1、第一章 绪言P13文虎克显微镜科赫科赫法则 物理培养基巴士特指出微生物引起乳酸发酵 推翻“自然发生学说” 发明“巴氏消毒法”微生物的分类（p5）非细胞型：主要指病毒，亚病毒结构（类病毒、阮病毒）原核细胞型：一般指广义的细菌，包括古细菌、蓝细菌、真细菌（狭义细菌：球菌杆菌、放线菌、衣原体、支原体、立克次体、螺旋体。 ）真核细胞型：主要指真菌，有时也包括原生生物。古细菌：一类在 16sRNA 序列上与迄今了解的原核生物及真核生物都有着极大区别的微生物，包括产甲烷菌、极端嗜盐菌、嗜热嗜酸菌等，这类生物刻在高温、高压、高燕等极端条件下生存。与其他原核生物起源不同、细胞结构有较大差异。第二章 微生物的形
2、态与结构试比较革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌细胞壁的结构(p10-p14)细胞壁 G+菌 G-菌强度 坚韧 疏松厚度 厚 薄肽聚糖层数 15-50 1-2脂多糖 无 有磷壁酸 有 无外膜 无 有五肽交联桥 有 无核糖体：游离于细胞质中的亚伟颗粒，由蛋白质和核糖体核酸组成，是细菌合成蛋白质物质的场所。细菌核糖体沉降系数为 70S，由 50S 和 30S 两个亚基组成，而真核细胞核糖体沉降系数为 80s，分别由 60s 和 40s 两个亚基组成。由于真核的核糖体与细菌不同，许多能有效作用于细菌核糖体的抗生素对人类的核糖体无害。质粒：为细菌染色体外的遗传物质，闭合环状双股 DNA，大小不等。质粒可在胞质
3、中自我复制和传代，质粒赋予细菌某些特定的遗传性状，且可以通过接合或转导作用在细菌细胞之间转移。胞质颗粒：细菌细胞质中含有多种颗粒，大多数为储藏的营养物质，如多糖、脂类、多磷酸复合物等。荚膜：某些细菌在生活过程中，能够向其细胞外分泌一层疏松、透明的黏液状物质，称为黏液层。当黏液层较厚，并紧密附着于细胞壁，边界明显者称为荚膜。荚膜的化学成分是水和多糖或多肽类物质。鞭毛：某些细菌菌体表面附着有细长呈波状弯曲的丝状物，称为鞭毛。是细菌的运动器官。菌毛：G-，少数 G+中比鞭毛更细、更短的丝状物。化学成分主要是蛋白质，菌毛蛋白具有抗原性。普通菌毛：在菌体细胞表面均匀分布，是细菌的黏附结构，能与宿主细胞表
4、面的特异受体结合，导致感染的发生。 性菌毛：一个菌只有 14 根，由致育因子质粒编码。带有性菌毛的称为 F+菌或雄性菌，没有性菌毛被称为 F-菌或雌性菌。芽孢：某些细菌在一定的环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内部形成一个圆形或卵圆形的小体称为芽孢。列表比较真核细胞型、原核细胞型和非细胞型三大类微生物的生物学性状。(P8)原核细胞型 真核细胞型 非细胞型形态 细菌的典型形态：球菌、杆菌、螺菌、不规则形1、营养体单细胞真菌菌体：圆形或卵圆形；多细胞真菌菌丝：丝状。2、 繁殖体：孢子多数呈球型结构 1、一般结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质2、特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞完整细胞结构：细胞壁（几
5、丁质，即壳多糖）、细胞膜、细胞质、细胞核结构简单，无完整的细胞结构：核心衣壳包膜：镶嵌有包膜子粒（刺突）繁殖方式二分裂 孢子繁殖，分为有性孢子和无性孢子复制真菌的结构 P16真菌细胞壁的结构：由多糖和蛋白质构成。典型的多糖主要是几丁质（壳多糖） ，不含肽聚糖，故不受青霉素或头孢素的作用，而对几丁质酶敏感。真菌的繁殖体孢子病毒的结构及其化学组成及其功能。P19结构 功能核心：核酸、酶类 1 核酸作用：携带全部遗传信息2 酶的作用：帮助病毒复制、转录、翻译衣壳：由壳粒（多肽）组成 衣壳蛋白的功能： 赋予病毒外形，保护病毒核酸，形成病毒吸附蛋白（VAP）包膜：由宿主细胞膜或核膜组成 镶嵌有包膜子粒（
