1、内科学(消化系病)专业毕业论文 精品论文 FHIT、Livin 和 Bad基因在食管癌中的表达及其临床意义关键词：FHIT 基因 Livin 基因 Bad 基因 食管鳞状细胞癌 免疫组化 病理特征摘要：目的： 探讨脆性组氨酸三联体 FHIT基因、Livin 基因和 Bad基因在食管癌中表达及临床意义。 方法： 应用免疫组织化学 S-P法检测 62例食管鳞癌组织，34 例食管不典型增生黏膜组织和 21例食管正常黏膜组织的 FHIT蛋白、Livin 蛋白和 Bad蛋白表达。 结果： 1.FHIT 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组、癌组织组中阳性表达率呈递减趋势，分别为 90.5(19/21)、6
2、4.7(22/34)和 27.4(17/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=29.342，P=0.000)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.453，P=0.030)，正常黏膜组和癌组织组(x2=25.396，P=0.000)，不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=12.656，P=0.000)，三组之间两两比较差异均有显著性。 2.Livin 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组和癌组织组中阳性表达率呈递增趋势，分别为 4.76(1/21)、26.4(9/34)和 51.6(32/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=16.814 P=0.000)；其中，正常黏膜组和
3、不典型增生黏膜组(x2=4.113，P=0.043)，正常黏膜组和癌组织组(x2=5.673，P=0.017)，不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=14.376，P=0.000)，三组之间两两比较差异均有显著性。 3.Bad 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组和癌组织组中阳性表达率呈递增趋势，分别为 19.04(4/21)、47.05(16/34)和 58.06(36/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=9.582，P=0.008)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.402，P=0.036)，正常黏膜组和癌组织组(x2=9.956，P=0.002)，组之间两两比较差异均有显
4、著性，而不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=1，173，P=0.301)比较无差异显著性。 4.FHIT 蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：FHHT 蛋白的表达与浸润深度和淋巴转移有关(Plt;0.05)，与年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 5.Livin蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：Livin 蛋白的表达与浸润深度和淋巴转移有关(Plt;0.05)，与年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 6.Bad 蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：Bad蛋白的表达与淋巴转移有关(Plt;0.05)，与浸润深度、年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。
5、 7.FHIT 和 Livin蛋白表达之间呈负相关，Spearman相关系数 r=-0.345，P=0.006。 8.FHIT 和 Bad蛋白表达之间呈负相关，Spearman 相关系数 r=-0.393，P=0.005。 9.Livin 和 Bad蛋白表达之间无相关性，Spearman 相关系数 r=-0.164，P=0.201。 结论： 1.食管癌组织存在 FHIT蛋白的低表达，Livin 蛋白和 Bad蛋白的高表达。 2.FHIT 蛋白的表达缺失可能是食管癌发生的早期事件。 3.FHIT 和 Livin蛋白的表达与浸润深度及淋巴结转移密切相关；FHIT 和 Livin蛋白可作为浸润转移的
6、重要标志；作为判断食管癌预后的指标之一。 4.FHIT 和 Livin及 Bad蛋白表达之间呈负相关，可能对食管癌有诊断意义。 5.抗细胞凋亡 Livin基因，有望成为恶性肿瘤治疗的一个新靶点。 6.促细胞凋亡 Bad基因，可能其促细胞凋亡的机制更为复杂。正文内容目的： 探讨脆性组氨酸三联体 FHIT基因、Livin 基因和 Bad基因在食管癌中表达及临床意义。 方法： 应用免疫组织化学 S-P法检测 62例食管鳞癌组织，34 例食管不典型增生黏膜组织和 21例食管正常黏膜组织的 FHIT蛋白、Livin 蛋白和 Bad蛋白表达。 结果： 1.FHIT 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组、癌组
7、织组中阳性表达率呈递减趋势，分别为 90.5(19/21)、64.7(22/34)和 27.4(17/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=29.342，P=0.000)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.453，P=0.030)，正常黏膜组和癌组织组(x2=25.396，P=0.000)，不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=12.656，P=0.000)，三组之间两两比较差异均有显著性。 2.Livin 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组和癌组织组中阳性表达率呈递增趋势，分别为 4.76(1/21)、26.4(9/34)和 51.6(32/62)，三种组织中阳性表达差异有显
