1、普通外科学专业毕业论文 精品论文 SEPS1 基因在内毒素所致脓毒症小鼠的变化规律及作用关键词：SEPS1 基因 脓毒症 内毒素 RNA 干扰摘要：目的：研究 SEPS1 基因在内毒素所致脓毒症小鼠的变化规律及其作用。 方法：研究分为两部分。第一部分采用内毒素攻击小鼠脓毒症模型研究 SEPS1基因在内毒素所致脓毒症小鼠的变化规律。BALB/c 小鼠，1720g。腹腔内注射内毒素 10mg/Kg，84 只小鼠随机选取对照组动物 10 只，其余制作脓毒症模型。正常对照组麻醉后活杀动物。腹腔注射内毒素 10mg/Kg 复制脓毒症模型后，分别于 6h、12h、24h、48h、72h、96h 留取肝脏、
2、肺脏标本和血标本，每个时间点随机选取 10 只小鼠，检测指标包括血生化：血清丙氨酸转氨酶(GPT)、天门冬氨酸转氨酶(GOT)、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量；肝组织细胞因子 TNF-、IL-6 含量；肝组织 SEPS1 蛋白表达 Western Blot 检测。第二部分研究 siRNA 沉默 SEPS1 基因后对内毒素所致脓毒症小鼠的脏器功能和细胞因子以及 SEPS1 蛋白表达的影响。30 只小鼠随机分为三组：H 组(脓毒症组，n=10)，K 组(scrambled 组，n=10)，L 组(siRNA 组，n=10)
3、。实验前 12h K 组经小鼠尾静脉注射 scrambled RNA，L组经小鼠尾静脉注射 SEPS1 siRNA。实验当天腹腔内注射内毒素 10mg/Kg，连续观察 24h。分别于 12h、24h 留取血标本和组织标本，每个时间点 5 只动物。用于检测血生化，细胞因子 TNF-、IL-6；核因子 NF-kB，SEPS1 蛋白表达Western Blot 检测。每组中选取一个肺组织和肝组织进行 HE 染色病理检查和组织化学检测。 结果：第一部分研究显示脓毒症小鼠心脏、肝脏和肾脏均有不同程度的损伤，表现为 GPT、GOT、Cr、BUN 及心肌酶 CK-MB、CK 和 LDH 含量升高。6h24h
4、 达到损伤高峰，与 Oh 比较有显著差异(P0.05)。随后逐渐下降，并于 24h72h 恢复至损伤前水平。细胞因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-)水平明显升高。048h 内损伤持续快速加重，IL-6 和 TNF- 均在6h 达到高峰，与正常对照组 0h 比较差异显著(P0.05)。Western Blot 检测脓毒症小鼠肝组织 SEPS1 蛋白表达显示，正常肝组织中有少量 SEPS1 蛋白表达，内毒素攻击导致脓毒症小鼠肝脏 SEPS1 蛋白表达显著升高，并于伤后第 24h 达峰值。随后逐渐减弱，72h 近乎恢复到正常水平。石蜡切片免疫组化研究结果显示正常肝组织中有少量 SEP
5、S1 蛋白表达。内毒素攻击致脓毒症小鼠肝脏SEPS1 蛋白表达逐渐增高，并于伤后第 24h 达峰值。病理结果显示脓毒症小鼠的肝组织和肺组织明显病变，6h12h 细胞病变最严重。第二部分研究显示，脓毒症 24h 时 GOT 含量三组存在差异，L 组(siRNA 组)高于 H 组(脓毒症组)。24h 时 L 组 BUN 明显高于其它两组(P0.05)。心肌酶显示 L 组(siRNA 组)高于H 组(脓毒症组)。IL-6 和 TNF- 检测结果显示 L 组(siRNA 组)高于 H 组(脓毒症组)，尤其 24h 更显著。NF-kB 检测结果显示 12h 时 L 组(siRNA 组)活性高于K 组(s
6、crambled 组)(P0.05)。Western Blot 检测显示 H 组(脓毒症组)动物12h 时肝组织中有大量 SEPS1 蛋白表达，24h 时有所减弱。K 组(scrambled 组)12h 时和 24h 时表达无明显差异。L 组(siRNA 组)12h 时和 24h 时表达均较 H 组(脓毒症组)减弱。石蜡切片免疫组化研究结果显示，siRNA 干扰脓毒症小鼠后，三组相比较，K 组 SEPS1 蛋白表达最强，L 组和 H 组表达情况相似。组内比较，各组 24h 时 SEPS1 蛋白表达均强于 12h。石蜡切片 HE 染色结果显示内毒素攻击致脓毒症小鼠的肝、肺组织明显病变。 结论：脓
