1、急性胰腺炎,位于胃的后方,在第1、2腰椎体的水平，横贴于腹后壁，质地柔软，呈灰红色，可分为头、体、尾三部,长1520cm。 外分泌部分泌胰液，含有胰蛋白酶、胰淀粉酶、胰脂肪酶等多种消化酶，对食物起重要的消化水解作用；内分泌部分泌胰岛素，参与糖代谢等的调节 胰的实质内，有一条从左向右横贯全长的排泄管，称胰管。 外分泌部的腺细胞分泌胰液，经各级导管，流入胰管,胰管与胆总管汇合成肝胰壶腹，共同开口于十二指肠大乳头。胰腺分泌胰液，经胰管排入十二指肠。,胰 腺,胰腺,组成胰液,腺泡细胞：各种胰酶,小导管管壁细胞: H2O、HCO3,1-2L/日、无色、无味、碱性、PH:7.8-8.4,外分泌部,内分泌部
2、,胰岛素,胰腺的功能、胰液的性质,胰高血糖素,3胆汁和胰液的排泄途径：,胰头,胰体,胰尾,胰管,肝胰壶腹,概 述,急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型,胰腺保护机制,酶 少量 胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压
3、 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流,病因和发病机制,1.胆道疾病:包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等，以胆石症为最多见 2.胰管阻塞：胰管结石，狭窄，肿瘤 3.大量饮酒和暴饮暴食 4.手术与创伤腹腔手术，特别是胰胆和胃手术，腹部钝挫伤，ERCP检查 5.内分泌与代谢障碍:任何引起高钙血症的原因都可产生胰管钙化，增加胰液分泌、促进胰蛋白酶原激活 6.感染 7.药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织,病因和发病机制,ERCP：经内镜逆行胰胆管造影 (Endoscopic Retrograde Cholangio-Pancreatography, ERCP)
4、是在内镜下经十二指肠乳头插管注入造影剂，从而逆行显示胰胆管的造影技术，是目前公认的诊断胰胆管疾病的金标准。,病因和发病机制,胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流胆酸 高脂、高蛋白质饮食胃酸分泌 乙醇 刺激胰腺分泌 十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤 内分泌与代谢障碍 高钙、糖尿病、妊娠 感染 细菌、病毒、寄生虫 药物 其他、原因不明,发病机制,发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质 机制： 胰腺消化酶激活胰腺自身消化,病 理,水肿型： 多见，
5、约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血 急性坏死型： 少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部分病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成,胰腺出血坏死,肠系膜上的皂化斑,临床表现,（1）腹痛 为本病的主要表现和首发症状 多数为突然起病，急性腹痛 诱因:常在饮酒和饱餐后发生 性质：钝痛、刀割样痛（毁灭性）、钻痛或绞痛，呈持续性，可有
6、阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧 部位:多在中上腹 时间：水肿型腹痛35天即缓解。出血坏死型，腹部剧痛延续较长，可引起全腹痛,临床表现,（2）恶心、呕吐及腹胀呕吐后腹痛并不减轻出血坏死型同时有腹胀甚至出现麻痹性肠梗阻 （3）发热:中度以上发热，持续35天，有继发感染，可呈弛张热 （4）低血压或休克 :仅见于出血坏死型胰腺炎，提示有大量胰腺组织坏死 （5）水、电解质及酸碱平衡紊乱:多有轻重不等的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低,临床表现,（6）其他 急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，患者突然发
7、生进行性呼吸窘迫，过度换气、发绀、焦虑、出汗等，常规氧疗不能缓解 急性肾衰竭 心力衰竭与心律失常 胰性脑病:表现为精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等,体征,急性水肿性胰腺炎:腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少急性出血坏死型胰腺炎:体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快,体征,急性出血坏死型胰腺炎可出现: 腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻 腹水征(血性，淀粉酶升高） Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 Cullen征：脐周围皮肤青紫 腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期-阻塞中晚期-肝衰竭 手足搐搦:（低钙血
8、症）,Grey Turners sign,Cullens sign,并发症,局部并发症:脓肿 23周假性囊肿 34周全身并发症:多器官功能衰竭 ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成 急性肾衰：1/4，死亡率达80 原因：低血容量、休克和微循环障碍,并发症,心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎 消化道出血（急性胃黏膜病变） 败血症及真菌感染 DIC 胰型脑病 慢性胰腺炎和糖尿病,实验室和其他检查,白细胞计数：中性、核左移 淀粉酶测定：血AMS：612h，48h开始 ，35天尿AMS：1214h，12周 胸腹水AMS：超过正常3
9、倍确诊AMS高低与症状不成正比 血清脂肪酶测定：2472h，1.5U，持续710天，回顾诊断,实验室和其他检查,生化检查：血糖，10mmol/L反映胰腺坏死TBIL、AST、LDH 低钙血症：2mmol/L,坏死型高甘油三酯血症（病因，后果）低氧血症,影像学检查,腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征 胸片：炎症、积血、肺水肿 CT、增强CT: 意义:对诊断鉴别诊断和评估病情程度有价值 CT:胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT:清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别及预后判断有实用价值,胰尾,胰体,静脉注入造影剂后，正常胰腺CT对比增 强扫描,急性坏死性胰腺 炎。
