1、细菌性痢疾,概述,是由志贺菌属引起的肠道传染病通过消化道传播，终年散发，夏秋季节可引起流行主要病变：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡,临床特点 畏寒、发热及全身毒血症状 腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便 严重者有感染性休克和/或中毒性脑病 急性期一般数日即愈，少数病程迁延,一、病原学 志贺菌属细菌亦称痢疾杆菌，属肠杆菌科。,G短小杆菌。有菌毛，无芽胞，无鞭毛，无荚膜。无动力，兼性厌氧，但最适于需氧生长。,生物学性状,志贺菌属分型菌 名 群 症状 抵抗力 我国流行菌群痢疾志贺菌 A 重，产生神 弱 局部地区流行 经毒素福氏志贺菌 B 易转慢性 较强 最多见 鲍氏志贺菌 C 较少见宋内氏志贺菌 D 轻，
2、呈不典 强 多见（欧美国家最多见） 型发作,抵抗力弱，加热6610分钟可被杀死，对酸和一般消毒剂敏感；志贺菌存在于病人和带菌者的粪便中，数小时内死亡，但在污染物品及瓜果、蔬菜上可存活10-20天。,志贺菌,毒素,内毒素是致病的主要原因，但A群志贺菌还能产生强烈外毒素：具细胞毒性、神经毒性、肠毒性作用，引起严重症状,二、流行病学 Epidemiology,1.传染源：急、慢性菌痢病人和带菌者 2.传播途径：粪-口途径3.易感性：普遍易感、有短暂的免疫力，不同菌群及血清型无交叉保护性免疫，易反复感染4.流行特征：夏秋季，儿童、青壮年发病率高,三、发病机制与病理解剖,发病机制 痢疾杆菌进入人体后是否
3、发病的决定因素 细菌数量、致病力 、人体抵抗力 目前认为志贺菌 致病必须具备3个条件：1.具有介导细菌吸附的光滑型脂多糖O抗原；2.具侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力；3.侵袭、繁殖后可产生毒素。致病力强的志贺菌 少量（10-100个）进入人体即可引起发病。,大部分被胃酸杀死,少量细菌进入肠道,正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障,免疫力低下，细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖,黏膜炎症反应+ 小血管循环障碍,痢疾杆菌进入消化管,肠黏膜炎症、坏死和溃疡,腹痛、腹泻和脓血便,细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症,营养状况极差，尤其老年人或儿童,偶然发生
4、败血症,志贺菌释放外毒素,病初的水样腹泻和神经系统症状,急性典型菌痢的发病机制示意图,志贺菌属释放内毒素,发热及毒血症状,机体对之敏感,产生强烈过敏反应,血中儿茶酚胺等血管活性物质,全身小血管痉挛导致急性微循环障碍,内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成,加重微循环障碍,感染性休克和重要脏器衰竭,脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝,内毒素在发病机制中的作用,细菌 肠 黏膜上皮细胞、固有层繁殖 小血管痉挛 细胞缺血 坏死 溃疡 腹痛、腹泻、粘液脓血病 内毒素：发热、毒血症状、过敏反应DIC、中毒性菌痢（休克型、脑型、混合型）,中毒性菌痢发病机制：,主要见于儿童（2-7岁）。内毒素的作用。与某些儿童
5、的特异性体质，神经发育不健全有关。对细菌毒素呈强烈反应致急性微循环障碍甚至DIC。,中毒性菌痢发病机制,血管痉挛 微循环障碍 组织缺血缺氧 回心血量不足 脑缺氧 代谢障碍 心排出量减少 脑水肿 酸性产 血管通透 呼吸衰竭 物增多 性 增 强 酸中毒 血浆外渗 血容量不足 血管扩张 血压下降,脑 病,休 克,毒血症,病理,部位：乙状结肠、直肠的炎症和溃疡急性期 弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，粘膜上皮坏死脱落后形成表浅糜烂。进一步发展成为本病特征性的假膜性炎。假膜成片脱落，形成大小不等、形状不一的“地图状”溃疡。,病理,慢性期病理改变：肠黏膜水肿，肠壁增厚中毒型菌痢病理改变：全身病变重，结肠局部病变轻