7、毒症小鼠心脏、肝脏和肾脏均有不同程度的损伤，白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-)水平明显升高。肝脏 SEPS1 蛋白表达显著升高，并于伤后第 24h 达峰值，与组化检测表现一致。siRNA 干扰致 SEPS1 基因沉默可引起脓毒症小鼠脏器损害加重，炎性反应增强，Selenoprotein S1 蛋白表达水平下调。推测 SEPS1 基因对内毒素攻击脓毒症小鼠具有保护作用。正文内容目的：研究 SEPS1 基因在内毒素所致脓毒症小鼠的变化规律及其作用。 方法：研究分为两部分。第一部分采用内毒素攻击小鼠脓毒症模型研究 SEPS1基因在内毒素所致脓毒症小鼠的变化规律。BALB/c 小鼠，17
8、20g。腹腔内注射内毒素 10mg/Kg，84 只小鼠随机选取对照组动物 10 只，其余制作脓毒症模型。正常对照组麻醉后活杀动物。腹腔注射内毒素 10mg/Kg 复制脓毒症模型后，分别于 6h、12h、24h、48h、72h、96h 留取肝脏、肺脏标本和血标本，每个时间点随机选取 10 只小鼠，检测指标包括血生化：血清丙氨酸转氨酶(GPT)、天门冬氨酸转氨酶(GOT)、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量；肝组织细胞因子 TNF-、IL-6 含量；肝组织 SEPS1 蛋白表达 Western Blot 检测。第二部分研究 s
9、iRNA 沉默 SEPS1 基因后对内毒素所致脓毒症小鼠的脏器功能和细胞因子以及 SEPS1 蛋白表达的影响。30 只小鼠随机分为三组：H 组(脓毒症组，n=10)，K 组(scrambled 组，n=10)，L 组(siRNA 组，n=10)。实验前 12h K 组经小鼠尾静脉注射 scrambled RNA，L组经小鼠尾静脉注射 SEPS1 siRNA。实验当天腹腔内注射内毒素 10mg/Kg，连续观察 24h。分别于 12h、24h 留取血标本和组织标本，每个时间点 5 只动物。用于检测血生化，细胞因子 TNF-、IL-6；核因子 NF-kB，SEPS1 蛋白表达Western Blot
10、 检测。每组中选取一个肺组织和肝组织进行 HE 染色病理检查和组织化学检测。 结果：第一部分研究显示脓毒症小鼠心脏、肝脏和肾脏均有不同程度的损伤，表现为 GPT、GOT、Cr、BUN 及心肌酶 CK-MB、CK 和 LDH 含量升高。6h24h 达到损伤高峰，与 Oh 比较有显著差异(P0.05)。随后逐渐下降，并于 24h72h 恢复至损伤前水平。细胞因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-)水平明显升高。048h 内损伤持续快速加重，IL-6 和 TNF- 均在6h 达到高峰，与正常对照组 0h 比较差异显著(P0.05)。Western Blot 检测脓毒症小鼠肝组织 SEPS
11、1 蛋白表达显示，正常肝组织中有少量 SEPS1 蛋白表达，内毒素攻击导致脓毒症小鼠肝脏 SEPS1 蛋白表达显著升高，并于伤后第 24h 达峰值。随后逐渐减弱，72h 近乎恢复到正常水平。石蜡切片免疫组化研究结果显示正常肝组织中有少量 SEPS1 蛋白表达。内毒素攻击致脓毒症小鼠肝脏SEPS1 蛋白表达逐渐增高，并于伤后第 24h 达峰值。病理结果显示脓毒症小鼠的肝组织和肺组织明显病变，6h12h 细胞病变最严重。第二部分研究显示，脓毒症 24h 时 GOT 含量三组存在差异，L 组(siRNA 组)高于 H 组(脓毒症组)。24h 时 L 组 BUN 明显高于其它两组(P0.05)。心肌酶
12、显示 L 组(siRNA 组)高于H 组(脓毒症组)。IL-6 和 TNF- 检测结果显示 L 组(siRNA 组)高于 H 组(脓毒症组)，尤其 24h 更显著。NF-kB 检测结果显示 12h 时 L 组(siRNA 组)活性高于K 组(scrambled 组)(P0.05)。Western Blot 检测显示 H 组(脓毒症组)动物12h 时肝组织中有大量 SEPS1 蛋白表达，24h 时有所减弱。K 组(scrambled 组)12h 时和 24h 时表达无明显差异。L 组(siRNA 组)12h 时和 24h 时表达均较 H 组(脓毒症组)减弱。石蜡切片免疫组化研究结果显示，siRN