6、刺突）1 单位膜：增强保护、参与感染2 刺突：形成病毒 VAP 及其他感染作用3 基质蛋白：赋予包膜病毒外形、增强保护亚病毒 p20类病毒：比普通病毒简单的感染因子。只有裸露的单股共价闭合环状单链 RNA 分子，主要使植物致病。卫星病毒：可编码的自身蛋白或微型病毒 RNA 分子。阮病毒：传染性蛋白颗粒，不含或仅含极微量核酸。热原质：又称致热原，是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热的物质。细菌内毒素为脂多糖，是 G-的细胞壁结构成分。第三章 微生物的代谢与繁殖真细菌的繁殖过程 p26迟缓期：对数期：稳定期：衰亡期：真细菌的常用培养基 p29液体培养基：大量繁殖细菌。固体培养基：分离纯化细
7、菌。半固体培养基：检查细菌的动力或保存菌种。真菌的培养 p30真菌对营养的需求不高，在普通细菌培养基上技能生长，常用沙保培养基培养真菌。真菌的最适 PH 为 4.06.0。浅部感染真菌的最适温度为 22。 C28。 C，某些深部感染真菌一般在 37。 C 中生长最佳。真菌培养需要较高的湿度和氧气条件。大多数真菌生长速度较慢，需要 14 周才能形成典型的菌落。真菌菌落有酵母菌落和丝状菌落两类。以 HIV 病毒为例，说明病毒的复制增殖过程。HIV 病毒体表面的 gp120 与靶细胞膜上的特异受体 CD4 分子结合，经 gp41 介导与宿主细胞膜融合后，核衣壳进入细胞，经溶菌酶作用脱壳，释放出来的
8、RNA 作为模板，在逆转入酶的作用下，经逆向转录产生互补的负链 DNA，再形成双链 DNA。在病毒整合酶的作用下，病毒的基因组整合到宿主细胞基因组中形成前病毒。当各种因素刺激前病毒活化而进行自身转录时，由病毒 DNA 转录形成子代病毒 RNA 和 mRNA，后者在细胞的核蛋白体上翻译出子代病毒蛋白。再将 RNA 和衣壳蛋白装配成核衣壳。核衣壳以出芽方式从宿主细胞膜上获得包膜，形成完整的子代病毒病释放到细胞外。以 HBV 为例，说明病毒的复制增殖过程。缺陷病毒：带有不完整基因组的病毒。顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，由于细胞缺乏病毒复制所需的酶或能量等必要条件，使病毒在其中不能合成自身成分，或虽合
9、成病毒核酸及蛋白质，却不能组装成完整的病毒体 什么是干扰素（IFN）？简述其生物学活性剂分类 p33概念：是个体出生后，机体受到病毒或其他干扰素诱生剂刺激,由巨噬细胞、淋巴细胞以及体细胞等多种细胞产生的一种糖蛋白。功能：A.广谱抗病毒活性.调节免疫功能.抑制肿瘤细胞的作用分类：IFN- 、IFN- 、IFN- 顿挫感染：不能产生完整子代病毒的增殖过程即为顿挫感染。缺陷病毒：带有不完整基因组的病毒体。第四章 微生物的生态简述正常菌群的生理作用 p42正常微生物群：经常寄居于人体的各部位，对人体无害或有益的微生物。人体正常菌群的生理意义：1） 、生物拮抗2） 、营养3） 、免疫4） 、抗衰老什么是
