1、后 循 环 缺血,惠来县慈云中医院 胡水勋,纲 要,一、后循环缺血的认识及其定义和意义 二、后循环缺血的主要病因和发病机制 三、后循环缺血的主要危险因素 四、临床常见后循环缺血 五、后循环缺血的主要表现和诊断 六、鉴别诊断 七、后循环缺血的防治 八、小 结,一、后循环缺血的认识及其定义和意义,后循环又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶及上段脊髓。 后循环缺血(posterior circulation ischemia，PCI)是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中20%。,后循环由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成 主要供给脑干、小
2、脑、丘脑、枕叶、部分颞叶及上段脊髓。,后循环缺血（posterior circulation ischemia PCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。,后循环缺血的定义,是指后循环的TIA 和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA 与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。,后循环的解剖,根据路径，后循环由颅外段和颅内段组成。左右椎动脉颅外段分别起于左右锁骨下动脉第一段，经过第61颈椎横突孔上行,出第一颈椎横突孔后绕寰枕关节,穿过内侧硬膜环后续于颅内段，在颅内汇合形成基底动脉,沿脑干腹侧面中线行走，在中脑腹侧上缘分出小脑上动脉和大脑后动脉。,椎基底动
3、脉系统及供血,椎动脉直径3-5mm, 15%人群一侧直径小于2mm， 50%左侧为主， 25%右侧为主, 25%双侧对称。,椎基底动脉系统及供血,椎动脉直径3-5mm, 15%人群一侧直径小于2mm， 50%左侧为主， 25%右侧为主, 25%双侧对称。,椎动脉的主要分支,1、脑膜支：供应后颅窝硬脑膜； 2、脊髓后动脉：供应延髓和颈段脊髓； 3、脊髓前动脉：供应脊髓全长双侧灰质的前半部； 4、延髓动脉：供应延髓旁正中组织； 5、小脑后下动脉：供应延髓背外侧、小脑下半部皮质和深部。,基底动脉的主要分支,1、脑桥支：供应脑桥的深穿支； 2、内听动脉：供应耳蜗、半规管、椭圆囊和球囊； 3、小脑前下动
4、脉：供应延髓上部、脑桥被盖外侧、小脑半球前部、小脑中、下脚； 4、小脑上动脉：供应中脑被盖外侧、脑桥上部、小脑上脚、小脑半球上部和深部核团； 5、大脑后动脉：供应中脑、丘脑、颞叶和枕叶。,大脑后动脉借后交通动脉与颈内动脉相连,共同参与Willis环的构成。椎动脉及基底动脉由近至远端发出小脑后下动脉、小脑前下动脉、小脑上动脉。基底动脉沿途向双侧平行发出10余对脑桥动脉及无数小的深穿支。 由此可见,后循环主要为脑干(延髓、脑桥、中脑) 、小脑、枕叶、颞叶后部和丘脑、内耳前庭等提供血液供应。,目前国内外普遍认为后循环即椎基底动脉系统,但锁骨下动脉第一段或无名动脉严重狭窄或闭塞时发生锁骨下动脉盗血综合
5、征,同样引起后循环缺血症状和体征,因此,锁骨下动脉第一段应归于后循环。 后循环应该由双侧锁骨下动脉第一段、椎基底动脉系统共同组成。无名动脉应作为前后循环的共有部分。,为了判断预后,指导临床,有人以基底动脉为标准将后循环人为分为三部分,椎动脉入颅到小脑后下动脉处为近段,小脑后下动脉至小脑上动脉处为中段,小脑上动脉以远为远段,也即“基底动脉尖”(如图1所示) 。病变累及远段预后不良。,图1 后循环解剖模式图,分为近、中、远三段,误 区,由于椎基底动脉供血不足被广泛使用,并产生一些错误的认识,如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于椎基底动脉供血不足、将颈椎骨质增生当作VB I的重要原因,更有将椎基底动