13、A 干扰脓毒症小鼠后，三组相比较，K 组 SEPS1 蛋白表达最强，L 组和 H 组表达情况相似。组内比较，各组 24h 时 SEPS1 蛋白表达均强于 12h。石蜡切片 HE 染色结果显示内毒素攻击致脓毒症小鼠的肝、肺组织明显病变。 结论：脓毒症小鼠心脏、肝脏和肾脏均有不同程度的损伤，白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-)水平明显升高。肝脏 SEPS1 蛋白表达显著升高，并于伤后第 24h 达峰值，与组化检测表现一致。siRNA 干扰致 SEPS1 基因沉默可引起脓毒症小鼠脏器损害加重，炎性反应增强，Selenoprotein S1 蛋白表达水平下调。推测 SEPS1 基因对内毒素
14、攻击脓毒症小鼠具有保护作用。目的：研究 SEPS1 基因在内毒素所致脓毒症小鼠的变化规律及其作用。 方法：研究分为两部分。第一部分采用内毒素攻击小鼠脓毒症模型研究 SEPS1 基因在内毒素所致脓毒症小鼠的变化规律。BALB/c 小鼠，1720g。腹腔内注射内毒素 10mg/Kg，84 只小鼠随机选取对照组动物 10 只，其余制作脓毒症模型。正常对照组麻醉后活杀动物。腹腔注射内毒素 10mg/Kg 复制脓毒症模型后，分别于6h、12h、24h、48h、72h、96h 留取肝脏、肺脏标本和血标本，每个时间点随机选取 10 只小鼠，检测指标包括血生化：血清丙氨酸转氨酶(GPT)、天门冬氨酸转氨酶(G
15、OT)、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量；肝组织细胞因子 TNF-、IL-6 含量；肝组织SEPS1 蛋白表达 Western Blot 检测。第二部分研究 siRNA 沉默 SEPS1 基因后对内毒素所致脓毒症小鼠的脏器功能和细胞因子以及 SEPS1 蛋白表达的影响。30只小鼠随机分为三组：H 组(脓毒症组，n=10)，K 组(scrambled 组，n=10)，L组(siRNA 组，n=10)。实验前 12h K 组经小鼠尾静脉注射 scrambled RNA，L 组经小鼠尾静脉注射 SEPS1 siRNA。实验当天
16、腹腔内注射内毒素 10mg/Kg，连续观察 24h。分别于 12h、24h 留取血标本和组织标本，每个时间点 5 只动物。用于检测血生化，细胞因子 TNF-、IL-6；核因子 NF-kB，SEPS1 蛋白表达 Western Blot 检测。每组中选取一个肺组织和肝组织进行 HE 染色病理检查和组织化学检测。 结果：第一部分研究显示脓毒症小鼠心脏、肝脏和肾脏均有不同程度的损伤，表现为 GPT、GOT、Cr、BUN 及心肌酶 CK-MB、CK 和 LDH 含量升高。6h24h 达到损伤高峰，与 Oh 比较有显著差异(P0.05)。随后逐渐下降，并于 24h72h 恢复至损伤前水平。细胞因子白介素
17、-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-)水平明显升高。048h 内损伤持续快速加重，IL-6 和 TNF- 均在 6h达到高峰，与正常对照组 0h 比较差异显著(P0.05)。Western Blot 检测脓毒症小鼠肝组织 SEPS1 蛋白表达显示，正常肝组织中有少量 SEPS1 蛋白表达，内毒素攻击导致脓毒症小鼠肝脏 SEPS1 蛋白表达显著升高，并于伤后第 24h 达峰值。随后逐渐减弱，72h 近乎恢复到正常水平。石蜡切片免疫组化研究结果显示正常肝组织中有少量 SEPS1 蛋白表达。内毒素攻击致脓毒症小鼠肝脏 SEPS1蛋白表达逐渐增高，并于伤后第 24h 达峰值。病理结果显示脓毒症小鼠
18、的肝组织和肺组织明显病变，6h12h 细胞病变最严重。第二部分研究显示，脓毒症24h 时 GOT 含量三组存在差异，L 组(siRNA 组)高于 H 组(脓毒症组)。24h 时 L组 BUN 明显高于其它两组(P0.05)。心肌酶显示 L 组(siRNA 组)高于 H 组(脓毒症组)。IL-6 和 TNF- 检测结果显示 L 组(siRNA 组)高于 H 组(脓毒症组)，尤其 24h 更显著。NF-kB 检测结果显示 12h 时 L 组(siRNA 组)活性高于 K 组(scrambled 组)(P0.05)。Western Blot 检测显示 H 组(脓毒症组)动物 12h 时肝组织中有大量
19、 SEPS1 蛋白表达，24h 时有所减弱。K 组(scrambled 组)12h 时和 24h 时表达无明显差异。L 组(siRNA 组)12h 时和 24h 时表达均较 H 组(脓毒症组)减弱。石蜡切片免疫组化研究结果显示，siRNA 干扰脓毒症小鼠后，三组相比较，K 组 SEPS1 蛋白表达最强，L 组和 H 组表达情况相似。组内比较，各组24h 时 SEPS1 蛋白表达均强于 12h。石蜡切片 HE 染色结果显示内毒素攻击致脓毒症小鼠的肝、肺组织明显病变。 结论：脓毒症小鼠心脏、肝脏和肾脏均有不同程度的损伤，白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-)水平明显升高。肝脏 SEPS1
