matrix synthesis,Proliferation of smooth muscle cells,Extracellular lipids and necrotic cells,Migration of smooth muscle cells,2损伤应答学说,1脂纹脂斑期 (fatty streak) 肉眼： 平坦/微隆起的黄色斑点或条纹。,四、病
5、理变化:（三期）,动脉粥样硬化脂纹脂斑期（苏丹）,1脂纹脂斑期 镜下：内膜下有大量泡沫细胞 (foam cell)。,血中单细胞巨噬细胞源性泡沫细胞 中膜SMC 肌源性泡沫细胞,泡沫细胞的来源,内皮下间隙,内皮细胞,内弹性膜,泡沫细胞呈圆形，体积大，胞浆内有脂质空泡,2、纤维斑块期 (fibrous plaque)肉眼：隆起于表面的淡黄色或瓷白色斑块,四、病理变化：（三期）,泡沫细胞坏死，SMC继续增生，产生胶原，弹性纤维及蛋白多糖，形成纤维斑块。,2、纤维斑块期：镜下： 纤维帽（胶原纤维，弹性纤维，大量细胞外基质）。 纤维帽下：增生的SMC、巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及炎细胞。,四、病理
6、变化：（三期）,3、粥样斑块期 肉眼：隆起的灰黄色斑块。有黄色粥样物质。,粥样斑块,3、粥样斑块期的 镜下：,纤维帽:玻璃样变的胶原纤维； 深部：大量无定形的坏死物质 胆固醇结晶，钙化； 底部及边缘：肉芽组织； 外周：泡沫细胞，淋巴细胞； 中膜平滑肌萎缩变薄；,中膜平滑肌萎缩变薄,中膜平滑肌萎缩变薄,五、动脉粥样硬化的继发性病变,1斑块内出血：2斑块破裂：3血栓形成： 4钙化：5动脉瘤形成：,1 斑块内出血：新生毛细血管破裂形成血肿 2 斑块破裂：粥瘤样溃疡；栓子血栓形成：钙化：钙盐沉积，动脉壁变硬、变脆，骨化动脉瘤形成：斑块处中膜萎缩。在血压作用下，血管壁局部扩张、向外膨出。破裂大出血。,五
7、、继发性病变,六、主要动脉病变及影响,1、主动脉粥样硬化： 2、冠状动脉粥样硬化：冠心病 3、脑动脉粥样硬化：willis 环、大脑中动脉 4、肾动脉粥样硬化：动脉粥样硬化固缩肾 5、四肢脑动脉粥样硬化：间歇性跛行，坏疽,1主动脉粥样硬化 好发部位： 主动脉后壁及分支开口处 病变特点：同前 结果： 动脉瘤-致命性大出血,六、主要动脉病变及影响,脑底动脉粥样硬化,脑底动脉Willis环及其分支粥样硬化,动脉粥样硬化性固缩肾,六、主要动脉病变及影响,1、主动脉粥样硬化： 2、冠状动脉粥样硬化：冠心病 3、脑动脉粥样硬化：willis 环、大脑中动脉 4、肾动脉粥样硬化：动脉粥样硬化性固缩肾 5、四
8、肢动脉粥样硬化：间歇性跛行，坏疽,第二节 冠状动脉粥样硬化症 冠状动脉硬化性心脏病,一、冠状动脉粥样硬化症 好发部位：左冠状动脉前降支,特点： 斑块性病变呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。分级：级25% 级2650%级5175% 级 76%影响：心脏病变，心源性猝死,正常冠状动脉(镜下),二、冠状动脉硬化性心脏病 Coronary Heart Disease，CHD,定义：冠状动脉狭窄引起的缺血性心脏病。简称“冠心病”。也称为“缺血性心脏病”。 原因 冠状动脉供血不足： 冠状动脉粥样硬化， 低血压，饱食后血液重新分配等。 心肌耗氧量增加： 情绪激动、寒冷刺激、过度劳累、 血压骤升、心动过速、心肌肥大
9、,病变类型 心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化：导致慢性心力衰竭。 冠状动脉性猝死：多见于中年男性。,二、冠状动脉硬化性心脏病 Coronary Heart Disease，CHD,1心绞痛 (angina pectoris),概念：由于心肌急性暂时性缺血缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合症。 机制：缺血酸性代谢产物堆集刺激心内交感神经 胸交感神经节和相应脊髓段大脑（痛觉）相应脊髓段脊神经分布区域压榨和紧缩感。 表现：阵发性胸骨后部疼痛，向心前区及左上肢放射，持续数分钟，可休息或口服硝酸酯类药物缓解。,心肌梗死 (myocardial infarction，MI),定义：心肌严重持续性缺血缺氧而引起的