10、微生态失调？其原因如何？p43微生态失调：在外环境影响下，正常微生物群间及正常微生物群与宿主间由生理性组合转变为病理性组合的状态。微生态失调的原因：1） 、人体的免疫力下降 2） 、菌群比例失调 3） 、菌群易位 4） 、外籍菌入侵第五章 微生物的控制P50消毒：杀死物体上病原微生物的方法，但不一定能杀死含芽孢的细菌或非病原微生物。灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法，要求比消毒高。无菌：无任何活的微生物存在的状态。无菌操作：防止细菌进入人体或其他物品的操作技术。无菌操作：防止细菌进入人体或其他物品的操作技术。间歇灭菌法：反复、间歇利用流通蒸汽，将复苏的细菌芽孢分批杀灭的灭菌方法，连续 3次以上，
11、可将物品上的微生物全部杀灭。巴氏消毒法：较低温度杀死饮品中的一些病原菌。不能杀灭细菌芽孢。高压蒸汽灭菌法：实验室及生产中最常用的灭菌方法，杀灭包括细菌芽孢在内的所有微生物。紫外线杀菌的原理是什么？有何医学意义？p51答：微生物吸收紫外线后，DNA 的同一条螺旋体上相邻的两个胸腺嘧啶分子通过各自的 5和 6 位碳原子相互连接起来，形成一个四碳环结构的二聚体，导致微生物死亡。同时，紫外线也可使 RNA 形成尿嘧啶二聚体，并使核酸和蛋白质交连。医学意义：用于医院病房、手术室、无菌车间、实验室等处室内空气及物品表面的消毒。目前也用于饮用水消毒、污水灭菌和血液制品中病毒的灭活。同等温度、作用时间下，干热
12、灭菌和湿热灭菌效果哪个好？为什么？p51答：湿热灭菌效果好的原因：在湿热条件下，菌体蛋白易凝固热蒸汽的穿透力强，杀菌效果好热蒸汽在菌体表面凝结为水时放出潜热，每克水汽在 100变为水时，放出 2，253 焦耳的热量，从而可提高灭菌温度 。第六章 微生物的遗传和变异质粒 p62：是染色体外的遗传物质；为闭合环状的双链 DNA，控制细菌某些特定的遗传性状；能独立复制并传代；非细菌生命活动所必需；可通过接合、转导将有关性状传递给其他细菌。基因的转移与重组：64细菌耐药性产生的机制 p661）钝化酶的产生;2)药物作用靶位的改变;3)细胞膜通透性改变;4)细菌增加对抗菌药物拮抗物的产量第七章 微生物的
13、感染与免疫感染 p71：病原体（包括微生物与寄生虫）的致病力与宿主的免疫力相互作用的过程。感染的类型 p721、 病学意义上的感染类型：显性感染（出现一系列临床症状和体征） ；隐性感染（不出现或出现不明显的临床症状，但机体可获得特异性免疫力） ；潜伏感染（病原体以隐伏状态寄生于宿主细胞内的一种感染，病原体可在一定条件下被激活，重新引起临床感染） ；携带状态（临床感染表现消失后，病原体在机体的储留状态）2、 根据病原体类型：细菌性感染、病毒性感染、真菌性感染3、 根据病原体来源：内源性感染、外源性感染4、 根据临床病程：急性感染、慢性感染5、 根据感染部位：全身感染、局部感染6、机会性感染：微生
14、物与宿主共生关系转变而引起的感染7、医院内感染：病人在住院期间发生的感染，通称医院内感染。 （交叉感染、内源性感染、医源性感染）细菌致病的机制 p74侵袭力：细菌在宿主体内黏附定植、侵入宿主细胞和产生增殖扩散的过程成为侵袭过程，介导这一过程的物质因素成为侵袭力。毒素：细菌的代谢产物，可直接或间接损伤宿主细胞、组织和器官，干扰正常的生理功能。区别要点 外毒素 内毒素来源 革兰阳性菌及部分革兰阴性 菌细胞产生向外分泌或菌体溶解后释放革兰阴性菌细胞壁裂解后释放化学成份 蛋白质 脂多糖抗原性 抗原性强，刺激机体产生高浓抗毒素;可经甲醛 脱毒制成类毒素较弱，不能经甲醛脱毒制成类毒素毒性作用 强，对组织器
