1、前列腺癌与吸烟,Kym Hichey MBBS, MPH 呼吸医学权威机构,澳大利亚,前列腺癌与吸烟,这个论题的硕士论文。 有关前列腺癌与吸烟的综述性文章(Hickey 等2001,Epidemiologic Reviews 23(1):115-125)。,这篇文章是关于前列腺癌和吸烟的,由我和我的学院主管人Kim-Anh Do教授(就职于MD安德森癌症研究中心,德克萨斯)及Adele Green教授(就职于昆士兰州学院医学研究所)共同完成,并且发表在Epidemiologic Reviews 上。该杂志的那一期(23/1)是单独有关前列腺癌的,对于进一步的阅读也是有用的。,学习目的,了解有关
2、前列腺癌与吸烟的数据。 学习用于评估致病因果关系的流行病学标准。,每一个研究都是用来定性地评估比如偏差、混淆、可能性的存在之类的问题。Bradford-Hill建议:证据的本身是运用流行病学标准来评估吸烟是否导致了前列腺癌。这些标准包括两者相互联系的密度、强度,即时正确联系的存在以及生物学的可靠性。,执行目的,怎样评估一个有关前列腺癌与吸烟的新证据。 怎样怎样将流行病学标准应用于其他致病因果关系。,列腺癌和吸为什么研究前烟,明确吸烟对于前列腺癌的作用。 这是重要的公共健康问题,因为吸烟和前列腺癌在社会中很普遍。,前列腺癌是美国男性中最常见的癌症。,研究工作的鉴定,查询联机医学文献分析和检索系统
3、(Medline)。 查阅研究结果已经被鉴定的相关参考书目。 研讨会论文。,这三种方法可以用来鉴定该文章(Hickey 等2001,流行病学综述 23(1):115-125)和讲座中的研究。没有包括在这篇综述性文章中的有doctorate theses、病例报告、病例系列和生态学研究及该研究的非英文发行版,还有有关前列腺癌和吸烟的注释没有给出正规的风险估计和足够的数据来calculate一个病例(13个严格的实验由于后者原因被排除了)。,研究性质的评定,研究(实验)设计/选择病例。 前列腺癌与吸烟的度量。 误差/误诊的控制。 病例的统计。,对于这些方法性病例,每一个研究都可以被评定,并在预期的
4、设计的研究设计时,人群的选择是偏向于病例要求的。选择的问题(变量)包括:实验人数比例/继续实验时的实验对象的损失率;前列腺癌的组织学诊断确认;吸烟的情况是否明确定义,是否对于实验人群已经失去实效性;根据对已有文献和资料的掌握,确定是否符合以下5种最有可能的情况:年龄、种族、家族前列腺癌史、饮食、输精管切除史;统计学数据,包括置信区间和P值。,实验结果,65个严格的实验报告了有关前列腺癌与吸烟的结果。结果包括现在和过去吸烟的情况,有的对于前列腺癌有利,有的则增加了患前列腺癌的可能性。,25个预期的实验者,5个固定实验场所的病例控制性研究,1个重复研究和36个病例控制性研究,为前列腺癌与吸烟的问题
5、提供了实验数据。病发当时的的吸烟使得病的可能性从0.38(P值)(Keller 和 Howe 1994)增加了2.9倍(Daniell 1993)。同样,由吸烟史的病人,患病的可能性从0.6(Veierod 等 1997; DeStefani 等1995)增长到1.9(Hsing等1990)。但是,这些研究的质量也有很大差别:在医院进行的病例控制性研究(Wynder等 ,1971)认为这些都是没有意义的,而由美国健康职业者协会进行的预期性选择病例研究却认为这些是非常好的。,这是从研究附带性前列腺癌的预期性试验组和固定场所病例控制性试验组得出的结果,都是在发病时吸烟的情况,来自: Hickey
6、等2001. 这个表格是与后续两个表格相连的. RR = 相对危险性, CI = 95 置信区间. 实验 1 = Giovannucci 等1999, 2 = Veierod等1997, 3 = Cerhan 等1997, 4 = Mills 等1989, 5 = Hiatt 等1994, 6 = Le Marchand 等1994 (results for highest quartile of cig per day given), 7 = Engeland 等1996, 8 = Severson 等 1989, 9 = Thune and Lund 1994, 10 = Adami 等1