10、缺血性坏死。 原因：冠状动脉的急性闭塞。 表现：剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能缓解。 类型：心内膜下心肌梗死透壁性心肌梗死（典型心肌梗死类型）,心内膜下心肌梗死 心室壁内层1/3心肌、肉柱和乳头肌广泛小灶状梗死， 可累及整个左室内膜 (环状MI) 冠状动脉严重弥漫狭窄并附加某些因素（休克，过量运动，心动过速）,透壁性心肌梗死 原因：冠状动脉粥样硬化伴血栓形成或痉挛 好发部位：左心室 左冠状动脉前降支（ 50%，左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3） 右冠状动脉（25%，左室后壁、室间隔后1/3、右心室） 左旋支：左室侧壁,病变 肉眼： 梗死区形状不规则 6小时才能辨认，梗死灶呈苍
11、白色8-9小时：淡黄色4天后：梗死灶周出现出血、充血带1周后：红色（肉芽组织增生）2-8周：灰白色，瘢痕,心肌梗死形状不规则,6小时后，梗死灶呈苍白色,心肌梗死（8-9小时淡黄色）,1周后：红色（肉芽组织增生）,2周后：灰白色，瘢痕组织,陈旧性心肌梗死,镜下： 心肌凝固性坏死 中性粒细胞浸润,大量中性粒细胞浸润,梗死灶的肉芽组织,合并症： 心力衰竭：最常见死亡原因。 心源性休克：左心室梗死40%时,心输出量 休克 心律失常：受累传导束 室壁瘤形成：心腔内压 附壁血栓：室壁瘤处，栓塞。 心脏破裂：4-7天多见，蛋白水解酶 急性心包炎：急性浆液纤维素性心包炎,心肌梗死,心脏破裂,心肌纤维化,室壁瘤
12、,室壁瘤,年 龄,第三节 高血压病 hypertension,一、高血压病的定义 以体循环血压升高（ 140(18.4kPa) 90(12.0kPa)）为主的独立性全身性疾病。基本病变为全身细动脉硬化，累及心、脑、肾、眼底等正常人：收缩压140 mmHg， 舒张压90 mmHg原发性高血压 (essential or primary)：高血压病 继发性高血压(secondary)：继发于某些疾病,一、 高血压的危险因素 1、遗传：多基因 2、饮食：高钠、低钾、低钙 3、社会心理：应激 4、肾： 1) 肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统2) 钠平衡,钠重吸收,肾素,血管收缩,血管紧张素原,醛固酮,
13、血管紧张素 I,血管紧张素 II,交感神经兴奋,血容量,血压升高,二 良性高血压 (benign hypertension)又叫缓进型高血压，发病年龄3040岁，病程经过缓慢，可达1020年以上。按其发展过程分为三期：1、功能障碍期2、动脉病变期3、内脏病变期,1、功能障碍期（机能紊乱期，早期） （1）全身细、小动脉间断性痉挛 （2）全身细、小动脉和心脏，脑，肾均无器质性病变 （3）临床：多无症状，血压波动，休息后 可恢复,2、动脉病变期（中期）： （1）全身细、小动脉持续性痉挛 （2）全身细、小动脉和心脏，脑，肾发生器质性病变：细动脉玻璃样变性（内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积管壁增厚、变硬；管
14、腔狭窄、闭塞细动脉硬化 （3）临床：血压持续升高,脾小结中央小动脉玻璃样变性,肾小球入球小动脉玻璃样变性,良性高血压小动脉病变,3、内脏病变期（晚期）： （1）全身细、小动脉进一步硬化 （2）并发症 （3）临床：血压持续在较高水平,(三) 对机体的影响 1、心脏肥大：向心性肥大 离心性肥大心衰,2、肾：原发性颗粒性固缩肾入球小动脉玻变相应肾单位萎缩，结缔组织收缩周围肾单位代偿性肥大,（三）对机体的影响 3、脑： 细小动脉玻变脑动脉病变 纤维素样坏死， 微动脉瘤形成 高血压脑病：颅内压升高 脑出血：基底节、内囊 脑软化：,（三）对机体的影响,4、视网膜：视网膜中央动脉硬化视乳头水肿视网膜渗出出血
15、,三 恶性高血压 (malignant hypertension)又叫急进型高血压 (一)临床表现：严重高血压：230/130 mmHg高血压脑病；持续性蛋白尿、血尿、管型尿多于一年内因死于尿毒症、脑出血、心力衰竭血中肾素水平升高,(二) 基本病变 1、细动脉：纤维素样坏死 2、小动脉：增生性动脉内膜炎内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋葱皮样病变,第三节 风湿病 Rheumatism,一 定义：一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关，主要累及全身结缔组织，以纤维素样坏死和风湿小体为特征的变态反应性炎症疾病。常累及心脏。,二、风湿病急性期：风湿热 (Rheumatic Fever)儿童