8、著性(x2=16.814 P=0.000)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.113，P=0.043)，正常黏膜组和癌组织组(x2=5.673，P=0.017)，不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=14.376，P=0.000)，三组之间两两比较差异均有显著性。 3.Bad 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组和癌组织组中阳性表达率呈递增趋势，分别为 19.04(4/21)、47.05(16/34)和 58.06(36/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=9.582，P=0.008)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.402，P=0.036)，正常黏膜组和癌组织组
9、(x2=9.956，P=0.002)，组之间两两比较差异均有显著性，而不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=1，173，P=0.301)比较无差异显著性。 4.FHIT 蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：FHHT 蛋白的表达与浸润深度和淋巴转移有关(Plt;0.05)，与年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 5.Livin蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：Livin 蛋白的表达与浸润深度和淋巴转移有关(Plt;0.05)，与年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 6.Bad 蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：Bad蛋白的表达与淋巴转移有关(Plt;0.05
10、)，与浸润深度、年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 7.FHIT 和 Livin蛋白表达之间呈负相关，Spearman相关系数 r=-0.345，P=0.006。 8.FHIT 和 Bad蛋白表达之间呈负相关，Spearman 相关系数 r=-0.393，P=0.005。 9.Livin 和 Bad蛋白表达之间无相关性，Spearman 相关系数 r=-0.164，P=0.201。 结论： 1.食管癌组织存在 FHIT蛋白的低表达，Livin 蛋白和 Bad蛋白的高表达。 2.FHIT 蛋白的表达缺失可能是食管癌发生的早期事件。 3.FHIT 和 Livin蛋白的表达与浸润深度及淋
11、巴结转移密切相关；FHIT 和 Livin蛋白可作为浸润转移的重要标志；作为判断食管癌预后的指标之一。 4.FHIT 和 Livin及 Bad蛋白表达之间呈负相关，可能对食管癌有诊断意义。 5.抗细胞凋亡 Livin基因，有望成为恶性肿瘤治疗的一个新靶点。 6.促细胞凋亡 Bad基因，可能其促细胞凋亡的机制更为复杂。目的： 探讨脆性组氨酸三联体 FHIT基因、Livin 基因和 Bad基因在食管癌中表达及临床意义。 方法： 应用免疫组织化学 S-P法检测 62例食管鳞癌组织，34 例食管不典型增生黏膜组织和 21例食管正常黏膜组织的 FHIT蛋白、Livin蛋白和 Bad蛋白表达。 结果： 1
12、.FHIT 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组、癌组织组中阳性表达率呈递减趋势，分别为 90.5(19/21)、64.7(22/34)和 27.4(17/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=29.342，P=0.000)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.453，P=0.030)，正常黏膜组和癌组织组(x2=25.396，P=0.000)，不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=12.656，P=0.000)，三组之间两两比较差异均有显著性。 2.Livin 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组和癌组织组中阳性表达率呈递增趋势，分别为 4.76(1/21)、26.4(9/34)和
13、 51.6(32/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=16.814 P=0.000)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.113，P=0.043)，正常黏膜组和癌组织组(x2=5.673，P=0.017)，不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=14.376，P=0.000)，三组之间两两比较差异均有显著性。 3.Bad 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组和癌组织组中阳性表达率呈递增趋势，分别为 19.04(4/21)、47.05(16/34)和 58.06(36/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=9.582，P=0.008)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2
14、=4.402，P=0.036)，正常黏膜组和癌组织组(x2=9.956，P=0.002)，组之间两两比较差异均有显著性，而不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=1，173，P=0.301)比较无差异显著性。 4.FHIT 蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：FHHT 蛋白的表达与浸润深度和淋巴转移有关(Plt;0.05)，与年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 5.Livin蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：Livin 蛋白的表达与浸润深度和淋巴转移有关(Plt;0.05)，与年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 6.Bad 蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关