20、 蛋白表达显著升高，并于伤后第 24h 达峰值，与组化检测表现一致。siRNA 干扰致 SEPS1 基因沉默可引起脓毒症小鼠脏器损害加重，炎性反应增强，Selenoprotein S1 蛋白表达水平下调。推测 SEPS1 基因对内毒素攻击脓毒症小鼠具有保护作用。目的：研究 SEPS1 基因在内毒素所致脓毒症小鼠的变化规律及其作用。 方法：研究分为两部分。第一部分采用内毒素攻击小鼠脓毒症模型研究 SEPS1 基因在内毒素所致脓毒症小鼠的变化规律。BALB/c 小鼠，1720g。腹腔内注射内毒素 10mg/Kg，84 只小鼠随机选取对照组动物 10 只，其余制作脓毒症模型。正常对照组麻醉后活杀动物
21、。腹腔注射内毒素 10mg/Kg 复制脓毒症模型后，分别于6h、12h、24h、48h、72h、96h 留取肝脏、肺脏标本和血标本，每个时间点随机选取 10 只小鼠，检测指标包括血生化：血清丙氨酸转氨酶(GPT)、天门冬氨酸转氨酶(GOT)、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量；肝组织细胞因子 TNF-、IL-6 含量；肝组织SEPS1 蛋白表达 Western Blot 检测。第二部分研究 siRNA 沉默 SEPS1 基因后对内毒素所致脓毒症小鼠的脏器功能和细胞因子以及 SEPS1 蛋白表达的影响。30只小鼠随机分为三组
22、：H 组(脓毒症组，n=10)，K 组(scrambled 组，n=10)，L组(siRNA 组，n=10)。实验前 12h K 组经小鼠尾静脉注射 scrambled RNA，L 组经小鼠尾静脉注射 SEPS1 siRNA。实验当天腹腔内注射内毒素 10mg/Kg，连续观察 24h。分别于 12h、24h 留取血标本和组织标本，每个时间点 5 只动物。用于检测血生化，细胞因子 TNF-、IL-6；核因子 NF-kB，SEPS1 蛋白表达 Western Blot 检测。每组中选取一个肺组织和肝组织进行 HE 染色病理检查和组织化学检测。 结果：第一部分研究显示脓毒症小鼠心脏、肝脏和肾脏均有不
23、同程度的损伤，表现为 GPT、GOT、Cr、BUN 及心肌酶 CK-MB、CK 和 LDH 含量升高。6h24h 达到损伤高峰，与 Oh 比较有显著差异(P0.05)。随后逐渐下降，并于 24h72h 恢复至损伤前水平。细胞因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-)水平明显升高。048h 内损伤持续快速加重，IL-6 和 TNF- 均在 6h达到高峰，与正常对照组 0h 比较差异显著(P0.05)。Western Blot 检测脓毒症小鼠肝组织 SEPS1 蛋白表达显示，正常肝组织中有少量 SEPS1 蛋白表达，内毒素攻击导致脓毒症小鼠肝脏 SEPS1 蛋白表达显著升高，并于伤后第
24、24h 达峰值。随后逐渐减弱，72h 近乎恢复到正常水平。石蜡切片免疫组化研究结果显示正常肝组织中有少量 SEPS1 蛋白表达。内毒素攻击致脓毒症小鼠肝脏 SEPS1蛋白表达逐渐增高，并于伤后第 24h 达峰值。病理结果显示脓毒症小鼠的肝组织和肺组织明显病变，6h12h 细胞病变最严重。第二部分研究显示，脓毒症24h 时 GOT 含量三组存在差异，L 组(siRNA 组)高于 H 组(脓毒症组)。24h 时 L组 BUN 明显高于其它两组(P0.05)。心肌酶显示 L 组(siRNA 组)高于 H 组(脓毒症组)。IL-6 和 TNF- 检测结果显示 L 组(siRNA 组)高于 H 组(脓毒
25、症组)，尤其 24h 更显著。NF-kB 检测结果显示 12h 时 L 组(siRNA 组)活性高于 K 组(scrambled 组)(P0.05)。Western Blot 检测显示 H 组(脓毒症组)动物 12h 时肝组织中有大量 SEPS1 蛋白表达，24h 时有所减弱。K 组(scrambled 组)12h 时和 24h 时表达无明显差异。L 组(siRNA 组)12h 时和 24h 时表达均较 H 组(脓毒症组)减弱。石蜡切片免疫组化研究结果显示，siRNA 干扰脓毒症小鼠后，三组相比较，K 组 SEPS1 蛋白表达最强，L 组和 H 组表达情况相似。组内比较，各组24h 时 SEP