7、996, 11 = Hakulinen 等I 1996, 12 = Hakulinen等II 1996, 13 = Ross等1990, 14 = Gronberg 等 1996.,(接上)实验 15 = Thompson等1989, 16 = Heikkila等1999, 17 = Whittemore 等 1984。在研究6, 9, 17中,研究对象是在研究中是吸烟的。大多数这些实验将附带性前列腺癌作为与前列腺癌和发病时吸烟的关系无关的外来因素。但是也有一些例外,比如爱荷华州的对年老的乡下居民的实验组(3),加利福尼亚州的对农场工人的实验组(5),以及对瑞典建筑工人的实验组(10)。,接上
8、,这是从研究致命性前列腺癌的预期性试验组和固定场所病例控制性试验组得出的结果,都是在发病时吸烟的情况。来自: Hickey et al 2001. 该表格于下一个表格相连。实验1 = Giovannucci 等1999, 2 = Adami等1996, 3 = Rodriguez等1997, 4 = Hammond and Horn 1958, 5 = Akiba and Hirayama 1990, 6 = Hsing等1991, 7 = Doll等1994, 8 = Hsing等1990, 9 = Tverdal等1993, 10 = Coughlin等1996, 11 = Hammond
9、 1966, 12 = Carstensen等1987, 13 = Eichholzer等1999。在研究4, 8 and 11中,研究对象在研究中是吸烟的。,(接上)大多数这些研究都将致命性前列腺癌作为外来因素,但是得到了相反的结论:病时吸烟明显的增加了患前列腺癌的危险性。美国健康职业者协会发现,对于每年吸15和以上的、已有10年吸烟史的男性,患病的可能性增加了,慢性前列腺癌的患病RR是1.81(CI为1.05-3.11),致命性前列腺癌的患病RR是2.06,( CI为1.08-3.90)(Giovannucci 等1999 Cancer Epidemiol Biomarkers Prev
10、8: 277-82)。,基于普通大众的病例选择,在15 个基于普通大众的病例选择研究中,其中10个研究没有发现近期或以前的吸烟与前列腺癌有关。5个应用医院病例和数量控制的病例选择研究中,4个研究也得出相同的结论。,P-b=基于人口的,pc=前列腺癌。来自: Hickey 等2001,基于医院的病例选择,在16个基于医院的病例选择研究中,12个研究没有发现近期和以前的吸烟与前列腺癌有关。,来自: Hickey 等2001,方法缺陷1,对于前列腺癌的死亡率,由不同的测量方法。 对于前列腺癌的死亡率,由不同的筛选方法。,如果吸烟的前列腺癌患者的死亡并非由前列腺癌引起,而误认为由此病引发;况且吸烟者很
11、容易死亡,那么就会就会在死亡的吸烟者中发现更多的前列腺癌。对于前列腺癌的辨认和筛选可能并没有辨别吸烟或不吸烟那么普遍,这样就会使治疗延迟,而由前列腺癌引起的死亡率提高。美国健康职业者协会的分析认为,这两种偏差没有在前述的研究结果中被考虑。(Giovannucci 等 1999)。,方法缺陷2,会被饮食中的脂肪所干扰。对与吸烟有关的前列腺癌的不同治疗。,既然一些研究表明食物中的脂肪增加了患前列腺癌的机会,某几个研究也发现吸烟者总是吃含高脂肪的食物。那么,前述研究中观察到的前列腺癌和吸烟的联系可能由不易控制的高脂肪引起?只有8个研究的结果既证实没有确有这种可能,也没有发现脂肪量与前列腺癌的关系。相