15、系：Bad蛋白的表达与淋巴转移有关(Plt;0.05)，与浸润深度、年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 7.FHIT 和 Livin蛋白表达之间呈负相关，Spearman相关系数 r=-0.345，P=0.006。 8.FHIT 和 Bad蛋白表达之间呈负相关，Spearman 相关系数 r=-0.393，P=0.005。 9.Livin 和 Bad蛋白表达之间无相关性，Spearman 相关系数 r=-0.164，P=0.201。 结论： 1.食管癌组织存在 FHIT蛋白的低表达，Livin 蛋白和 Bad蛋白的高表达。 2.FHIT 蛋白的表达缺失可能是食管癌发生的早期事件。
16、3.FHIT 和 Livin蛋白的表达与浸润深度及淋巴结转移密切相关；FHIT 和 Livin蛋白可作为浸润转移的重要标志；作为判断食管癌预后的指标之一。 4.FHIT 和 Livin及 Bad蛋白表达之间呈负相关，可能对食管癌有诊断意义。 5.抗细胞凋亡 Livin基因，有望成为恶性肿瘤治疗的一个新靶点。 6.促细胞凋亡 Bad基因，可能其促细胞凋亡的机制更为复杂。目的： 探讨脆性组氨酸三联体 FHIT基因、Livin 基因和 Bad基因在食管癌中表达及临床意义。 方法： 应用免疫组织化学 S-P法检测 62例食管鳞癌组织，34 例食管不典型增生黏膜组织和 21例食管正常黏膜组织的 FHIT
17、蛋白、Livin蛋白和 Bad蛋白表达。 结果： 1.FHIT 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组、癌组织组中阳性表达率呈递减趋势，分别为 90.5(19/21)、64.7(22/34)和 27.4(17/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=29.342，P=0.000)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.453，P=0.030)，正常黏膜组和癌组织组(x2=25.396，P=0.000)，不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=12.656，P=0.000)，三组之间两两比较差异均有显著性。 2.Livin 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组和癌组织组中阳性表达率呈递增趋势，
18、分别为 4.76(1/21)、26.4(9/34)和 51.6(32/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=16.814 P=0.000)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.113，P=0.043)，正常黏膜组和癌组织组(x2=5.673，P=0.017)，不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=14.376，P=0.000)，三组之间两两比较差异均有显著性。 3.Bad 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组和癌组织组中阳性表达率呈递增趋势，分别为 19.04(4/21)、47.05(16/34)和 58.06(36/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=9.582，P=0
19、.008)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.402，P=0.036)，正常黏膜组和癌组织组(x2=9.956，P=0.002)，组之间两两比较差异均有显著性，而不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=1，173，P=0.301)比较无差异显著性。 4.FHIT 蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：FHHT 蛋白的表达与浸润深度和淋巴转移有关(Plt;0.05)，与年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 5.Livin蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：Livin 蛋白的表达与浸润深度和淋巴转移有关(Plt;0.05)，与年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。
20、 6.Bad 蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：Bad蛋白的表达与淋巴转移有关(Plt;0.05)，与浸润深度、年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 7.FHIT 和 Livin蛋白表达之间呈负相关，Spearman相关系数 r=-0.345，P=0.006。 8.FHIT 和 Bad蛋白表达之间呈负相关，Spearman 相关系数 r=-0.393，P=0.005。 9.Livin 和 Bad蛋白表达之间无相关性，Spearman 相关系数 r=-0.164，P=0.201。 结论： 1.食管癌组织存在 FHIT蛋白的低表达，Livin 蛋白和 Bad蛋白的高表达。 2.F
21、HIT 蛋白的表达缺失可能是食管癌发生的早期事件。 3.FHIT 和 Livin蛋白的表达与浸润深度及淋巴结转移密切相关；FHIT 和 Livin蛋白可作为浸润转移的重要标志；作为判断食管癌预后的指标之一。 4.FHIT 和 Livin及 Bad蛋白表达之间呈负相关，可能对食管癌有诊断意义。 5.抗细胞凋亡 Livin基因，有望成为恶性肿瘤治疗的一个新靶点。 6.促细胞凋亡 Bad基因，可能其促细胞凋亡的机制更为复杂。目的： 探讨脆性组氨酸三联体 FHIT基因、Livin 基因和 Bad基因在食管癌中表达及临床意义。 方法： 应用免疫组织化学 S-P法检测 62例食管鳞癌组织，34 例食管不典