26、S1 蛋白表达均强于 12h。石蜡切片 HE 染色结果显示内毒素攻击致脓毒症小鼠的肝、肺组织明显病变。 结论：脓毒症小鼠心脏、肝脏和肾脏均有不同程度的损伤，白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-)水平明显升高。肝脏 SEPS1 蛋白表达显著升高，并于伤后第 24h 达峰值，与组化检测表现一致。siRNA 干扰致 SEPS1 基因沉默可引起脓毒症小鼠脏器损害加重，炎性反应增强，Selenoprotein S1 蛋白表达水平下调。推测 SEPS1 基因对内毒素攻击脓毒症小鼠具有保护作用。目的：研究 SEPS1 基因在内毒素所致脓毒症小鼠的变化规律及其作用。 方法：研究分为两部分。第一部分采
27、用内毒素攻击小鼠脓毒症模型研究 SEPS1 基因在内毒素所致脓毒症小鼠的变化规律。BALB/c 小鼠，1720g。腹腔内注射内毒素 10mg/Kg，84 只小鼠随机选取对照组动物 10 只，其余制作脓毒症模型。正常对照组麻醉后活杀动物。腹腔注射内毒素 10mg/Kg 复制脓毒症模型后，分别于6h、12h、24h、48h、72h、96h 留取肝脏、肺脏标本和血标本，每个时间点随机选取 10 只小鼠，检测指标包括血生化：血清丙氨酸转氨酶(GPT)、天门冬氨酸转氨酶(GOT)、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量；肝组织细胞因子
28、TNF-、IL-6 含量；肝组织SEPS1 蛋白表达 Western Blot 检测。第二部分研究 siRNA 沉默 SEPS1 基因后对内毒素所致脓毒症小鼠的脏器功能和细胞因子以及 SEPS1 蛋白表达的影响。30只小鼠随机分为三组：H 组(脓毒症组，n=10)，K 组(scrambled 组，n=10)，L组(siRNA 组，n=10)。实验前 12h K 组经小鼠尾静脉注射 scrambled RNA，L 组经小鼠尾静脉注射 SEPS1 siRNA。实验当天腹腔内注射内毒素 10mg/Kg，连续观察 24h。分别于 12h、24h 留取血标本和组织标本，每个时间点 5 只动物。用于检测血
29、生化，细胞因子 TNF-、IL-6；核因子 NF-kB，SEPS1 蛋白表达 Western Blot 检测。每组中选取一个肺组织和肝组织进行 HE 染色病理检查和组织化学检测。 结果：第一部分研究显示脓毒症小鼠心脏、肝脏和肾脏均有不同程度的损伤，表现为 GPT、GOT、Cr、BUN 及心肌酶 CK-MB、CK 和 LDH 含量升高。6h24h 达到损伤高峰，与 Oh 比较有显著差异(P0.05)。随后逐渐下降，并于 24h72h 恢复至损伤前水平。细胞因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-)水平明显升高。048h 内损伤持续快速加重，IL-6 和 TNF- 均在 6h达到高峰，与
30、正常对照组 0h 比较差异显著(P0.05)。Western Blot 检测脓毒症小鼠肝组织 SEPS1 蛋白表达显示，正常肝组织中有少量 SEPS1 蛋白表达，内毒素攻击导致脓毒症小鼠肝脏 SEPS1 蛋白表达显著升高，并于伤后第 24h 达峰值。随后逐渐减弱，72h 近乎恢复到正常水平。石蜡切片免疫组化研究结果显示正常肝组织中有少量 SEPS1 蛋白表达。内毒素攻击致脓毒症小鼠肝脏 SEPS1蛋白表达逐渐增高，并于伤后第 24h 达峰值。病理结果显示脓毒症小鼠的肝组织和肺组织明显病变，6h12h 细胞病变最严重。第二部分研究显示，脓毒症24h 时 GOT 含量三组存在差异，L 组(siRN
31、A 组)高于 H 组(脓毒症组)。24h 时 L组 BUN 明显高于其它两组(P0.05)。心肌酶显示 L 组(siRNA 组)高于 H 组(脓毒症组)。IL-6 和 TNF- 检测结果显示 L 组(siRNA 组)高于 H 组(脓毒症组)，尤其 24h 更显著。NF-kB 检测结果显示 12h 时 L 组(siRNA 组)活性高于 K 组(scrambled 组)(P0.05)。Western Blot 检测显示 H 组(脓毒症组)动物 12h 时肝组织中有大量 SEPS1 蛋白表达，24h 时有所减弱。K 组(scrambled 组)12h 时和 24h 时表达无明显差异。L 组(siRN