12、比于不吸烟者,吸烟者可能对自己的前列腺癌采取了较弱的治疗方法,这也许可以解释吸烟者的高死亡率。,致病关系的标准-一致性,在判断因病死亡(即前列腺癌和近期吸烟有正相关)和意外死亡(即没有关系)时,没有采取一致的标准。,偶然性标准-相关强度,近期吸烟与致命性前列腺癌的相关程度较弱-大约是增加患病的30危险性。,偶然性标准-作用反馈,2个小组发现近期吸烟患附带性前列腺癌有D-R联系。2个小组发现近期或以前吸烟与患致命性前列腺癌的D-R联系。,D-R=作用反馈,pc=前列腺癌。爱荷华州实验组 (Cerhan 等 1997 Cancer Causes Control 8: 229-38) 和研究对象为建
13、筑工人的瑞典实验组 (Adami等1996 Int J Cancer 67: 764-8) 发现近期吸烟患附带性前列腺癌存在明显的正D-R联系。美国的一些对老兵的实验组 (Hsing等1991 Am J Epidemiol 133: 437-41) 发现近期吸烟与患致命性前列腺癌有明显的正联系,但是美国健康职业者协会的研究人员却发现10年以上的吸烟与患慢性和致命性前列腺癌有显著的正D-R联系 (Giovannucci等1999)。,前列腺癌队与吸烟者更具危害性?,相比于不吸烟者,吸烟者患附带性或致命性前列腺癌的高几率是否意味着前列腺癌对与吸烟者有更大的危害性,两个研究发现吸烟、过度吸烟、少量吸
14、烟与前列腺癌有不一样的联系程度(Daniell 1995 J Urol 154: 153-7; Hussain 等1992 Int J Radiat Oncol Biol Phys 24: 451-61),这样就更证明了这个假设。但是,也有9个实验没有发现这种区别(Le Marchand等1994, Severson等1989, Thune and Lund 1994, Talamini等1993, Giles等1996, Slattery and West 1993, Walker等1992, Hayes等1994, Norrish 等1998)。,偶然性标准-生物学参比,少数实验针对动物,
15、作了吸烟与前列腺癌的研究。发现了亚硝铵和前列腺癌存在于小鼠,烟草烟雾和前列腺癌肿瘤细胞的组分在小鼠体内。,Pour 在1983年(Carcinogenesis 4: 49-55)发现香烟燃烧时得烟雾的组成之一,亚硝铵引发了小鼠的前列腺癌,同时Johansson 等于2000年 (Prostate 42: 253-9)发现,相比于对照实验组,烟草的烟雾导致了在患前列腺癌的小鼠体内少量但明显的肿瘤细胞数量的增加。,偶然性标准-生物学差异,各种机理被提出:机体中的镉、雄性激素、遗传突变、免疫机能不良-但是仍没有一种理论建立起来。,雄性激素,这是在提出的各种可能机理中被研究最多的。 此机理建立在两种假
16、设上:吸烟抑制雌性激素和雄性激素,因此增加了患前列腺癌的危险性。但是?,有几个研究曾经试图找出吸烟对男性性激素(睾丸激素、雌二醇、雌激素酮、雄(甾)烯二酮、脱氢异雄(甾)酮硫酸盐)的影响,但是得到了矛盾的结论。因此,吸烟是否一致男性的雌性激素还不清楚。11个预期性实验测量了前列腺癌发作前的患者的激素水平,却没有发现患病组与对照组在血液中睾丸激素和脱氢异雄(甾)酮水平的差异。,雄性激素,通过对10个预期性实验的数据分析,发现T(睾丸激素)、free T(游离睾丸激素)、dihydro T(二氢睾酮)、雌激素酮、雄(甾)烯二酮、DHEAS(脱氢异雄(甾)酮硫酸盐)的水平,在患病组和对照组之间,没有
17、差异。(Eaton 等1999 Br J Cancer 80:930-4)。,Diff. =差异, T =睾丸激素,DHEAS =脱氢异雄(甾)酮硫酸盐。一个研究发现机体内睾丸激素的生物量(与血球蛋白结合的激素水平)与前列腺癌存在正相关 Gann 等 1996 J Natl Cancer Inst 88: 1118-26,但是另外两个研究却没有发现这种情况Heikkila等1999 Cancer 86: 312-15; Dorgan等1998 Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 7: 1069-74。还有一项研究发现体内游离睾丸激素(不与其分子结合的激素)的水平与
