1、儿童肺炎支原体肺炎诊治专 家共识(2015年版)解读,中华医学会儿科学分会呼吸学组,主要内容,主要内容 指南出台背景 肺炎支原体是什么？ 临床特点 诊断及鉴别诊断 抗菌药的选择 激素及丙球的应用 预后,指南出台背景,肺炎支原体(Mycopllasma pneumoniiae， MP)是儿童社区获得性肺炎(Communiity - acquiired pneumoma，CAP)的重要病原之 一，肺炎支原体肺炎 (Mycopllasmapneumoniiae pneumoniia， MPP)占住院儿童CAP的10%40% ， 是儿科医师广泛关注的临床问题。,规范MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、
2、 激素使用等诸多问题亟须规范。,MP是什么？,MP属于柔膜体纲，支原 体属，革兰染色阴性难以用光学显微镜观 察，电镜下观察由3层膜 结构组成，内外层为蛋 白质及多糖，中层为含 胆固醇的脂质成分，形 态结构不对称，一端细 胞膜向外延伸形成黏附 细胞器，黏附于呼吸道上皮,MP是什么？,MP直径为25 um， 是最小的原核致病微 生物缺乏细胞壁，对作用 于细胞壁的抗菌药物 （如青霉素与头孢菌 素类 ）固有耐药。 不同抗生素的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成（青霉素类和头孢菌素类等）、与细胞膜相互作用（多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B等）、干扰蛋白质的合成（氨基糖苷类、四环素类和氯霉素等）、抑制核酸的转录
3、和复制抑制（大环内酯类等）。,MP致病机制,直接损伤： 黏附于上皮细胞表面，抵抗黏 膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬； 间接损伤：合成过氧化氢，分泌社区获得 性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素 免疫因素：固有免疫及适应性免疫,流行病学,经飞沫和直接接触传播，潜伏期1-3周，潜 伏期内至症状缓解数周均有传染性。 可发生在任何季节，北方地区秋冬季多 见，南方地区则是夏秋季节高发。 好发于学龄期儿童：5岁以下MP进入体内不一定均会出现感染症状,临床表现,呼吸系统以发热和咳嗽为主要表现。病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，偶有痰中 带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可出现百日 咳样痉咳，病程可持续2周甚至
4、更长多数患儿精神状况良好，而婴幼儿症状相对较 重，可出现喘息或呼吸困难。年长儿肺部湿哕音出现相对较晚，可有肺部实变 体征。 可合并胸腔积液和肺不张、纵隔积气和气 胸、坏死性肺炎、呼吸窘迫等,其他系统表现,大约25%出现 皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、 神经系统、消化系统等多系统。 起病2d至数周内出现,其他系统表现,皮肤、黏膜损伤常见，表现多样，斑丘疹 多见，重者表现为斯一琼综合征(Stevens - Johnson syndrome)。黏膜损伤通常累及口 腔、结膜和泌尿道，可表现为水泡、糜烂 和溃疡。心血管系统受累亦较常见，多为心肌损 害，也可引起心内膜炎及心包炎、血管 炎，可出现胸
5、闷、头晕、心悸、面色苍白、出冷汗等症状。,其他系统表现,血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见，其他还 有血小板减少性紫癜及单核细胞增多症、噬血细 胞综合征、弥散性血管内凝血等。MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉 的栓塞。神经系统可有吉兰一巴雷综合征(Guillain Barre syndrome)、脑炎、脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻 性脑积水等表现。消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍，少数患 儿表现为胰腺炎。,其他系统表现,其他尚有肾小球肾炎和IgA肾病、中耳炎、 突发性耳聋、结膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、 关节炎及横纹肌溶解等。,难治性肺炎支原体肺炎（ RMPP ）,是指MPP经大环内酯类抗