6、脉供血不足的概念泛化,认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态“。,颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因:以往认为，转头/颈可使骨赘压迫椎动脉，导致后循环缺血，由于前庭神经核对缺血敏感，故而产生头晕/眩晕。这种以假设代替证据的模式是导致VBI 诊断混乱的重要原因。,大量的临床研究则证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素,因为: PCI患者除有颈椎骨质增生外,大都有动脉粥样硬化。在有或无PCI的中老年人群间,颈椎骨质增生的程度并无显著差别,只存在血管性危险因素的不同。 病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位，而椎骨内段的狭窄/闭塞并不严重。,在203例椎动脉造影中,仅2
7、例有因骨赘引起的动脉侧方移位。 对1018例有各种血管危险因素的患者进行多普勒超声检查,仅发现5%有颅外段椎动脉受压。基于以上共识,国际上已用PCI概念取代了VB I概念。,5. 临床研究则证明颈椎骨质增生绝不是后循环缺血的主要危险因素，因为在有或无后循环缺血的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。,鉴于MR I弥散加权成像(DW I)发现约半数的后循环TIA有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用后循环缺血涵盖后循环的TIA与脑梗死,有利于临床操作。,二、后循环缺血的病因和发病机制,(1)动脉粥样硬化是后循环缺血最常见的血管病理表现。导致后循
8、环缺血的机制包括:大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成及动脉源性栓塞。 (2)动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。栓塞是后循环缺血的最常见发病机制，约占40% ，栓子主要来源于心脏、主动脉和椎基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。 (3) 穿支小动脉病变，包括玻璃样变、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变，好发于桥脑、中脑和丘脑。,椎动脉起始段和颅内段是粥样硬化的主要部位,ICVA是容易发生狭窄的部位ECVA起始段是仅次于颈动脉分叉处的第二位最常见动脉狭窄部位,基底动脉,颅底,锁骨下动脉,椎动脉,颈5/6横突孔,枢椎,美国新英格兰医学中心后循环登记(NEMC-PCR)Cap
9、lan等 (Stroke 2000) 1986-1997年,407例患者,80%接受MRI检查; 全部接受MRA、TCD或血管造影检查 347例(85.3%)的梗死部位可以确定 最常见的梗死部位在远端 最常见的梗死原因是栓塞 小脑后下动脉和大脑后动脉梗死最重要病因是心源性栓塞,156例椎基底动脉系统 脑栓塞患者的梗死部位,远端 83 (53.2%),近端 26 (16.7%),三、后循环缺血的主要危险因素,1.与颈动脉系统缺血相似，除不可调节的年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史外，主要是生活方式(饮食、吸烟、活动缺乏等)、肥胖及多种血管危险因素，后者包括高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病
10、、卒中/TIA 病史、颈动脉病及周围血管病等。,NEMC-PCR 87例基底动脉梗死患者的危险因素分析,BA病变 广泛后循环病变 BA栓塞 总体(n = 39) (n = 36) (n = 12) (N = 87)年龄（岁） 60.4 17.7 66.1 10.4 49.3 27.4 61.2 17.5 性别男性 29 23 7 59女性 10 13 5 28 危险因素高血压 25 (64.1) 27 (75.0) 6 (54.5) 58 (66.7)糖尿病 13 (33.3) 14 (38.9) 0 27 (31.0)吸烟 16 (41.0) 7 (19.4) 3 (27.3) 26 (29