18、前列腺癌有正相关关系 Carter等1995 Prostate 27: 25-31,仍然,有其他两个研究没有出现这种情况 Guess等1997, Nomura等1996 Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 6: 21-4, 5: 621-5。,结论,吸烟与致命性前列腺癌的正相关关系应该归结为研究方法的欠缺而导致的偏差,或者是由于前列腺癌对与吸烟者有更强的危害性。,西医学是最近三四百年来建立在解剖学、生物学及现代科学技术基础上、发展起来的一门以“解剖人、肉体人”为概念的、新兴的现代医学科学理论体系。主要采用科学实验方法，从宏观到微观，直至目前的分子基因层次水平，发展
19、极为迅速，超过其它任何一门医学科学，成为世界医学史上的主流。 可见中西医学，一个是以“功能人”为概念的独特的哲学医学理论体系，一个是以“解剖人、肉体人”为概念的新兴的现代医学科学理论体系，二者都不是以完整人为研究对象的科学，从理论讲二者都不是科学的，势必影响各自发展。事实也证明这一切，中医长期停滞不前、疗效也不确实。西医尽管发展到目前的基因分子层次，但疾病发病率居高不下，对绝大部分疾病发病原因认识不清、发病机理弄不明白，治疗受到制约，在小小SARS、禽流感面前竟束手无策，在糖尿病、癌症、心脑血管疾病、尿毒症等相当多疾病面前更是不得不求助或借助中医治疗。一个是疗效不确实，一个是有些甚至相当多疾病
20、无法治疗，这就是中西医学结合的缘由。然而，由于二者是两套理论、两股道上跑的车，风马牛不相及，从理论上讲就没有结合的可能，只是形式上的融合罢了。故出现西医对治疗不了的疾病只好求助中医，而中医则往往采用西医诊断中医治疗，以及中西治疗法一块用的局面。 至于循证医学、比较医学、后现代医学、行为医学等所谓“医学”，都称不上一门独立的医学科学，关于这一点在灵魂医学有关章节中将有相关点评。 中、西医学的起源大致相同。主要包括：救护、求食的本能行为。如动物受伤会舐其伤口、遇热会避入水中，人与动物一样有着本能救护。人类的求食本能在寻找食物时，逐渐发现了葱、姜、蒜、粳米、薏米等虽为食物或调味品，却具有治病作用；生
21、活经验创造了医学。先古人类通过劳动制造出利器，从而产生了砭石、骨针等医疗器具，逐渐掌握了运用工具治疗疾病的经验。与此同时，人们发现活动肢体可以舒筋活络，强身健体，“导引术”、“五禽戏”的形成，也是古代人们积累生活经验后产生的保健养生观；医、巫的合与分。由于原始人受制于智力尚未开化，对自然界的变化以及宇宙间的一切反常现象，心存恐惧，难以做科学、合理的解释，因而误以为有超自然的力量主宰其中。故巫、医合流曾是中、西医学共有的一段历史。医学教材 东、西方文化历史背景是中、西医学形成、发展的土壤。公元2世纪东、西方的两位医学巨匠张仲景和盖伦，传承了不同的学术思想，创建了迥异的医学范式，发展和完善了不同的
22、理论体系，使中、西医学各自走向了两条完全不同的发展道路。 在汉代医学家张仲景所著述的伤寒杂病论之前，就有内经、难经、本草经等古典医药典籍。张仲景总结了汉代以前的医学成就，继承了内经等基本理论和丰富的医药知识，结合自己的临床实践，写成了伤寒杂病论。其贡献在于确立了中医学辨证论治的理论体系，为后世中医临床医学的发展，奠定了坚实的基础。 在西方，盖伦的一生生活在罗马帝国时安东尼父子的执政期。彼时，罗马帝国的繁荣，为盖伦的医学成就、以及西方医学的昌盛，提供了可靠的政治、经济、科技和文化保证。盖伦继承希波克拉底的学术思想，著述200余部著作，现存的83部著作中，内容涉及解剖、生理、病理、卫生、药物、希波
23、克拉底文集研究、哲学、语言学、逻辑学、数学、历史、法律等。倡导实证医学，他的科学方法论具有重视实验、疾病局部定位思想、重视形式逻辑、强调演绎法等特点，对后世西医学的发展影响深远。 编辑本段东西方医学差异中、西医学运用不同的思维模式诊治疾病，其基本理论各成体系并有根本差异。中西医学的差异不仅仅是有否实证的科学理念，最主要的是两种文化体系的差别。从理论上讲，中西医学是两种不可能统一的医学体系。“中体西用”曾成为中西医汇通派的指导思想，但由于两种医学的根基不同，硬在中医之体上套上西医之用，近一个世纪的事实证明，“汇通医学的体用判断脱离了中西医学的事实认识，以价值认识代替了事实认识，决定最终结果劳而无