32、A 组)12h 时和 24h 时表达均较 H 组(脓毒症组)减弱。石蜡切片免疫组化研究结果显示，siRNA 干扰脓毒症小鼠后，三组相比较，K 组 SEPS1 蛋白表达最强，L 组和 H 组表达情况相似。组内比较，各组24h 时 SEPS1 蛋白表达均强于 12h。石蜡切片 HE 染色结果显示内毒素攻击致脓毒症小鼠的肝、肺组织明显病变。 结论：脓毒症小鼠心脏、肝脏和肾脏均有不同程度的损伤，白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-)水平明显升高。肝脏 SEPS1 蛋白表达显著升高，并于伤后第 24h 达峰值，与组化检测表现一致。siRNA 干扰致 SEPS1 基因沉默可引起脓毒症小鼠脏器损害
33、加重，炎性反应增强，Selenoprotein S1 蛋白表达水平下调。推测 SEPS1 基因对内毒素攻击脓毒症小鼠具有保护作用。目的：研究 SEPS1 基因在内毒素所致脓毒症小鼠的变化规律及其作用。 方法：研究分为两部分。第一部分采用内毒素攻击小鼠脓毒症模型研究 SEPS1 基因在内毒素所致脓毒症小鼠的变化规律。BALB/c 小鼠，1720g。腹腔内注射内毒素 10mg/Kg，84 只小鼠随机选取对照组动物 10 只，其余制作脓毒症模型。正常对照组麻醉后活杀动物。腹腔注射内毒素 10mg/Kg 复制脓毒症模型后，分别于6h、12h、24h、48h、72h、96h 留取肝脏、肺脏标本和血标本，
34、每个时间点随机选取 10 只小鼠，检测指标包括血生化：血清丙氨酸转氨酶(GPT)、天门冬氨酸转氨酶(GOT)、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量；肝组织细胞因子 TNF-、IL-6 含量；肝组织SEPS1 蛋白表达 Western Blot 检测。第二部分研究 siRNA 沉默 SEPS1 基因后对内毒素所致脓毒症小鼠的脏器功能和细胞因子以及 SEPS1 蛋白表达的影响。30只小鼠随机分为三组：H 组(脓毒症组，n=10)，K 组(scrambled 组，n=10)，L组(siRNA 组，n=10)。实验前 12h K 组
35、经小鼠尾静脉注射 scrambled RNA，L 组经小鼠尾静脉注射 SEPS1 siRNA。实验当天腹腔内注射内毒素 10mg/Kg，连续观察 24h。分别于 12h、24h 留取血标本和组织标本，每个时间点 5 只动物。用于检测血生化，细胞因子 TNF-、IL-6；核因子 NF-kB，SEPS1 蛋白表达 Western Blot 检测。每组中选取一个肺组织和肝组织进行 HE 染色病理检查和组织化学检测。 结果：第一部分研究显示脓毒症小鼠心脏、肝脏和肾脏均有不同程度的损伤，表现为 GPT、GOT、Cr、BUN 及心肌酶 CK-MB、CK 和 LDH 含量升高。6h24h 达到损伤高峰，与
36、Oh 比较有显著差异(P0.05)。随后逐渐下降，并于 24h72h 恢复至损伤前水平。细胞因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-)水平明显升高。048h 内损伤持续快速加重，IL-6 和 TNF- 均在 6h达到高峰，与正常对照组 0h 比较差异显著(P0.05)。Western Blot 检测脓毒症小鼠肝组织 SEPS1 蛋白表达显示，正常肝组织中有少量 SEPS1 蛋白表达，内毒素攻击导致脓毒症小鼠肝脏 SEPS1 蛋白表达显著升高，并于伤后第 24h 达峰值。随后逐渐减弱，72h 近乎恢复到正常水平。石蜡切片免疫组化研究结果显示正常肝组织中有少量 SEPS1 蛋白表达。内毒
37、素攻击致脓毒症小鼠肝脏 SEPS1蛋白表达逐渐增高，并于伤后第 24h 达峰值。病理结果显示脓毒症小鼠的肝组织和肺组织明显病变，6h12h 细胞病变最严重。第二部分研究显示，脓毒症24h 时 GOT 含量三组存在差异，L 组(siRNA 组)高于 H 组(脓毒症组)。24h 时 L组 BUN 明显高于其它两组(P0.05)。心肌酶显示 L 组(siRNA 组)高于 H 组(脓毒症组)。IL-6 和 TNF- 检测结果显示 L 组(siRNA 组)高于 H 组(脓毒症组)，尤其 24h 更显著。NF-kB 检测结果显示 12h 时 L 组(siRNA 组)活性高于 K 组(scrambled 组