10、CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区,急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊,CT诊断标准,A级：正常胰腺 B级：胰腺肿大 C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织 D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙 E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达3050 增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎,超声诊断,B超是直接、非损伤性诊断方法 SAP呈低回声或无回声，亦可见强回声 假性囊肿无回声，cm，检出率96%
11、胰腺脓肿诊断也有价值,诊断标准,水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B超、CT 重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）： 器官衰竭 局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿 临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征， Cullen征，腹水,器官衰竭 休克收缩压177mol/L 胃肠出血500ml24h DIC 低钙血症,鉴别诊断,1 消化性溃疡急性穿孔：有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，血清淀粉酶不超过500Somogyi单位。X线透视见膈下有游离气体等 2 胆石症和急性胆囊炎：常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度
12、升高。B超及X线胆道造影可明确诊断,鉴别诊断,3 急性肠梗阻：腹痛为阵发性，多在脐周，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠形。腹部X线可见液气平面 4 心肌梗塞：有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶学升高。血、尿淀粉酶正常 5 其他：异位妊娠破裂，尿毒症，肾绞痛，脾破裂,肠梗阻,治疗,内科治疗原则减少胰腺胰液分泌防止胰腺连续发生自我消化防治各种并发症的出现,治疗,一、水肿胰腺炎治疗措施 卧床休息 禁食、胃肠减压 补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素) 止痛 抑制胃酸、胰液分泌 监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，
13、CT,治疗,二、重症胰腺炎治疗 （一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧 （二）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白 （三）营养支持在SAP治疗中的作用 营养支持包括肠外和肠内营养支持 1、 完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于： （1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态 （2）避免对胰腺外分泌的刺激 （3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能,治疗,2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率 肠内营养（EN） 一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向E
14、N过渡 1、肠内营养剂的类型自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维,治疗,2、给予途径 （1）经鼻胃管和鼻肠管（2）经胃造瘘和空肠造瘘目前强调尽早肠内营养 （四）减少胰腺外分泌 禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌 H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（奥美拉唑）,治疗,生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物善宁：100g iv, 2550g/h维持施他林：250g iv, 250g/h维持 （五）抗生素选择 喹诺酮类甲硝唑,治疗,（六）改善
15、胰腺的微循环 丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度 右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官 灌注，防止高凝状态的发生 大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用,治疗,（七）胆源性胰腺炎：内镜下Oddi括约肌切开术（EST）ERCP治疗 （八）血液滤过或透析治疗 （九）外科治疗 1.诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时 2.坏死型胰腺炎经内科治疗无效 3.胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时 4.胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时,预后及预防,急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症 水肿型1周内恢复，不留后遗症 坏死型病情重而凶险，病死率高 部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎 影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症 预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食,小结,重点: 1.急性胰腺炎的发病诱因 2.急性胰腺炎的临床表现和诊断标准 3.急性胰腺炎的内科综合性治疗措施难点: 1.胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置 2.血尿淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的价值 3.急性胰腺炎的鉴别诊断,Thank You !,
