1、弥散性血管内凝血,一、定义,渐进的病理过程，从实验室异常 临床症状差异 很大部分DIC是多种疾病过程中的一种病理状态。 特征：1、短暂高凝状态，Pt及凝血因子功能亢进。2、纤维蛋白沉积 栓塞，微循环障碍3、Pt、凝血因子消耗，消耗性低凝 出血4、继发性纤溶，血FDP ，出血加重,二、诱因及发病机制,1、诱因 感染 产科 外科手术、外伤 肿瘤 内科,感 染,31-42.5% 败血症低血压 G- + V 支源体 依原体 疟原虫 霉菌 微生物 寄生虫 毒素直接损伤血菅内皮 微循环衰竭 休克 低氧血症 酸中毒,产 科,4.7-12.3% 羊水栓塞 病理妊娠 感染 肿瘤 羊水死胎蛋白质分解产物-血流-激
2、活内外凝血系统-高凝,外科手术 外伤,血管皮损伤内源系凝血系统 损伤组织进入血流 缺氧酸中毒,肿 瘤,24-34.4% 前列腺食管瘤 放疗化疗-组织凝血样物质入血流 合饼感染-血管内皮损伤 单核巨噬系统抑制,内科疾病,呼吸系统 COPD 哮喘 心血管系统冠心病 消化系统 结缔组织疾病,二、诱因及发病机制,2、四种损伤途径 血管内皮损伤 激活内凝途径 组织损伤 组织IV因子入血流激活外凝途径 溶血：磷脂类物、血红素、Pt 激活内外途径 外源性促凝物质：毒素、羊水、异物、微生物等类凝血酶样物质。,二、诱因及发病机制,3、机制 A、凝血：凝血酶原酶形成凝血酶形成纤维蛋白原 纤维蛋白单体 内源性促凝血
3、： 血管内皮XII XI IX PF3 IXa VIII Ca2+ 外源性促凝血：组织因子 Ca2+ III VII,二、诱因及发病机制,内、外因素 X XaV磷脂微粒 凝血酶原酶凝血酶原 凝血酶纤维蛋白原 纤维蛋白单体,二、诱因及发病机制,B、抗凝血系统 血管内皮抗凝血形成： pGI2 AT-IV ADP酶 5-HT 儿茶酚胺 血液中抗凝血物质：Xa IXa XIa AT-III-MG 肝素,二、诱因及发病机制,纤维蛋白溶解系统：纤溶酶原 纤溶酶内：激肽释放酶 血浆活化外：组织活化物血管内皮细胞链激酶、尿激酶,三、病理、生理过程及临床表现,一）初发高凝期 特征：疾病初期，常易忽略。以栓塞现象
4、为主，进而出现微循环衰竭、脏 器功能障碍。,三、病理、生理过程及临床表现,循环衰竭的机理： 1、高凝 微循环栓塞 P门V P肺A CVPABP 2、XIIa 胰舒血管素原 胰舒血管素全身血管扩张 ABp 3、出血 血容量 4、FDP 血管通透性 血浆外渗 血容量ABp,三、病理、生理过程及临床表现,脏器功能障碍表现：肾：肺：CNS：心：肝：,三、病理、生理过程及临床表现,二）消耗性低凝期 特征：1、Pt、凝血因子减少，FDP 低凝出血此期持续时间较长2、凝血时间的延长3、不明原因出血 低血压、休克4、常规止血药无效，而对肝素有效 休克的特征：1、突然发生，与失血量不符合。2、冷休克型，常伴肾衰
5、。3、常规抗休克不佳。,三、病理、生理过程及临床表现,三）继发性纤溶亢进 四个主要临床征象：栓塞：依所发生部位而各异休克：突发，难以解释出血：溶血：畏寒、发热、寒颤、腰痛、Hb尿,三、病理、生理过程及临床表现,三种临床表现型：急性型：亚急性型：慢性型：,四、DIC的诊断,拟诊：1、病因、诱发因素2、Pt的减少3、栓塞现象 筛选试验：pt100109/L 或进行性下降PT较正常对照延长3秒纤维蛋白原4.4umol/L or 1.5g/L or 进行性下降 以上3项2项阳性可确诊试验，3项阳性可确立。,四、DIC的诊断,确诊：1、病因2、pt减少3、多发性栓塞广泛性出血4、2项以上的确诊试验异常5