11、.9)高脂血症 18 (46.2) 14 (36.1) 2 (18.2) 33 (37.9)口服避孕药 0 0 2 (40.0) 2 (7.1)CAD 10 (25.6) 17 (47.2) 2 (18.2) 29 (33.3)PVD 8 (20.5) 7 (19.4) 1 (9.1) 16 (18.4)卒中史 11 (28.2) 11 (30.6) 2 (18.2) 24 (27.6) 无危险因素 5 (12.8) 1 (2.8) 3 (27.3) 9 (10.3),四、后循环缺血的主要表现和诊断,1.后循环缺血的主要临床表现:后循环缺血的常见症状:头晕/眩晕、肢体/头面部麻木、肢体无力、头
12、痛、呕吐、复视、短暂意识丧失、视觉障碍、行走不稳或跌倒。,2. 后循环缺血的常见体征:眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态/肢体共济失调、构音/吞咽障碍、视野缺损、声嘶、Honer征等。一侧脑神经损害和对侧运动感觉损害的交叉表现是后循环缺血的特征表现。,3. 后循环缺血的常见综合征:后循环TIA 、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber 综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死(运动性轻偏瘫、共济失调轻偏瘫、构音障碍拙手综合征、纯感觉性卒中等。 4、5D: dizziness(头晕), diplopia(复视), dysphasia(构音障碍), drop attack
13、(跌倒发作), dystaxia(共济失调),5、要注重对脑神经(视觉、眼球运动、面部感觉、昕觉、前庭功能)和共济运动的检查。对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行Dix-Hallpike 检查以排除良性发作性位置性眩晕。,应积极开展各种血管检查，数字减影血管造影、CT 血管造影、MRI 血管造影和血管多普勒超声检查等有助于发现和明确颅内外大血管病变。,症状和体征 组A (n = 39) 组B (n = 36) 组C (n = 12) 总体 87意识障碍 6 (15.4) 7 (19.4) 3 (25.0) 16 (18.4) 偏瘫 21 (53.8) 17 (47.2) 6 (25.0) 44
14、(50.6) 四肢瘫痪 3 (7.7) 0 2 (16.7) 5 (5.7) 球/假性球麻痹 32 (82.1) 27 (75.0) 5 (41.7) 64 (73.6) 小脑体征 19 (48.7) 22 (61.1) 2 (16.7) 43 (49.4) 头晕/眩晕 19 (48.7) 25 (69.4) 3 (25.0) 47 (54.0) 恶心 12 (30.8) 16 (44.4) 2 (16.7) 30 (34.5) 感觉异常 19 (48.7) 14 (38.9) 1 (9.1) 34 (39.1) 耳鸣/听力异常 2 (5.1) 5 (13.9) 0 7 (8.5) 眼动异常
15、17 (43.6) 17 (47.2) 5 (41.7) 39 (44.8) 瞳孔异常 1 (2.6) 2 (5.6) 1 (8.3) 4 (4.6) 头痛 16 (41.0) 16 (44.4) 4 (33.3) 36 (41.4),87例基底动脉病患者的临床表现,小脑梗死,小脑的血液供应来自椎基底动脉发出的3对动脉：小脑上动脉、小脑前下动脉、小脑后下动脉。小脑梗死常因其供血动脉粥样硬化、心源性血栓、动脉粥样硬化斑块脱落、气体或脂肪栓塞所致。其中小脑后下动脉区梗死在小脑梗死中最多见。 1.病因：小脑梗死常有高血压、心脏病、糖尿病等导致的动脉硬化为基础病因，常因其供血动脉粥样硬化引起狭窄或闭塞