24、功”，因此，中、西医学应并存共荣而不必强求统一。 古代(经典)中医史中国的中医学起源于三皇五帝时期，相传伏羲发明了针灸并尝试草药。在公元前3000多年，中国的轩辕黄帝写下了人类第一部医学著作祝由科，后世人在这部医药著作的基础上不断增补删改，逐渐形成了后来的黄帝内经和黄帝外经，并由祝由科里将纯粹的医药分离了出来，形成了后来的中医学。而其中的黄帝内经则在世界上第一个提出了“不治已病治未病”这一防病养生保健康的预防医学观点。 轩辕黄帝早在周代(公元前1046年公元前771年)就建立了世界上第一个医院和医疗制度，周代的医疗机构设有医师、上士、下士、府（管药库）、史（管记录）、徒若干人。下面又分食医（管
25、饮食卫库）、疾医（内科）、疡医（外科）、兽医四种，这是世界上最早的医学分科。医师总管医药行政，并在年终对医生进行考核；周礼记载“岁冬则稽其事，以制其食”，就是说，医生每年都要通过年终考核增减俸禄。 当时的患者已经分科治疗，而且建立病历。“死终则各书其所以，而入于医师”，规定在死者病历上要写明死因，然后送交医师存档，以便总结医疗经验，提高医疗技术。这也是世界上最早的病历制度。 在春秋战国（公元前770年前221年）时期名医辈出，秦国有名医医缓，齐国有长桑和他的徒弟扁鹊。扁鹊发明了中医独特的辨证论治，并总结为“四诊”方法，即“望、闻、问、切”。扁鹊看病行医有“六不治”原则：一是依仗权势，骄横跋扈的
26、人不治；二是贪图钱财，不顾性命者不治；三是暴饮暴食，饮食无常者不治；四是病深不早求医者不治；五是身体虚弱不能服药者不治；六是相信巫术不相信医道者不治。后世则尊称他为神医扁鹊。春秋战国时流行的主要医学著作有黄帝内经、黄帝外经、扁鹊内经、扁鹊外经、白氏内经、白氏外经和旁篇这七本，合成“七经”。 在秦朝（公元前221年公元前207年）出现了世界上最早的专门法医“令史“。 秦律规定，死因不明的案件原则上都要进行尸体检验，司法官如果违法不进行检验，将受到处罚。秦代的封诊式对法医鉴定的方法、程序等有较为详细的记载。在人命案件中，鉴定检验的主要内容有尸体的位置、创伤的部位、数量、方向以及大小等。令史检验完成
27、之后，必须提交书面报告，称为“爰书”，是世界上最早的法医鉴定和现场勘察报告。秦代还在世界上第一个建立传染病医院“疠迁所”，并制定了最早的治疗传染病的隔离制度。据1975年湖北省云梦睡虎地出土秦简中记载：当时规定，凡经医生在给病人检查后发现有鼻梁塌陷、手上无汗毛、声音沙哑、刺激鼻腔不打喷嚏等症状者，一律送至疠迁所隔离治疗。这说明中国古代对传染性疾病的治疗措施，很早就已经是得力有效的。 到了西汉时期(公元前202年公元8年)，中医的阴阳五行理论已经非常完备，名医则有太仓公淳于意和公乘阳庆。东汉出现了著名医学家张仲景和华佗。张仲景完善了中医的辨证理论，他还是世界上第一个临床医学大师，被尊称为医圣。他
28、著有伤寒论疗妇人方、黄素方、口齿论、平病方等等医书，最终流传下来的医书被并被后人编纂为伤寒杂病论和金匮要略近代、现代医学史 近代的医学西方近代医学是指文艺复兴以后逐渐兴起的医学，一般包括16世纪、17世纪、18世纪和19世纪的欧洲医学。 16世纪 封建社会后期，手工业和商业发展，手工工厂出现，生产力的增长也促进对新市场的寻找。1492年哥伦布发现新大陆,1497年达伽马发现好望角,15191522年麦哲伦环绕世界一周。许多药物（如鸦片、樟脑、松香），由东方传入欧洲，美洲发现后，欧洲也有了金鸡纳、愈创木、可可果。 由于资本主义的兴起，首先在意大利形成了资产阶级的知识分子。他们的特点是敢于向教会思