22、型增生黏膜组织和 21例食管正常黏膜组织的 FHIT蛋白、Livin蛋白和 Bad蛋白表达。 结果： 1.FHIT 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组、癌组织组中阳性表达率呈递减趋势，分别为 90.5(19/21)、64.7(22/34)和 27.4(17/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=29.342，P=0.000)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.453，P=0.030)，正常黏膜组和癌组织组(x2=25.396，P=0.000)，不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=12.656，P=0.000)，三组之间两两比较差异均有显著性。 2.Livin 蛋白在正常黏膜组
23、、不典型增生黏膜组和癌组织组中阳性表达率呈递增趋势，分别为 4.76(1/21)、26.4(9/34)和 51.6(32/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=16.814 P=0.000)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.113，P=0.043)，正常黏膜组和癌组织组(x2=5.673，P=0.017)，不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=14.376，P=0.000)，三组之间两两比较差异均有显著性。 3.Bad 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组和癌组织组中阳性表达率呈递增趋势，分别为 19.04(4/21)、47.05(16/34)和 58.06(36/62)，三种
24、组织中阳性表达差异有显著性(x2=9.582，P=0.008)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.402，P=0.036)，正常黏膜组和癌组织组(x2=9.956，P=0.002)，组之间两两比较差异均有显著性，而不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=1，173，P=0.301)比较无差异显著性。 4.FHIT 蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：FHHT 蛋白的表达与浸润深度和淋巴转移有关(Plt;0.05)，与年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 5.Livin蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：Livin 蛋白的表达与浸润深度和淋巴转移有关(Plt;0.05
25、)，与年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 6.Bad 蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：Bad蛋白的表达与淋巴转移有关(Plt;0.05)，与浸润深度、年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 7.FHIT 和 Livin蛋白表达之间呈负相关，Spearman相关系数 r=-0.345，P=0.006。 8.FHIT 和 Bad蛋白表达之间呈负相关，Spearman 相关系数 r=-0.393，P=0.005。 9.Livin 和 Bad蛋白表达之间无相关性，Spearman 相关系数 r=-0.164，P=0.201。 结论： 1.食管癌组织存在 FHIT蛋白的低表
26、达，Livin 蛋白和 Bad蛋白的高表达。 2.FHIT 蛋白的表达缺失可能是食管癌发生的早期事件。 3.FHIT 和 Livin蛋白的表达与浸润深度及淋巴结转移密切相关；FHIT 和 Livin蛋白可作为浸润转移的重要标志；作为判断食管癌预后的指标之一。 4.FHIT 和 Livin及 Bad蛋白表达之间呈负相关，可能对食管癌有诊断意义。 5.抗细胞凋亡 Livin基因，有望成为恶性肿瘤治疗的一个新靶点。 6.促细胞凋亡 Bad基因，可能其促细胞凋亡的机制更为复杂。目的： 探讨脆性组氨酸三联体 FHIT基因、Livin 基因和 Bad基因在食管癌中表达及临床意义。 方法： 应用免疫组织化学
27、 S-P法检测 62例食管鳞癌组织，34 例食管不典型增生黏膜组织和 21例食管正常黏膜组织的 FHIT蛋白、Livin蛋白和 Bad蛋白表达。 结果： 1.FHIT 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组、癌组织组中阳性表达率呈递减趋势，分别为 90.5(19/21)、64.7(22/34)和 27.4(17/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=29.342，P=0.000)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.453，P=0.030)，正常黏膜组和癌组织组(x2=25.396，P=0.000)，不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=12.656，P=0.000)，三组之间两两比
28、较差异均有显著性。 2.Livin 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组和癌组织组中阳性表达率呈递增趋势，分别为 4.76(1/21)、26.4(9/34)和 51.6(32/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=16.814 P=0.000)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.113，P=0.043)，正常黏膜组和癌组织组(x2=5.673，P=0.017)，不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=14.376，P=0.000)，三组之间两两比较差异均有显著性。 3.Bad 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组和癌组织组中阳性表达率呈递增趋势，分别为 19.04(4/21)、47.