16、、心源性栓塞及动脉源性栓塞等原因引起。有冠心病或阵发性房颤史均有可能引起小脑梗死。,小脑梗死归纳为3种类型：良性小脑梗死：通常为PICA或SCA的正中支供应区梗死，该型在小脑梗死中最为常见，约占整个小脑梗死1/2以上。假肿瘤型小脑梗死：该型可由SCA供应区单独受累引起，更多是有几支小脑动脉特别包括PICA供应区共同梗死引起。昏迷型小脑梗死：患者通常在发病后短时间内昏迷，可并发脑干梗死。小脑梗死面积大，临床症状进行性恶化，常伴发小脑扁桃体疝，此型一般由多支小脑供应动脉梗死引起。,1.症状：脑梗死临床表现的严重程度主要取决于梗死灶大小、部位、是否累及脑干区压迫第四脑室而影响脑脊液循环。临床症状主要
17、有倾倒或步态不稳、眩晕、恶心、呕吐、头晕、耳鸣或听力减退，构音障碍。但在最初数小时内无头痛或意识障碍，随后出现继发性水肿的临床表现类似脑出血。 2.体征：有共济失调、眼球震颤、肌张力改变、意识障碍及双侧锥体束征。 3.并发症：急性脑积水、脑干梗死、小脑扁桃体疝，严重者造成死亡。,1.一般检查：血尿便常规及生化检查，主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。 2.头颅CT：发病后24h内，一般无影像学改变（超早期阶段，发病6小时内，可有一些轻微改变）。24h以后，梗死区出现低密度病灶。2周左右梗死病灶（由于水肿减轻，吞噬细胞浸润）与周围正常组织等密度，难以分辨（
18、称为模糊效应）。 3.MRI：梗死后数小时，即可显示T1低信号，T2高信号的病变区域。可发现脑干、小脑梗死和小灶梗死。DWI（弥散加权成像）和PWI（灌注加权成像）可在发病后数分钟内检测到缺血性改变。 4.血管造影：DSA、CTA、MRA可显示脑部大动脉的闭塞、狭窄及其他血管病变。 5.彩色多普勒超声（TCD）：可评估颅内外血管狭窄、闭塞及侧支循环建立的程度。 6.SPECT和PET：可在发病后数分钟显示脑梗死的部位和局部脑血流变化。,1.重症小脑梗死：CT显示有以下特征：第四脑室移位，阻塞性脑积水，基底池部分或完全消失。只要有以上特征之一，均可视为产生占位性改变的重症小脑梗死，需严密观察患者
19、意识状态及神经体征变化，积极做好手术准备。 2.良性小脑梗死：患者意识清醒，无神经功能障碍或有轻度神经体征，CT显示后颅窝无占位性改变，可采取内科药物治疗，同时做CT及MRI动态监测。 3.假肿瘤型小脑梗死：在发病初期患者意识清醒，但CT或MRI已表现出小脑占位性改变的特征，需进行脑干原发和继发性损害的鉴别。若发病一开始就有脑干体征，表明为原发性脑干梗死；若表现为随着病情发展而后出现的脑干体征，则多为继发性脑干受压所致，行MRI检查有助于确诊。原发性脑干梗死不适宜手术，而小脑梗死后继发性脑干受压则是手术指征，且应尽可能在脑干受损前早期手术。,闭锁综合征 （Locked-in syndrome）
20、,1875年Dorolles 报道一例双侧桥脑腹侧病变后，表现为假性无动性缄默的病例。 1966年Plum和Posner将其命名为闭锁综合征。 常见的病因为基底动脉血栓形成所致桥脑腹侧梗塞。,1、意识清楚，缄默无语，仅有睁闭眼来表达“是”或“否”。 2、双侧眼球水平运动受限，但可做垂直运动，瞳孔对光反射、调节及幅辏反射均正常存在。 3、双侧中枢性面瘫，面部表情及活动均受限，但听力正常。 4、双侧软腭及舌肌麻痹，表现为吞咽困难和构音障碍，双侧咽反射消失。 5、转颈及耸肩运动受限，四肢软瘫，双侧病理反射阳性。6、头颅CT或MRI检查可见双侧桥脑腹侧散在梗塞或脱髓鞘病灶。,症状和体征,延髓背外侧综合
21、征 （Wallenberg syndrome）,1、病灶侧Horner综合征 2、病灶侧颜面痛温觉减退 3、眩晕、恶心、呕吐伴眼球震颤 4、病灶侧舌咽、迷走神经麻痹 5、病灶对侧偏身感觉障碍 6、病灶侧小脑共济失调 7、神经影像学检查：头颅MRI检查可发现延髓或小脑的缺血性病灶，DSA检查可见病灶侧椎动脉闭塞。,桥脑外侧综合征 （Millard-Gubler syndrome）,1、病灶侧外展麻痹 2、病灶侧周围性面瘫 3、病灶对侧中枢性舌瘫及偏瘫 4、头颅CT平扫可发现桥脑出血的高密度病灶或肿瘤的占位效应;头颅MRI检查可见桥脑和小脑梗塞的缺血病灶。,weber综合征,一侧中脑大脑脚脚底损害