6、,四、临床表现,潜伏期一般1-3天（数小时-7天）,临床类型,急性菌痢 普通型 轻型 重型 中毒型 : 休克型 脑型 混合型慢性菌痢 慢性迁延型 急性发作型 慢性隐匿型,普通型,1、寒战、发热、全身中毒症状 2、腹痛、腹泻、黏液脓血便 3、里急后重4、左下腹压痛 5、自然病程1-2周，多数自行恢复，少数转为慢性,脓血便：结肠黏膜上皮细胞广泛侵袭 及坏死。腹痛腹泻：细胞毒素作用于肠壁植物 神经使肠功能紊乱，肠蠕动功能 失调和痉挛。里急后重：直肠括约肌受刺激。水样泻：肠毒素与微绒毛结合使肠道 吸收液体的功能紊乱，肠腔中液 体不能及时吸收。,轻型（非典型）：全身毒血症状和肠道症状较轻，无里急后重,重
7、型：多见于老年、体弱、营养不良患者；急性发热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶尔排出片状假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显；后期出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水可引起外周循环衰竭；常有酸中毒和水、电解质平衡失调，少数出现心、肾功能不全。,2-7岁儿童多见，起病急骤，病势凶险，高热，可迅速发生循环及呼吸衰竭；故以严重毒血症、休克和/或中毒性脑病为主要临床表现，肠道症状轻或缺如。休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染性休克脑型（呼吸衰竭型）：以严重脑症状为主混合型：具有以上两型之表现，病死率很高,中毒型 ：,慢性菌痢 * 定义：反复发作或迁延不愈，病程超过 2 个月以上者 *
8、原因：人体因素：抵抗力下降或未有效 治疗 细菌因素：福氏菌、耐药菌株 * 分型：慢性迁延型：多见 急性发作型 慢性隐匿型,五、实验室检查,1.血象：WBC 轻到中度升高2.粪便镜检：脓细胞(WBC)、RBC、3.粪便细菌培养：确诊依据，送检标本必须新鲜，早期多次送检可提高培养阳性率,六、并发症和后遗症：,志贺菌血行感染：儿童、老年、HIV感染溶血尿毒综合症：A群感染关节炎：病后2周内，大关节。激素有效瑞特（Reiter)综合症：青年男性。关节炎 、 尿道炎和眼炎神经系统后遗症：耳聋、失语、瘫痪等,七、诊断,1.流行病学资料2.临床特征3.实验室检查,鉴别诊断,急性阿米巴痢疾细菌性食物中毒其他感
9、染性腹泻出血坏死性肠炎结肠癌慢性非特异性溃疡性结肠炎乙脑,阿米巴痢疾 细菌性痢疾病原流行病学 阿米巴原虫、散发性 志贺菌，散发、可引起流行 潜伏期 数周至数月 数小时至7天全身症状 轻微，低热，毒血症少见 较重，多有发热，且较高，毒血症明显腹痛腹泻 轻，每天腹泻数次或十数次 较重，每天腹泻十余次或数十次里急后重 轻或无（继发细菌感染时较明显） 显 著压痛部位 右下腹为主 左下腹为主大便眼观 有粪质，伴有粘液、血，呈暗红 粪质少或无，脓、粘液与鲜血混合，呈 色或果酱样，有腐腥臭 鲜红或红色胶冻状，无粪臭大便镜检 少数破碎的白细胞，成串的陈旧 大量成堆脓细胞，多数新鲜分散的红细胞， 的红细胞，可有
10、滋养体、夏科-莱 常见巨噬细胞 结晶。大便培养 无志贺菌生长 大便培养可有志贺菌生长肠镜检查 溃疡散在，边缘充血隆起，中央 粘膜弥漫性充血水肿，肠壁增厚，溃疡 下陷。溃疡间粘膜正常。 表浅,预后,影响预后的因素：1）菌型2）临床病型3）机体免疫状态4）治疗是否及时合理,八、治疗,急性菌痢,一般治疗 卧床休息 消化道隔离。饮食以少渣易消化的食物为宜，避免富含脂肪的食物，补充必要的维生素和微量元素。对轻、中度脱水，口服补液。合理使用胃肠解痉药，慎重使用止泻药，以免延长病程和排菌时间，甚至加重中毒症状。,抗菌治疗：,喹诺酮类：目前较理想的药物， 孕妇、儿童不宜应用 其他：磺胺药、阿奇霉素、多西环素、
11、头孢（三代）等,对症治疗：,对症治疗：发热、腹痛、呕吐保护肠粘膜：思密达、果胶铋等微生态制剂如双歧杆菌和乳酸杆菌制剂等,中毒型菌痢治疗,1、一般治疗：做好监护工作，减少并发症。2、病原治疗：应用喹诺酮类、头孢三代静脉滴注。3、对症治疗：（1）降温镇静。（2）休克型： a、扩充血容量及纠正酸中毒。 b、血管活性药物。 c、保护重要器官功能。 d、短期应用肾上腺皮质激素。（3）脑型： a、脱水剂及激素应用。 b、防治呼吸衰竭。,慢性菌痢,1.一般治疗2.病原治疗(病原分离、药敏；联合用药；延长疗程保留灌肠)3.对症治疗,预防,（一）管理传染源 （二）切断传播径这是预防和降低发病率的关键性措施。 (三）提高人群免疫力：口服活疫苗,谢 谢！,