29、想挑战，反对宗教迷信的束缚。他们的口号是：“我是人，人的一切我应该了解”，以此来反对神学的统治。他们一方面传播新文化,一方面竭力钻研和模仿古代希腊的文化,因此此时期称为“文艺复兴”。1543年哥白尼出版天体运行论，是科学史上文艺复兴的开始。 医学革命。文艺复兴运动中，怀疑教条、反对权威之风兴起。于是，医界也产生了一场以帕拉切尔苏斯(14931541)为代表的医学革命。 中世纪的医学校中,主要讲阿维森纳的医典,以及加伦和希波克拉底的著作。教师照本宣科，一切墨守成规，毫无生气。文艺复兴的狂潮，很快就波及医学领域。帕拉切尔苏斯指出人体的生命过程是化学过程。他在巴塞尔大学任教时主张用流行的德语写书和讲
30、演，使医学易为大众所接受，这是一件伟大的改革。他重视实践，反对烦琐的经院哲学，反对中世纪顽固的传统和权威观念，他说：“没有科学和经验，谁也不能成为医生。我的著作不是引证古代权威的著作，而是靠最大的教师经验写成的”。他勇敢地向墨守成规和盲目崇拜进行斗争，公开焚毁了加伦和阿维森纳的著作。 细胞病理学。19世纪初细胞学说提出，到19世纪中叶德国病理学家R.菲尔肖倡导细胞病理学，将疾病研究深入到细胞层次。他学说的基本原理包括：细胞来自细胞；机体是细胞的总和；疾病可用细胞病理来说明。 细菌学的建立。19世纪中叶，由于发酵工业的需要，由于物理学、化学的进步和显微镜的改进，细菌学诞生了。现代科学技术，不是单
31、单研究一个个事物，一个个现象，而是研究事物、现象的变化发展过程，研究事物相互之间的关系。由“整理材料”的科学，发展成为严密综合起来的体系。 近代医学经历了1617世纪的奠基，18世纪的系统分类，19世纪的大发展，到20世纪与现代科学技术紧密结合，发展为现代医学。20世纪医学的特点是一方面向微观发展，如分子生物学；一方面又向宏观发展。在向宏观发展方面，又可分为两种：一是人们认识到人本身是一个整体；二是把人作为一个与自然环境和社会环境密切相互作用的整体来研究。20世纪以来，基础医学方面成就最突出的是基本理论的发展，它有力地推进了临床医学和预防医学。治疗和预防疾病的有效手段在20世纪才开始出现。20
32、世纪医学发展的主要原因是自然科学的进步。各学科专业间交叉融合，这形成现代医学的特点之一。 综合医学宇宙伦理学（张云飞著）中提出了一种“综合医学”，以下是原文摘录： 医学的发展，是提高医疗效率的一个重要方面。未来医学的发展方向之一（而且是非常重要的一个方向），是朝综合的方向发展。或许，一种在各个方面（预防、诊断、治疗、善后等）都融合各种医术（包括自然疗法、心理疗法、物理疗法、药物疗法等）之长综合医学，即将产生。这种医学已经有了许多基础（例如中西医结合医学），而且实际上也在某种程度上已经为许多人所运用，只是还没有形成完善的体系罢了。这种医学在产生之初可能很不完善，但必将得到发展，趋于健全。综合医学
33、并不是要求医生无所不知，无所不能，而同样是要求大多数医生有专长，有专攻。它只是要求医生在自己所擅长的领域内，全面学习和研究治疗该类疾病的各种方法（综合医学即在这样的实践中产生和发展），在医疗实践中，则根据需要，选择最佳治疗方案。 综合医学的基础是综合的理论，其理论必须采各种医学之长，并在实践中不断完善。例如，中西医结合的理论，就属于某种综合的理论了。 综合医学的第一个重要方面是诊断的综合。于是，就要有现代医疗设备，不断发展检测手段。同时，中医的望闻问切也是一种非常重要的诊断手法。最理想的状态是：医生不但懂得高科技检测手段，而且懂得望闻问切，并能够全面运用，整体把握。但综合不是要把问题复杂化。目前，许多医院的检测过程本来就太多，而且许多都是没有必要的。如果再“综合”地加上其它检测手段，什么都来一遍，那么，即使是没病的人也会被整出病来。“诊断的综合”不是说要把各种手段都对患者用一遍，而是说医生要综合掌握这些方法，至于在具体实践中，则要以自身对所有方法的熟练掌握为基础，从中选择最简单有效的方法。只有在十分必要的情况下，才运用多种方法加以检测。,医学健康系列精品课件,珍爱生命 关注健康,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,