22、可出现大脑脚综合征（Weber syndrome），损伤动眼神经和锥体束，又称动眼神经交叉瘫，是指中脑腹侧部，即大脑脚内侧出现病灶，损害了同侧动眼神经与位于脚底中部3/5的锥体束，而出现的动眼神经麻痹与偏瘫同时存在的一种特殊症候群。 中脑腹侧部综合征的病变位于大脑脚脚底，损害锥体束与动眼神经，因此发生同侧动眼神经麻痹(眼睑下垂，眼球外展位，眼球向上、内收及向下运动麻痹，瞳孔散大，对光反射消失)和对侧偏瘫(对侧中枢性面瘫、舌肌麻痹及上下肢瘫痪)。,病因1.脑血管病所致Weber综合征;2.中脑肿瘤; 3.小脑幕裂孔疝. 临床表现1.动眼神经根损伤除外支肌和上斜肌之外的所有眼球外肌麻痹; 2.皮质
23、脊髓束受损对侧上下肢瘫痪; 3。皮质核束损伤对侧面神经和舌下神经核上瘫.,短暂性全脑性遗忘综合征 (Transient Global Amnesia syndrome、TGAS),1956年Bender最早报告本综合征的诊断要点 Fisher和Adams于1958年将其命名 病因为椎基底动脉和大脑后动脉分支供血不足，使颞叶海马及边缘系统出现短暂的低灌注。,1、发病者年龄多为50岁以上具有脑血管病危险因素者，两性均可患病。 2、突然起病，记忆丧失持续约数小时，一般在24小时内恢复正常。 3、可伴有短暂的定向力障碍，但言语功能及计算能力均不受累。 4、50%患者可同时出现头晕、耳鸣、口周麻木及构音
24、障碍等椎基底动脉供血不足的表现。 5、影像学检查一般无特征性改变。,症状和体征,基底动脉尖综合征 （Top of the basilar artery syndrome）,1980年Caplan首先报告，病因为基底动脉尖端血栓形成，缺血范围累及双侧大脑后动脉、小脑上动脉及基底动脉顶端 2厘米内的深穿支，使中脑被盖部、双侧丘脑、枕叶及颞叶出现梗塞病灶。,症状和体征,1、意识障碍：突发或逐渐进展的意识障碍，可有嗜睡及不同深度的昏迷，严重者出现去脑强直发作。 2、瞳孔异常和眼球运动障碍：瞳孔忽大忽小或一侧散大，对光反应迟钝或消失；眼球分离或偏斜，双眼垂直运动受限，但水平运动时，头眼反射可不受累。 3
25、、肢体瘫痪和锥体束征：如病变累及双侧大脑脚，可出现不同程度的四肢瘫或肌张力改变，双侧病理反射阳性。 4、头颅CT或MRI检查发现中脑、双侧丘脑、枕叶和颞叶多发梗塞灶。,锁骨下动脉盗血综合征( Subclavian Steal Syndrome),是由于位于锁骨下动脉近端和椎动脉开口之间的一段锁骨下动脉狭窄或者闭塞引起。在这种情况下,当上肢用力时,血流从椎基底动脉向上肢引流,导致椎动脉逆流。 当椎基底动脉系统向上肢供血时,中耳和前庭就会缺血,导致头晕、发作性眩晕、听力丧失和耳鸣。 磁共振成像可能发现脑干和半球中存在缺血性病灶。有时患者诉上肢麻木或者其他孤立的神经症状。也有些病人可无任何症状。,动
26、脉夹层,由于椎动脉V1段和V4段是可移动部分，当受到外力作用时(如外伤等) ，就容易形成夹层。 患有椎动脉夹层的病人主要表现为疼痛，绝大多数患者常常表现为颈后部或枕部疼痛，向肩部播散。也可发生播散性头痛，大多数为枕部疼痛。 当夹层扩张至椎动脉颅内段时，头晕、复视、以及延髓外侧或小脑梗死的体征相继出现。椎动脉颅内段夹层导致延髓、小脑和脑桥缺血，也可发生蛛网膜下腔出血。,缺血性迷路卒中,1、短暂性缺血发作：发作持续数分钟或数小时，24小时之内完全缓解； 2、进展性卒中：症状在数小时或数日内达到高峰，合并有轻度的听力减退和患侧半规管麻痹； 3、完全性卒中：症状迅速达高峰，经对症治疗，突聋和眩晕症状难
