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一氧化碳中毒PPT课件_1.ppt

上传人:微传9988 文档编号:2126072 上传时间:2018-09-01 格式:PPT 页数:23 大小:649KB
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资源描述

1、一氧化碳中毒 Carbon Monoxide,爱琴静弹,发病原因 工业中毒:钢铁和化工企业矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故碳素石墨电极制造等。 生活中毒:在使用煤炭、家用煤气、石油液化气、煤油、柴油、木炭、沼气等作燃料 汽车废气,发病机制,CO,COHb,300倍,是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的13 600,COHb 阻止 O2Hb 解离,血氧不易释放给组织,CO,二价铁,损害线粒体功能,阻碍对氧的利用,血红蛋白(Hb),病理生理,中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张,三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽,钠泵运转障碍,钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿,脑组织受压,缺血。严重的患

2、者全身各脏器均有明显的充血,甚至出现点状或大片出血。,临床表现,1、急性一氧化碳中毒临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。有头痛、头昏 、心悸、胸闷、恶心等症状,皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。,轻度中毒,血液中的COHb含量为1020。出现剧烈的头痛、头昏、心悸、乏力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳。于离开中毒现场吸入新鲜空气或氧气后症状逐渐消失。,中度中毒,血液中的COHb含量为3040。除轻度中毒症状外,呼吸加快,脉搏加快,颜面潮红,皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色特征性改变。瞳孔对光反射迟钝,嗜睡,此时 如及时发现,经过吸氧,可较快苏醒,无明显并发症和后遗症。,重度中毒,血液中的

3、COHb含量50以上。意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小,对光反射迟钝,四肢肌张力增高,有时出现阵发性去大脑强直。可出现严重的并发症,可有神经系统后遗症。,迟发性脑病部分CO中毒患者于昏迷苏醒,意识恢复正常后,经数天至数月的假愈期,又出现神经精神症状,称为急性CO中毒迟发性脑病。,辅助检查,血液COHb测定 头颅CT :可在高压氧治疗后行脑CT检查,观察脑水肿情况。 脑电图 心电图 血液生化检查 血、尿常规,诊断要点,有与毒气接触史轻者头痛、乏力,重者出现意识障碍。皮肤粘膜呈樱桃红色为重要特征 碳氧血红蛋白定性测定阳性及头颅CT检查示相应的异常表现,治疗原则,迅速脱离中毒现场,对

4、中度以上中毒者给予高压氧治疗,对症支持治疗以防治并发症。,迅速纠正缺氧: 吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时,吸纯氧缩短为30-40min,吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗,无条件可自体血体外辐射充氧。 防治脑水肿: 脑水肿24-48小时达高峰,利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。,治 疗(Treatment),促进脑细胞代谢: 静脉滴注大剂量维生素C、能量合剂,如辅酶A、ATP、细胞色素。深昏迷者可予苏醒剂,可用纳洛酮。 治疗感染,控制高热: 血培养选择广谱抗生素 高热者可物理降温至32,降温寒战及惊厥可冬眠。 防治并发症和后发症:

5、昏迷者保持气道通畅,必要时气管切开; 鼻饲营养; 严密观察苏醒患者病情变化,防止并发症。,经抢救苏醒后,应卧床休息,密切观察2周,加强护理,预防迟发性脑病的发生。,护理要点,(1)病情观察: 观察瞳孔大小,出入液量,液体滴数,防止脑水肿 观察呼吸和体温变化,呼吸节律不规则 ,及时通知医生,必要时建立人工气道,及时清除呼吸道分泌物,持续高热时以头部降温为主的冬眠疗法。 观察心脏节律的变化,及早发现心律失常及早处理.,(2)氧气吸入的护理:采用高浓度面罩给氧,或鼻导管吸氧(流量8-10L/分)重症病人及早采用高压氧治疗。,护理要点,预后CO中毒的预后主要取决于患者与CO接触浓度与时间,以及治疗是否

6、及时,尤其是否及时进行了高压氧治疗。,病历书写的注意事项,主诉:头晕;恶心、呕吐;乏力;心慌;惊厥;昏迷等XX小时。 病史里一定要指出接触CO的病史,家中人员有类似症状。 查体:神志、精神、皮肤颜色、心脏查体、肌张力要着重描述。,病历书写的注意事项,治疗: 1、注明吸氧流量 2、有心慌及心率失常者须心电监护。 3、轻度中毒者可适量应用糖皮质激素控制脑水肿。中、重度者可增加及交替应用速尿、甘露醇。 4、中、重度中毒者向家长交代发生迟发性脑病的可能。 5、轻者建议输液3天;中、重建议57天。,病历书写的注意事项,治疗: 1、注明吸氧流量 2、有心慌及心率失常者须心电监护。 3、轻度中毒者可适量应用糖皮质激素控制脑水肿。中、重度者可增加及交替应用速尿、甘露醇。 4、中、重度中毒者向家长交代发生迟发性脑病的可能。 5、轻者建议输液3天;中、重建议57天。,

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