15、官有选择性毒害作用， 引起特殊的临床表现较弱，各种细菌内毒素的毒性作用大致相同，引起发热、白细胞变化、休克、DIC 等细菌感染的类型 p73急性感染：起病急，病程短慢性感染：起病较缓慢，病程迁延局部感染：细菌感染播散的范围比较局限，仅在感染灶周围。全身感染：播散的范围及造成的组织损伤累及范围较大。由病原体以及毒性产物的血行播散引起，按毒素类型可分为：（1 ）毒血症：病原菌在侵入局部繁殖，只有其产生的外毒素入血，病菌不入血，常引起由外毒素感染后特殊的毒性症状。（2 ）内毒素血症：G-菌侵入血流后大量繁殖，崩解释放大量内毒素致病。（3 ）菌血症：病原菌由局部入血，一过性从血流到达易感部位后再行繁殖
16、而致病。（4 ）败血症：病原菌入血后大量繁殖，产生毒性代谢产物，引起严重的全身性中毒症状，如发热、皮肤黏膜淤斑，肝脾肿大等。（5 ）脓毒血症：化脓性细菌侵入血流后在其中大量繁殖，并通过血流扩散到机体其他组织器官，产生新的化脓性病灶；常见金黄色葡萄球菌。（6 ）带菌状态：显、隐性感染后，病原菌并未消失，而在体内继续留存一定时间，与人体免疫力处于平衡状态，可经常或间歇排菌，为重要的传染源。常见伤寒、痢疾、白喉等病后出现带菌状态。病毒感染的类型 p76：急性病毒感染；持续性病毒感染：慢性感染、潜伏感染、慢发病毒感染、迟发并发症真菌感染的类型 p78：浅表真菌感染、皮下组织真菌感染、深部真菌感染第八章
17、 常见致病细菌葡萄球菌的分类 p87：金黄色葡萄球菌（人类主要病原菌）表皮葡萄球菌腐生性葡萄球菌（正常微生物菌群，条件致病菌）葡萄球菌 A 蛋白：是存在于细胞壁上的一种表面蛋白，90 以上的金黄色葡萄球菌有此抗原。SPA 可与人类的 IgG 的 Fc 片段非特异性结合形成具有多种生物学活性的复合物，可促进细胞分裂、抗吞噬、导致血小板损伤、引起超敏反应等。葡萄球菌的致病物质与所致疾病 p87致病物质1、凝固酶（游离凝固酶、结合凝固酶）2、葡萄球菌溶血素3、杀白细胞素4、肠毒素5、表皮剥脱毒素6、毒性休克综合征毒素 1所致病症1、侵袭性疾病：主要引起化脓性炎症。可多途径侵入机体，致皮肤/ 器官的多
18、种感染，甚至败血症。（1 ）局部感染：多为金葡引起的皮肤软组织感染和内脏器官感染等。（2 ）全身感染：败血症、脓毒血症等。后者多发生于严重的原发病灶，并多见于新生儿。2、 毒素性疾病：由有关外毒素引起。（1 ）食物中毒：进食含葡萄球菌肠毒素食物后 16h 出现症状，恶心，呕吐（最突出） ，上腹痛，腹泻。多 12 天恢复。（2 ）假膜炎肠炎：是二重感染，本质是一种菌群失调性肠炎，假膜由炎性渗出物，肠粘膜坏死块和细菌组成。（3 ）烫伤样皮肤综合征。链球菌表面 M 蛋白：细胞壁上的 M 蛋白具有抗吞噬作用，并且由于 M 蛋白与人心肌细胞及新小球基底膜细胞有共同抗原，故与急性肾小球肾炎、风湿热等超敏反
19、应性疾病的发生有关。脑膜炎奈瑟菌（脑膜炎球菌）流行性脑膜炎淋病奈瑟菌引起人类泌尿生殖系统粘膜急性或慢性化脓性感染（淋病）大肠杆菌iMViC:+ + - -肠外感染引起的病症：腹膜炎、阑尾炎、胆囊炎、术后窗口感染。败血症、新生儿脑膜炎。引起肠内感染的血清型：ETFC 肠产毒型大肠埃希菌 EIEC 肠致病型大肠埃希菌 EPEC 肠袭击性大肠埃希菌 EHEC 肠出血型大肠埃希菌（O157：H7） EaggEC 肠聚集型大肠埃希菌沙门菌属革蓝阴性杆菌 周身鞭毛所致疾病：长热证、胃肠炎（食物中毒） 、败血症志贺菌属（痢疾杆菌）无鞭毛破伤风梭菌繁殖的重要条件：由伤口感染机体、无氧环境的创口致病物质：破伤风痉挛毒素结核分歧杆菌致病物质：菌体脂质成分、多糖、蛋白质复合物支原体的特征：第九章 常见致病病毒流行性感冒流行的原因 p115病毒表面变异幅度的大小，直接影响到流感流行的规模。若变异幅度小，属于量变，称为抗原性漂移，产生病毒的新株，与人群免疫选择有关，引起流感中小型流行。抗原性转换：变异幅度大，质变，形成新亚型，人群完全失去免疫力，引起世界性流感暴发流行。