27、以明显改善。,五、鉴 别 诊 断,头 晕 评 估 路 径,完成病史采集和体检（I）,眩晕,其他头晕,伴神经症状和体征,耳科检查,N,头外伤,Y,盯聆/鼓膜,异常 听觉症状,美尼尔病 迷路炎,Y,Hallpike （II）,N,BPPV,Epley复位 （II）,+,前庭神经炎,-,发热,N,CT/MRI（III）,CT/LP（I）,Y,N,基底动脉 偏头痛,卒中 肿瘤,-,+,CT（I）,骨折 出血 颅高压,迷路震荡,+,-,良性发作性位置性眩晕 （ Benign Paroxysmal Positional Vertigo，BPPV）,Dix-Hallpike试验：可诱发出伴有旋转和垂直眼震的
28、眩晕 在Dix-Hallpike试验完成到眩晕及眼震开始之前有一个潜伏期(一般是1-2秒) 发作性特点: 数秒-20秒,很少40秒. 眩晕的疲劳性,迷路动脉,前庭动脉,耳蜗动脉,良性位置性眩晕BPPV椭圆囊耳石膜的碳酸钙颗粒脱落并进入半规管(后半规管多),The Dix-Hallpike Test,BPPV眩晕的特点：A. 发作的时机：总在体位变化时（起床、躺下、抬低头时）B. 持续时间：多数在一分钟以内C. 眼震特点：疲劳性位置性眼震,向地性眼震D. 转换性：头回到原来位置可再次诱发眩晕；E. 发作后基本恢复正常,BPPV治疗 抗眩晕药及抗胆碱能药 管石（微粒）复位法:(一侧枕卧眩晕消失-坐
29、位30”-另一侧枕卧-交替眩晕消失；1次/3h) 前庭习服训练（BrandtDaroff） 手术（1/200）,习服训练,CRP,七、后循环缺血的防治,1.急性期治疗目前仍缺乏专门针对后循环缺血的大样本随机对照研究结果，因此对后循环缺血的急性期处置与前循环缺血性卒中相同。应积极开展卒中单元的组织化治疗模式。,2. 对起病3 h 内的合适患者可以开展重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA) 静脉溶栓治疗。有条件者行动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。对所有不适合溶栓治疗且无禁忌证者，应予以抗血小板治疗，治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。,2. 预防:参考国内外相关的防治指南控制各种血管性危险因素
30、。鉴于栓塞多见，应积极开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。单用或联合使用抗血小板制剂有重要的预防作用。应探索血管成形支架术的疗效。,3. 宣教: 积极开展后循环缺血尤其是医师的继续再教育，更新观念和知识，不再使用VBI 概念。应加强宣教，正确掌握后循环缺血的早期表现，实现早发现、早诊断。应正确认识后循环缺血的危险因素，建立科学的预防观。,介入治疗,1. 随着医学影像学的发展,目前对于后循环缺血性疾病的诊断已不成问题,尤其是DSA的临床应用,对于后循环狭窄性病变或非狭窄性病变诊断是一目了然。防治上仍存在很多困惑,但应坚持以预防为主、治疗为辅的原则。在药物治疗无效时,对血管内介入治疗应持积极态
31、度。,2. 对于后循环动脉存在严重狭窄的患者,应选择支架植入术。由于后循环颅内血管存在急剧的弯曲，较硬、较长的球囊扩张式支架难以通过血管的弯曲，容易发生并发症。,3.对于病变较长、血管弯曲严重的部位应选择颅内专用自膨式支架。对于急性血管闭塞性病变,应首选动脉溶栓治疗,也可通过机械方式移出栓子作为溶栓治疗的辅助手段。对于药物治疗无效的患者,实施血管内治疗是目前的发展趋势。但需要经过循证医学的验证。,4. 通过外科手术在颅外动脉与颅内后循环动脉之间进行旁路搭桥术,取得了一些成功,但还没有经过试验来证明其有效性，且手术创伤大,患者难以接受。,八、小 结,1.后循环缺血包括后循环的体TIA 和脑梗死。 2. 后循环缺血的主要病因与前循环缺血相同，颈椎病不是主要病因。 3. 头晕/眩晕是后循环缺血的常见表现，但头晕/眩晕的常见病因却并不一定是后循环缺血。 4 后循环缺血的诊断、治疗和预防应与前循环缺血大体一致。,5.应积极推动我国在此领域的临床研究，建立国家性或地区性的登记系统和数据库。规范后循环缺血的诊断标准和防治措施。 6.但后循环缺血的诊断标准仍然存在困惑和不足。,谢谢！,