6、菌药物正规治疗7d及以 上，临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学加 重者年长儿多见，病情较重，发热时间及住院时间长常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩 大、密度增高、胸腔积液，甚至有坏死性肺炎和 肺脓肿。容易累及其他系统，甚至引起多器官功能障碍,影像学表现,胸部X线检查可表现以下4种类型：(1)与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影；(2)与病毒性肺炎类似的间质性改变；(3)与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润 影；(4)单纯的肺门淋巴结肿大型。婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影，年 长儿则以肺实变及胸腔积液多见,胸部CT可表现为结节状或小斑
7、片状影、磨 玻璃影、支气管壁增厚、马赛克征、树芽 征、支气管充气征、支气管扩张、淋巴结 大、胸腔积液等。 部分MPP可表现为坏死性肺炎。,肺实变较间质病 变吸收慢，合并 混合感染时吸收 亦慢。一般在4 周时大部分吸 收，8周时完全 吸收；也有症状 消失1年后胸部X 线才完全恢复的报道,实验室诊断,病原学诊断 从肺炎患儿咽喉、鼻咽部、胸水或体液中分离出MP是 诊断MP感染的可靠标准 血清学诊断包括特异性试验（明胶颗 粒凝集试验(PA)、酶联免疫吸附试验(ELISA) ）和非 特异性试验（冷凝集试验(CA) ）等。 MP-Igm抗体 核酸诊断：可用于早期诊断，包括RT-PCR技术，环介 导的等温扩
8、增(LAMP)技术，RNA恒温扩增实时荧光检测 (SAT)技术等。但须注意区分携带状态，因为MP感染后 1个月时其DNA的检出率仍然高达50%，MP-DNA持续 携带的中位数时间为7周，个别长达7个月之久,实验室诊断,病原学诊断 核酸和血清学2种方法的联合检测,血氧饱和度测定：警惕低氧血症外周血细胞计数：白细胞(WBC)计数多正常，重 症患儿的WBC计数可10109/L或 4109/L。部分患儿出现血小板增多。C反应蛋白(CRP) :多明显升高。血清乳酸脱氢酶(LDH)-激素Coombs试验阳性D-二聚体检测降钙素原(PCT)浓度：不能用以区分MP和非MP病源,诊断和鉴别诊断,诊断：临床上有肺
9、炎的表现和或影像学 改变，结合MP病原学检查即可诊断为MPP。 鉴别诊断：细菌性肺炎、肺结核、支气管 异物、肺炎衣原体肺炎、病毒性肺炎等 部分MPP可以混合细菌和病毒性感染,治疗,治疗原则MPP -般治疗和对症治疗同儿童CAP（第二 辑P15）。 普通MPP采用大环内酯类抗菌药物治疗 耐大环内酯类抗菌药物者：可以考虑其他 抗菌药物。RMPP和重症MPP：可能需要加用糖皮质激 素及支气管镜治疗。,抗MP治疗,大环内酯类抗菌药物：首选第1代红霉素，第2代阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素；第 3代酮内酯类如泰利霉素(telithromycin)、塞红霉素 (cethromycin)等，阿奇霉素每日仅需1
10、次，10 mg (kgd)，轻症3d为1个疗 程，重症可连用57 d，4d后可重复第2个疗程，但对婴 儿，阿奇霉素的使用尤其是静脉制剂的使用要慎重红霉素：10-15 mg/ (kg次)，q12 h，疗程10 14 d， 个别严重者可适当延长。停药指征：应以临床症状、影像学表现以及炎性指标决 定，不宜以肺部实变完全吸收和抗体阴性或MP-DNA转阴作为停药指征。,非大环内酯类抗菌药物,对大环内酯类抗菌药物的耐药者。 四环素类包括多西环素、米诺环素（美满 霉素）、替加环素等，可能使牙齿发黄或 牙釉质发育不良等不良反应，应用于8岁以 上患儿。 喹诺酮类抗生素对MP有抑制作用，可能对 骨骼发育产生不良影
11、响，18岁以下儿童使 用受到限制。 环丙沙星或莫西沙星治疗,混合感染的治疗,MP对呼吸道黏膜上皮完整性的破坏可能为 其他病原的继发感染创造条件。若有合并 其他病原微生物的证据，则参照CAP指南选 择联用其他抗菌药物。对RMMP患儿避免盲 目联合使用其他抗菌药物。,糖皮质激素,普通MPP无需常规使用急性起病、发展迅速且病情严重，尤其是RMPP可考虑使 用全身糖皮质激素。常规剂量与短疗程：甲泼尼龙1-2 mg/ (kgd)，疗程3 5 d。如持续高热大于7d、CRP110 mg/L，白细胞分类中性粒 细胞0. 78，血清LDH478 IU/L，血清铁蛋白328 g/L及肺CT提示整叶致密影，可能预
12、示常规剂量糖皮质激 素治疗效果不佳吸入糖皮质激素：MPP急性期如有明显咳嗽、喘息，胸部 X线显示肺部有明显炎性反应及肺不张时可应用，疗程l3周。,丙种球蛋白,不常规推荐用于普通MPP的治疗 应用指征：合并中枢神经系统病变、免疫 性溶血性贫血、免疫性血小板减少性紫癜 等自身免疫性疾病 用法：一般采用1g(kgd)，12 d。,其他,儿科软式支气管镜术 肺内外并发症的治疗,预后,多数MPP患儿预后良好，而重症及RMPP患儿可遗 留肺结构和或功能损害，需进行长期随访。MPP可引起感染后闭塞性细支气管炎、单侧透明 肺、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、肺纤维化 等。MPP在急性期后可出现反复呼吸道感染、慢性咳 嗽及哮喘。有其他系统累及的MPP患儿可能危及生命或遗留后遗症。,