6、、肝素治疗有效,五、DIC的治疗,原则：1、祛除病因。2、恢复Pt及凝血因子的正常浓度。3、纠正休克，控制出血。4、加强监测，支持疗法。,五、DIC的治疗,一、病因 1、抗感染 2、清除坏死组织 3、慎用细胞毒性药物 4、早期使用肾上腺皮质激素 5、肿瘤切除、放、化疗时应加强监测，必要时小剂量肝素预防 6、祛除诱因 7、维护单核细胞功能,五、DIC的治疗,二、抗凝疗法 1、目的：阻止凝血过程进展 2、适应症 3、禁忌症 4、常用抗凝剂：肝素、抗Pt聚集、抗纤溶药、溶栓、糖皮质激素、重要,五、DIC的治疗,肝素在DIC中的应用 肝素的作用： 抑制凝血酶原 凝血酶肝素AT-IV 凝血酶失活 抑制P
7、t聚集 抑制5-HT作用，抗组胺 抑制XIa的活化,五、DIC的治疗,剂量、方法 微剂量：1-5u/kgh 小剂量：25-30u/kgh 1-2mg/kgh 中等剂量：6mg/kgd 低右、新鲜血浆、血、5Gs中静滴 微剂量无需监测 监测内容：PT、APTT、鱼精蛋白消耗试验,五、DIC的治疗,疗程及停药 病因可控制 2-3天 病因不能祛除 5-7天 慢性DIC，长期使用，逐渐减量。,五、DIC的治疗,疗效判断 紫殿、出血、皮温、血压、化验 PT 24h可恢复 APTT 纤维蛋白原 1-3d恢复 EGCT 12-72h,五、DIC的治疗,不佳原因 原发病不能控制 AT=IV下降至低于30，肝素
8、无效 酸中毒未纠正，PH7.0，肝素无效 肝素剂量不足，使用不当,五、DIC的治疗,副作用及处理 过量、出血，PT50 APTT100停用肝素，鱼精蛋白 20-50mg ivgttNS 250ml Bid-Tid 过敏，发热，荨麻疹，哮喘 继发性Pt减少，补充凝血因子,五、DIC的治疗,补充凝血因子的治疗： 新鲜血浆、全血、冷沉淀、冻干血浆 凝血酶原复合物输入 血小板悬液输入,五、DIC的治疗,抗纤溶药物的应用 指征：纤溶亢进期，优球蛋白溶解时间缩短 方法：PAMBA 0.2-0.4g/次 Qd-BidEACA 0.1-0.5g/次 Qd-Bid抑肽酶 8-12wu/d Q4h-Q6h 禁用、
9、慎用：高凝，消耗性低凝期休克、少尿,五、DIC的治疗,其他治疗： 低右 500-1000ml ivgtt 抗凝血酶III因子，AT-III 复方丹参注射液 654-2 肾上腺皮质激素,附例：亚急性DIC治疗,一、检查：Pt、纤维蛋白原含量、PT+对照、3p试验、TT+对照、FDP、优球蛋白溶解时间 二、备血：400ml 新鲜全血,附例：亚急性DIC治疗,三、高、低凝期 1、肝素 0.5-1.0kg iv 2、10GS 500ml ivgtt肝素 240-480mg 3、10GS 500ml ivgtt654-2 30mg Q6h 4、丹参注射液 40ml ivgtt 低右 500ml Qd-Bid,