29、05(16/34)和 58.06(36/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=9.582，P=0.008)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.402，P=0.036)，正常黏膜组和癌组织组(x2=9.956，P=0.002)，组之间两两比较差异均有显著性，而不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=1，173，P=0.301)比较无差异显著性。 4.FHIT 蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：FHHT 蛋白的表达与浸润深度和淋巴转移有关(Plt;0.05)，与年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 5.Livin蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：Livin
30、蛋白的表达与浸润深度和淋巴转移有关(Plt;0.05)，与年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 6.Bad 蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：Bad蛋白的表达与淋巴转移有关(Plt;0.05)，与浸润深度、年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 7.FHIT 和 Livin蛋白表达之间呈负相关，Spearman相关系数 r=-0.345，P=0.006。 8.FHIT 和 Bad蛋白表达之间呈负相关，Spearman 相关系数 r=-0.393，P=0.005。 9.Livin 和 Bad蛋白表达之间无相关性，Spearman 相关系数 r=-0.164，P=0.20
31、1。 结论： 1.食管癌组织存在 FHIT蛋白的低表达，Livin 蛋白和 Bad蛋白的高表达。 2.FHIT 蛋白的表达缺失可能是食管癌发生的早期事件。 3.FHIT 和 Livin蛋白的表达与浸润深度及淋巴结转移密切相关；FHIT 和 Livin蛋白可作为浸润转移的重要标志；作为判断食管癌预后的指标之一。 4.FHIT 和 Livin及 Bad蛋白表达之间呈负相关，可能对食管癌有诊断意义。 5.抗细胞凋亡 Livin基因，有望成为恶性肿瘤治疗的一个新靶点。 6.促细胞凋亡 Bad基因，可能其促细胞凋亡的机制更为复杂。目的： 探讨脆性组氨酸三联体 FHIT基因、Livin 基因和 Bad基因
32、在食管癌中表达及临床意义。 方法： 应用免疫组织化学 S-P法检测 62例食管鳞癌组织，34 例食管不典型增生黏膜组织和 21例食管正常黏膜组织的 FHIT蛋白、Livin蛋白和 Bad蛋白表达。 结果： 1.FHIT 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组、癌组织组中阳性表达率呈递减趋势，分别为 90.5(19/21)、64.7(22/34)和 27.4(17/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=29.342，P=0.000)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.453，P=0.030)，正常黏膜组和癌组织组(x2=25.396，P=0.000)，不典型增生黏膜组和癌组织组(
33、x2=12.656，P=0.000)，三组之间两两比较差异均有显著性。 2.Livin 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组和癌组织组中阳性表达率呈递增趋势，分别为 4.76(1/21)、26.4(9/34)和 51.6(32/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=16.814 P=0.000)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.113，P=0.043)，正常黏膜组和癌组织组(x2=5.673，P=0.017)，不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=14.376，P=0.000)，三组之间两两比较差异均有显著性。 3.Bad 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组和癌组织组中阳性表达
34、率呈递增趋势，分别为 19.04(4/21)、47.05(16/34)和 58.06(36/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=9.582，P=0.008)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.402，P=0.036)，正常黏膜组和癌组织组(x2=9.956，P=0.002)，组之间两两比较差异均有显著性，而不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=1，173，P=0.301)比较无差异显著性。 4.FHIT 蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：FHHT 蛋白的表达与浸润深度和淋巴转移有关(Plt;0.05)，与年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 5.Livin蛋
35、白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：Livin 蛋白的表达与浸润深度和淋巴转移有关(Plt;0.05)，与年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 6.Bad 蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：Bad蛋白的表达与淋巴转移有关(Plt;0.05)，与浸润深度、年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 7.FHIT 和 Livin蛋白表达之间呈负相关，Spearman相关系数 r=-0.345，P=0.006。 8.FHIT 和 Bad蛋白表达之间呈负相关，Spearman 相关系数 r=-0.393，P=0.005。 9.Livin 和 Bad蛋白表达之间无相关性，Spe