38、)(P0.05)。Western Blot 检测显示 H 组(脓毒症组)动物 12h 时肝组织中有大量 SEPS1 蛋白表达，24h 时有所减弱。K 组(scrambled 组)12h 时和 24h 时表达无明显差异。L 组(siRNA 组)12h 时和 24h 时表达均较 H 组(脓毒症组)减弱。石蜡切片免疫组化研究结果显示，siRNA 干扰脓毒症小鼠后，三组相比较，K 组 SEPS1 蛋白表达最强，L 组和 H 组表达情况相似。组内比较，各组24h 时 SEPS1 蛋白表达均强于 12h。石蜡切片 HE 染色结果显示内毒素攻击致脓毒症小鼠的肝、肺组织明显病变。 结论：脓毒症小鼠心脏、肝脏和
39、肾脏均有不同程度的损伤，白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-)水平明显升高。肝脏 SEPS1 蛋白表达显著升高，并于伤后第 24h 达峰值，与组化检测表现一致。siRNA 干扰致 SEPS1 基因沉默可引起脓毒症小鼠脏器损害加重，炎性反应增强，Selenoprotein S1 蛋白表达水平下调。推测 SEPS1 基因对内毒素攻击脓毒症小鼠具有保护作用。目的：研究 SEPS1 基因在内毒素所致脓毒症小鼠的变化规律及其作用。 方法：研究分为两部分。第一部分采用内毒素攻击小鼠脓毒症模型研究 SEPS1 基因在内毒素所致脓毒症小鼠的变化规律。BALB/c 小鼠，1720g。腹腔内注射内毒素
40、10mg/Kg，84 只小鼠随机选取对照组动物 10 只，其余制作脓毒症模型。正常对照组麻醉后活杀动物。腹腔注射内毒素 10mg/Kg 复制脓毒症模型后，分别于6h、12h、24h、48h、72h、96h 留取肝脏、肺脏标本和血标本，每个时间点随机选取 10 只小鼠，检测指标包括血生化：血清丙氨酸转氨酶(GPT)、天门冬氨酸转氨酶(GOT)、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量；肝组织细胞因子 TNF-、IL-6 含量；肝组织SEPS1 蛋白表达 Western Blot 检测。第二部分研究 siRNA 沉默 SEPS1 基
41、因后对内毒素所致脓毒症小鼠的脏器功能和细胞因子以及 SEPS1 蛋白表达的影响。30只小鼠随机分为三组：H 组(脓毒症组，n=10)，K 组(scrambled 组，n=10)，L组(siRNA 组，n=10)。实验前 12h K 组经小鼠尾静脉注射 scrambled RNA，L 组经小鼠尾静脉注射 SEPS1 siRNA。实验当天腹腔内注射内毒素 10mg/Kg，连续观察 24h。分别于 12h、24h 留取血标本和组织标本，每个时间点 5 只动物。用于检测血生化，细胞因子 TNF-、IL-6；核因子 NF-kB，SEPS1 蛋白表达 Western Blot 检测。每组中选取一个肺组织和
42、肝组织进行 HE 染色病理检查和组织化学检测。 结果：第一部分研究显示脓毒症小鼠心脏、肝脏和肾脏均有不同程度的损伤，表现为 GPT、GOT、Cr、BUN 及心肌酶 CK-MB、CK 和 LDH 含量升高。6h24h 达到损伤高峰，与 Oh 比较有显著差异(P0.05)。随后逐渐下降，并于 24h72h 恢复至损伤前水平。细胞因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-)水平明显升高。048h 内损伤持续快速加重，IL-6 和 TNF- 均在 6h达到高峰，与正常对照组 0h 比较差异显著(P0.05)。Western Blot 检测脓毒症小鼠肝组织 SEPS1 蛋白表达显示，正常肝组织中
43、有少量 SEPS1 蛋白表达，内毒素攻击导致脓毒症小鼠肝脏 SEPS1 蛋白表达显著升高，并于伤后第 24h 达峰值。随后逐渐减弱，72h 近乎恢复到正常水平。石蜡切片免疫组化研究结果显示正常肝组织中有少量 SEPS1 蛋白表达。内毒素攻击致脓毒症小鼠肝脏 SEPS1蛋白表达逐渐增高，并于伤后第 24h 达峰值。病理结果显示脓毒症小鼠的肝组织和肺组织明显病变，6h12h 细胞病变最严重。第二部分研究显示，脓毒症24h 时 GOT 含量三组存在差异，L 组(siRNA 组)高于 H 组(脓毒症组)。24h 时 L组 BUN 明显高于其它两组(P0.05)。心肌酶显示 L 组(siRNA 组)高于