16、，咽炎史发热，皮疹，皮下结节，舞蹈症血抗链O抗体，血沉加快 反复发作,链球菌感染,心脏损伤,抗体产生,心肌炎,心外膜炎,心内膜炎,风湿病的发病机制模式图,三、发病机制： 自身免疫 交叉反应 M-蛋白 心肌抗原； 多糖 心肌糖蛋白,四、基本病变（三期） 1、变质渗出期结缔组织纤维粘液变性，纤维素样坏死，见淋巴单核细胞浸润,心内膜胶原纤维粘液变性、肿胀、纤维素样坏死,2、增生期/肉芽肿期 风湿性肉芽肿（即Aschoff小体）：中心为纤维素样坏死，周围为风湿细胞（Aschoff 细胞），炎症细胞。,Aschoff细胞体积大，浆宽嗜硷，核大，卵圆形，空泡状，染色质聚集于核中央，横切面呈鹰眼状，纵切面呈
17、毛虫样。,心肌间风湿性肉芽肿，即Aschoff 小体,心肌间风湿性肉芽肿，即Aschoff 小体,心内膜风湿性肉芽肿，即Aschoff 小体,3、纤维化期纤维素样坏死被吸收；风湿细胞纤维细胞炎细胞减少 （4-6个月，新旧病变并存） 性质：非特异性浆液纤维素性炎特异性肉芽肿性炎,五、各脏器病变 (一)风湿性心脏病：累及各层，全心炎 1、风湿性心内膜炎： (1)部位:心内膜 (以二尖瓣、主动脉瓣多见) (2)病变:瓣膜闭锁缘出现单排、12mm疣状赘生物 ，由纤维素和血小板构成 (白色血栓)。病变反复发作瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连、钙化，腱索增粗变短狭窄和/或闭锁不全 (3)影响:慢性瓣膜病)
18、,二尖瓣之疣状心内膜炎(疣状血栓),2、风湿性心肌炎： (1)部位:心肌间结缔组织，小动脉旁 (2)病变: Aschoff小体 (3)影响:纤维化，小瘢痕心肌收缩力下降, 心律失常。,3、风湿性心包炎 (1)部位:心包脏层 (2)病变:浆液纤维素性炎,绒毛心 (3)影响:可完全吸收不完全吸收 机化、粘连缩窄性心包炎,风湿性心包炎,(二) 风湿性关节炎渗出：红、肿、热、痛周围有Aschoff小体完全吸收,(四)、皮肤病变1、渗出：环形红斑真皮浅层血管充血，血管周围水肿、渗出2、增生性病变：皮下结节关节伸侧，活动、不痛,(五)、中枢神经：小舞蹈症 儿童风湿性动脉炎管腔狭窄神经细胞变性，胶质细胞增生
19、，形成胶质结节。锥体外系受累时不自主运动 (小舞蹈症),（六）慢性风湿性心脏病 风湿病反复发作 心脏表现 心脏肥大、扩张，心力衰竭 心律不齐 慢性心瓣膜病变,慢性心瓣膜病一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。,狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍 关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血液回流,一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis ） （一）病因 风湿性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎,（三）二尖瓣狭窄时血流动力学改变 二尖瓣狭窄，在心舒张期
20、， 左心房血流入左心室受阻 左心房淤血扩张左心房失代偿肺淤血、水肿肺动脉高压右心室代偿肥大右心室失代偿 三尖瓣关闭不全 右心房淤血、扩张右心房失代偿 体循环淤血 左心室血量减少，相对缩小,血液循环障碍： 左心衰肺静脉淤血：肺水肿、出血 右心衰体循环淤血：各脏器淤血，肝脾肿大，下肢水肿，颈静脉怒张,（四）常见临床体征 望：二尖瓣面容 叩：心界扩大 听：心尖区舒张期隆隆样杂音 X线：梨形心(3大1小),二、二尖瓣关闭不全 （一）病因： 风心病、二尖瓣脱垂等 （二）病变及血流动力学改变常与二尖瓣狭窄合并存在左心室、左心房均扩张、代偿肥大 （三）常见体征：心尖区收缩期杂音,第七 节 心力衰竭 Hear