36、arman 相关系数 r=-0.164，P=0.201。 结论： 1.食管癌组织存在 FHIT蛋白的低表达，Livin 蛋白和 Bad蛋白的高表达。 2.FHIT 蛋白的表达缺失可能是食管癌发生的早期事件。 3.FHIT 和 Livin蛋白的表达与浸润深度及淋巴结转移密切相关；FHIT 和 Livin蛋白可作为浸润转移的重要标志；作为判断食管癌预后的指标之一。 4.FHIT 和 Livin及 Bad蛋白表达之间呈负相关，可能对食管癌有诊断意义。 5.抗细胞凋亡 Livin基因，有望成为恶性肿瘤治疗的一个新靶点。 6.促细胞凋亡 Bad基因，可能其促细胞凋亡的机制更为复杂。目的： 探讨脆性组氨酸
37、三联体 FHIT基因、Livin 基因和 Bad基因在食管癌中表达及临床意义。 方法： 应用免疫组织化学 S-P法检测 62例食管鳞癌组织，34 例食管不典型增生黏膜组织和 21例食管正常黏膜组织的 FHIT蛋白、Livin蛋白和 Bad蛋白表达。 结果： 1.FHIT 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组、癌组织组中阳性表达率呈递减趋势，分别为 90.5(19/21)、64.7(22/34)和 27.4(17/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=29.342，P=0.000)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.453，P=0.030)，正常黏膜组和癌组织组(x2=25.3
38、96，P=0.000)，不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=12.656，P=0.000)，三组之间两两比较差异均有显著性。 2.Livin 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组和癌组织组中阳性表达率呈递增趋势，分别为 4.76(1/21)、26.4(9/34)和 51.6(32/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=16.814 P=0.000)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.113，P=0.043)，正常黏膜组和癌组织组(x2=5.673，P=0.017)，不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=14.376，P=0.000)，三组之间两两比较差异均有显著性。 3.Bad 蛋
39、白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组和癌组织组中阳性表达率呈递增趋势，分别为 19.04(4/21)、47.05(16/34)和 58.06(36/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=9.582，P=0.008)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.402，P=0.036)，正常黏膜组和癌组织组(x2=9.956，P=0.002)，组之间两两比较差异均有显著性，而不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=1，173，P=0.301)比较无差异显著性。 4.FHIT 蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：FHHT 蛋白的表达与浸润深度和淋巴转移有关(Plt;0.05)，与年龄、性别及
40、分化程度无关(Pgt;0.05)。 5.Livin蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：Livin 蛋白的表达与浸润深度和淋巴转移有关(Plt;0.05)，与年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 6.Bad 蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：Bad蛋白的表达与淋巴转移有关(Plt;0.05)，与浸润深度、年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 7.FHIT 和 Livin蛋白表达之间呈负相关，Spearman相关系数 r=-0.345，P=0.006。 8.FHIT 和 Bad蛋白表达之间呈负相关，Spearman 相关系数 r=-0.393，P=0.005。 9
41、.Livin 和 Bad蛋白表达之间无相关性，Spearman 相关系数 r=-0.164，P=0.201。 结论： 1.食管癌组织存在 FHIT蛋白的低表达，Livin 蛋白和 Bad蛋白的高表达。 2.FHIT 蛋白的表达缺失可能是食管癌发生的早期事件。 3.FHIT 和 Livin蛋白的表达与浸润深度及淋巴结转移密切相关；FHIT 和 Livin蛋白可作为浸润转移的重要标志；作为判断食管癌预后的指标之一。 4.FHIT 和 Livin及 Bad蛋白表达之间呈负相关，可能对食管癌有诊断意义。 5.抗细胞凋亡 Livin基因，有望成为恶性肿瘤治疗的一个新靶点。 6.促细胞凋亡 Bad基因，可
42、能其促细胞凋亡的机制更为复杂。目的： 探讨脆性组氨酸三联体 FHIT基因、Livin 基因和 Bad基因在食管癌中表达及临床意义。 方法： 应用免疫组织化学 S-P法检测 62例食管鳞癌组织，34 例食管不典型增生黏膜组织和 21例食管正常黏膜组织的 FHIT蛋白、Livin蛋白和 Bad蛋白表达。 结果： 1.FHIT 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组、癌组织组中阳性表达率呈递减趋势，分别为 90.5(19/21)、64.7(22/34)和 27.4(17/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=29.342，P=0.000)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.453，P