44、 H 组(脓毒症组)。IL-6 和 TNF- 检测结果显示 L 组(siRNA 组)高于 H 组(脓毒症组)，尤其 24h 更显著。NF-kB 检测结果显示 12h 时 L 组(siRNA 组)活性高于 K 组(scrambled 组)(P0.05)。Western Blot 检测显示 H 组(脓毒症组)动物 12h 时肝组织中有大量 SEPS1 蛋白表达，24h 时有所减弱。K 组(scrambled 组)12h 时和 24h 时表达无明显差异。L 组(siRNA 组)12h 时和 24h 时表达均较 H 组(脓毒症组)减弱。石蜡切片免疫组化研究结果显示，siRNA 干扰脓毒症小鼠后，三组相
45、比较，K 组 SEPS1 蛋白表达最强，L 组和 H 组表达情况相似。组内比较，各组24h 时 SEPS1 蛋白表达均强于 12h。石蜡切片 HE 染色结果显示内毒素攻击致脓毒症小鼠的肝、肺组织明显病变。 结论：脓毒症小鼠心脏、肝脏和肾脏均有不同程度的损伤，白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-)水平明显升高。肝脏 SEPS1 蛋白表达显著升高，并于伤后第 24h 达峰值，与组化检测表现一致。siRNA 干扰致 SEPS1 基因沉默可引起脓毒症小鼠脏器损害加重，炎性反应增强，Selenoprotein S1 蛋白表达水平下调。推测 SEPS1 基因对内毒素攻击脓毒症小鼠具有保护作用。目
46、的：研究 SEPS1 基因在内毒素所致脓毒症小鼠的变化规律及其作用。 方法：研究分为两部分。第一部分采用内毒素攻击小鼠脓毒症模型研究 SEPS1 基因在内毒素所致脓毒症小鼠的变化规律。BALB/c 小鼠，1720g。腹腔内注射内毒素 10mg/Kg，84 只小鼠随机选取对照组动物 10 只，其余制作脓毒症模型。正常对照组麻醉后活杀动物。腹腔注射内毒素 10mg/Kg 复制脓毒症模型后，分别于6h、12h、24h、48h、72h、96h 留取肝脏、肺脏标本和血标本，每个时间点随机选取 10 只小鼠，检测指标包括血生化：血清丙氨酸转氨酶(GPT)、天门冬氨酸转氨酶(GOT)、肌酐(Cr)、血尿素氮
47、(BUN)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量；肝组织细胞因子 TNF-、IL-6 含量；肝组织SEPS1 蛋白表达 Western Blot 检测。第二部分研究 siRNA 沉默 SEPS1 基因后对内毒素所致脓毒症小鼠的脏器功能和细胞因子以及 SEPS1 蛋白表达的影响。30只小鼠随机分为三组：H 组(脓毒症组，n=10)，K 组(scrambled 组，n=10)，L组(siRNA 组，n=10)。实验前 12h K 组经小鼠尾静脉注射 scrambled RNA，L 组经小鼠尾静脉注射 SEPS1 siRNA。实验当天腹腔内注射内毒素 10mg/K
48、g，连续观察 24h。分别于 12h、24h 留取血标本和组织标本，每个时间点 5 只动物。用于检测血生化，细胞因子 TNF-、IL-6；核因子 NF-kB，SEPS1 蛋白表达 Western Blot 检测。每组中选取一个肺组织和肝组织进行 HE 染色病理检查和组织化学检测。 结果：第一部分研究显示脓毒症小鼠心脏、肝脏和肾脏均有不同程度的损伤，表现为 GPT、GOT、Cr、BUN 及心肌酶 CK-MB、CK 和 LDH 含量升高。6h24h 达到损伤高峰，与 Oh 比较有显著差异(P0.05)。随后逐渐下降，并于 24h72h 恢复至损伤前水平。细胞因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子
49、(TNF-)水平明显升高。048h 内损伤持续快速加重，IL-6 和 TNF- 均在 6h达到高峰，与正常对照组 0h 比较差异显著(P0.05)。Western Blot 检测脓毒症小鼠肝组织 SEPS1 蛋白表达显示，正常肝组织中有少量 SEPS1 蛋白表达，内毒素攻击导致脓毒症小鼠肝脏 SEPS1 蛋白表达显著升高，并于伤后第 24h 达峰值。随后逐渐减弱，72h 近乎恢复到正常水平。石蜡切片免疫组化研究结果显示正常肝组织中有少量 SEPS1 蛋白表达。内毒素攻击致脓毒症小鼠肝脏 SEPS1蛋白表达逐渐增高，并于伤后第 24h 达峰值。病理结果显示脓毒症小鼠的肝组织和肺组织明显病变，6h12h 细胞病变最严重。第二部分研究显示，脓毒症24h 时 GOT 含量三组存在差异，L 组(siRNA 组)高于 H 组(脓毒症组)。24h 时 L组 BUN 明显高于其它两组(P0.05)。心肌酶显示 L 组(siRNA 组)高于 H 组(脓毒症组)。IL-6 和 TNF- 检测结果显示 L 组(siRNA