21、t Failure,一、概念（泵衰竭）由于心脏舒缩功能障碍，使心输出量相应减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。,二、心功能不全与心力衰竭的区别临床通用，一般认为心功能不全是心脏舒缩功能从轻度失代偿到重度失代偿全过程的表现；心力衰竭主要是心功能不全的晚期失代偿过程的表现。,代偿阶段 心功能不全失代偿阶段（心力衰竭）,心力衰竭时临床表现的病理学基础,心输出量减少血液在静脉系统淤积,三、心力衰竭的原因 、原发性心肌舒缩功能障碍 （）心肌病变 （）心肌代谢障碍 、心脏负荷过重 （）压力负荷过重（后负荷过重） （）容量负荷过重（前负荷过重）,四、心力衰竭的诱因 感染 心律失常 其它,五、分类 、按
22、心力衰竭发生的速度 (1)急性心力衰竭 (2)慢性心力衰竭,、按心力衰竭发生的部位 (1)左心衰竭 (2)右心衰竭 (3)全心衰竭,、按心力衰竭时的心输出量的高低 (1)低输出量性心力衰竭 (2)高输出量性心力衰竭:甲状腺功能亢进,贫血等高动力 循环状态疾病,六、心力衰竭发生的基本机制：心肌舒缩性障碍 （一）心肌收缩性减弱,正常心肌收缩机制：兴奋-收缩偶联,心肌兴奋，肌膜除极化，Ca 2+进入胞浆，肌质网释放Ca 2+ ，胞浆内Ca 2+浓度迅速增高，当Ca 2+从10-7 mol/L升至10-5 mol/L， Ca 2+ 与肌钙蛋白结合，形成钙-肌钙蛋白-向肌球蛋白复合物，从而解除了肌钙蛋白
23、和向肌球蛋白对肌球蛋白与肌动蛋白之间的抑制，肌球蛋白与肌动蛋白形成横桥，同时Ca 2+ 激活肌球蛋白头部的ATP酶，释放能量，启动肌球蛋白头部定向偏转，使由肌动蛋白构成的细肌丝沿着肌球蛋白构成的粗肌丝向肌节中央滑动。肌节缩短，心肌收缩。,正常心肌舒缩的分子基础,收缩蛋白：主要由肌球蛋白和肌动蛋白组成。 调节蛋白：主要由向肌球蛋白和肌钙蛋白组成。 钙离子 ATP,心肌正常收缩的条件 1、心肌结构完整 2、足够的能量供应 3、肌浆内足够的Ca 2+,心肌细胞和收缩蛋白的丧失 心肌能量代谢障碍 心肌兴奋-收缩偶联障碍： Ca 2+运转失常(1)肌质网对Ca 2+的摄取、释放障碍(2) Ca 2+ 内
24、流受阻(3) 肌钙蛋白与Ca 2+结合障碍,一）心肌收缩性减弱,肺淤血引起呼吸困难的机制,肺顺应性降低，患者感到呼吸费力； 刺激肺泡毛细血管感受器，经迷走神经传人中枢，反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸运动增强，使患者感到呼吸费力； 肺淤血、水肿引起缺氧，刺激呼吸； 常伴有支气管粘膜充血、水肿，使呼吸道阻力增大患者感到呼吸费力。,劳力性呼吸困难,随病人体力活动而出现的呼吸困难，休息后减轻或消失。,劳力性呼吸困难机制：,体力活动需氧增加 心率加快 回心血量增多舒张期缩短 心输出量 不能相应增加 心肌缺氧 加重肺淤血机体缺氧 肺顺应性降低呼吸困难,端坐呼吸,心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧
25、位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。,端坐呼吸机制,（1）、端坐位时血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻。 （2）、端坐位时膈肌位置下移，胸腔容积增大，肺活量增加. （3）、平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，而端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻.,夜间阵发性呼吸困难,患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解。,夜间阵发性呼吸困难机制,（1）、病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。 （2）、入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加。 （3）、入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，反射敏感性降低。 “报警”阂值升高，故当肺淤血较为严重，氧分压降到一定程度时方足以刺激呼吸中枢而产生气闷、气促，使患者惊醒。患者在气促咳嗽的同时若伴有双肺哮鸣音，称为心源性哮喘。,防治心力衰竭的病理生理基础,一、防治基本病因，消除诱因二、改善心脏舒缩功能增强心肌收缩功能改善心脏舒张性能三、减轻心脏负担降低心脏后负荷调整心脏前负荷四、控制水肿,