43、=0.030)，正常黏膜组和癌组织组(x2=25.396，P=0.000)，不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=12.656，P=0.000)，三组之间两两比较差异均有显著性。 2.Livin 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组和癌组织组中阳性表达率呈递增趋势，分别为 4.76(1/21)、26.4(9/34)和 51.6(32/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=16.814 P=0.000)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.113，P=0.043)，正常黏膜组和癌组织组(x2=5.673，P=0.017)，不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=14.376，P=0.000
44、)，三组之间两两比较差异均有显著性。 3.Bad 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组和癌组织组中阳性表达率呈递增趋势，分别为 19.04(4/21)、47.05(16/34)和 58.06(36/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=9.582，P=0.008)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.402，P=0.036)，正常黏膜组和癌组织组(x2=9.956，P=0.002)，组之间两两比较差异均有显著性，而不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=1，173，P=0.301)比较无差异显著性。 4.FHIT 蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：FHHT 蛋白的表达与浸润深
45、度和淋巴转移有关(Plt;0.05)，与年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 5.Livin蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：Livin 蛋白的表达与浸润深度和淋巴转移有关(Plt;0.05)，与年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 6.Bad 蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：Bad蛋白的表达与淋巴转移有关(Plt;0.05)，与浸润深度、年龄、性别及分化程度无关(Pgt;0.05)。 7.FHIT 和 Livin蛋白表达之间呈负相关，Spearman相关系数 r=-0.345，P=0.006。 8.FHIT 和 Bad蛋白表达之间呈负相关，Spearma
46、n 相关系数 r=-0.393，P=0.005。 9.Livin 和 Bad蛋白表达之间无相关性，Spearman 相关系数 r=-0.164，P=0.201。 结论： 1.食管癌组织存在 FHIT蛋白的低表达，Livin 蛋白和 Bad蛋白的高表达。 2.FHIT 蛋白的表达缺失可能是食管癌发生的早期事件。 3.FHIT 和 Livin蛋白的表达与浸润深度及淋巴结转移密切相关；FHIT 和 Livin蛋白可作为浸润转移的重要标志；作为判断食管癌预后的指标之一。 4.FHIT 和 Livin及 Bad蛋白表达之间呈负相关，可能对食管癌有诊断意义。 5.抗细胞凋亡 Livin基因，有望成为恶性肿
47、瘤治疗的一个新靶点。 6.促细胞凋亡 Bad基因，可能其促细胞凋亡的机制更为复杂。目的： 探讨脆性组氨酸三联体 FHIT基因、Livin 基因和 Bad基因在食管癌中表达及临床意义。 方法： 应用免疫组织化学 S-P法检测 62例食管鳞癌组织，34 例食管不典型增生黏膜组织和 21例食管正常黏膜组织的 FHIT蛋白、Livin蛋白和 Bad蛋白表达。 结果： 1.FHIT 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组、癌组织组中阳性表达率呈递减趋势，分别为 90.5(19/21)、64.7(22/34)和 27.4(17/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=29.342，P=0.000)；其中
48、，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.453，P=0.030)，正常黏膜组和癌组织组(x2=25.396，P=0.000)，不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=12.656，P=0.000)，三组之间两两比较差异均有显著性。 2.Livin 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组和癌组织组中阳性表达率呈递增趋势，分别为 4.76(1/21)、26.4(9/34)和 51.6(32/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=16.814 P=0.000)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.113，P=0.043)，正常黏膜组和癌组织组(x2=5.673，P=0.017)，不典型增生
49、黏膜组和癌组织组(x2=14.376，P=0.000)，三组之间两两比较差异均有显著性。 3.Bad 蛋白在正常黏膜组、不典型增生黏膜组和癌组织组中阳性表达率呈递增趋势，分别为 19.04(4/21)、47.05(16/34)和 58.06(36/62)，三种组织中阳性表达差异有显著性(x2=9.582，P=0.008)；其中，正常黏膜组和不典型增生黏膜组(x2=4.402，P=0.036)，正常黏膜组和癌组织组(x2=9.956，P=0.002)，组之间两两比较差异均有显著性，而不典型增生黏膜组和癌组织组(x2=1，173，P=0.301)比较无差异显著性。 4.FHIT 蛋白表达与食管癌患者临床病理特征间的关系：FHHT 蛋白的
