1、酸碱平衡紊乱 与血气分析,一、概念,正常情况下,靠缓冲系统和调节功能使人体动脉血pH维持在7.35-7.45的弱碱性环境,这种维持体液酸碱相对稳定的生理过程,称为酸碱平衡。病理情况下引起酸碱超负荷或严重不足或调节机能障碍,导致体液内环境酸碱稳态破坏,这一病理过程称为酸碱平衡紊乱。,酸碱平衡的正常调节,一、 体液酸、碱物质的来源1、两种酸的来源挥发酸:指H2CO3:(CO2 可从肺中呼出)( H+15mol/d) CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+ 固定酸(非挥发酸)不能从肺排出,只能从肾排出的酸:( H+50-100mol/d) 硫酸 甘油酸 仟丁酸蛋白质代谢: 磷酸 糖代谢
2、: 丙酮酸 脂肪代谢: 乙酰乙酸( 核蛋白) 尿酸 乳酸 丙酮 三羧酸,2、酸的来源 氨基酸脱氨: NH3 柠檬酸盐蔬菜、瓜果含碱性盐: 草酸盐 苹果酸盐 每天酸多碱少,需正常调节。,二、酸碱的调节,1、血液缓冲作用缓冲系统:由弱酸(缓冲酸)及其相对应的缓冲碱组成 表1 血液缓冲系统 缓冲酸 缓冲碱 H2CO3 HCO3- + H+ H2PO 4- HPO 42- + H+ HPr Pr-+ H+ HHb Hb-+ H+ HHbO2 HbO2+ H+ 五种中最重要的是H2CO3/ HCO3- 1)、占53% 2)、可调节性(开放性): H2CO3/ HCO3- 20/1,PH7.4 但对挥发酸
3、不能缓冲,表2 全血中各缓冲系统的含量与分布 缓冲体系 占全血缓冲体系的% 血浆 HCO3- 35 红细胞HCO3- 18 HbO2与 Hb 35 磷酸盐 5 血浆蛋白 7,2、肺的调节H2CO3 CO2透过血脑屏障 中枢H+ 刺激呼吸中枢 PaCO2 呼吸中枢 CO2h刺激外周感受器 主A体 呼吸深快 颈A体 反射性 (PaO2 ,PH 亦可刺激) PaCO2 H2CO3 3、肾的调节:排酸保碱 1)、泌H+ ,回收HCO3- ( H+ 激活碳酸酐酶) 2)、泌H+ ,泌NH3 排NH4+ ,回收HCO3- , ( H+ 激活谷安酰氨酶) 3)、泌H+ 可滴定酸排出,回收HCO3- ,: H
4、PO 42- H2PO4 4:1 1:99 (PH7.4) (PH4.8) 在碱中毒时也可通过润细胞排HCO3- 保H+方式进行调节,4、组织细胞对酸碱平衡的调节离子交换: H+ K+和CL- HCO3- 的交换 H+ K+,二、理论公式Henderson-Hasselbalch方程式,Henderson: H2CO3 CA H+ + HCO3- H+h HCO3- 质量作用定律 ka = H2CO3 Hasselbalch : H+h= ka H2CO3h /HCO3- PH=pka+(-lg H2CO3 /HCO3- ) = pka+lg HCO3- /H2CO3 = pka+lg HCO
5、3- /PaCO3 x0.03= pka+lg 24 /40 x0.03 (20/1) =6.1+1.301=7.401,简化PH ,非常重要:1、定酸、碱中毒2、定呼吸性、代谢性3、定代偿性、失代偿性4、定单纯性、混合性5、血气指标的基础 A、总的指标 PH、H+ B、呼吸性指标 PaCO2 C、代谢性指标 SB、AB 、BB、BE D、与电解质有关指标 AG,HCO3- H2CO3,常用指标及意义,一、PH值和H+ H+ 太低,不方便,常用PH 定义:H+ 浓度的负对数 正常值与意义(极限)6.8 7.357.45 7.8(极限) 酸中毒 7.40 碱中毒 正常 PH值在正常范围 1、正常
6、人 2、代谢性酸碱紊乱 3、混合性酸碱紊乱,常用指标及意义,二、PaCO2h(动脉血CO2h分压)定义:血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 正常值与意义过度通气 (4.396.25Kpa) 通气障碍CO2排出 3346mmHg CO2潴留 呼碱 40mmHg 呼酸(或代酸代偿) (5.32Kpa) (或代碱代偿),三、代谢性指标:SB、AB、BB、BESB:标准碳酸氢盐(standard bicarbonate):全血在标准条件下(37-38,Hb100%氧合,PaCO240mmHg)所测得的血浆中HCO3- 含量。AB:实际碳酸氢盐(actual bicarbonate)指隔绝空气的
7、血液标本,在实际体温、PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆中HCO3- 含量。正常值和意义 22-27 mmol/L 代酸 24 mmol/L 代碱 正常 正常AB=SB AB SB 呼酸( 或代酸代碱) AB 16 AG 代酸 高AG代酸 高AG代酸合并代碱 高AG代酸合并高氯性代酸 高AG代酸合并呼酸 高AG代酸合并呼碱 呼酸合并高AG代酸、代碱 呼碱合并高AG代酸、代碱,四、单纯型酸碱平衡紊乱 代酸:血浆中HCO3- h原发性 而导致PH 所引起的 酸中毒。原因:酸多碱少(1)AG 型: 特点:血浆固定酸 、AG 、血氯正常固定酸生成 :乳酸酸中毒:缺氧、休克 酸多 酮症酸中毒:糖尿病
8、固定酸排出 :急、慢性肾衰固定酸摄入 :大量服用阿司匹林 (2)AG正常型:特点:1、 HCO3- 丢失或消耗 或稀释 2、AG正常、3、血氯 1、消化道丢失 HCO3- :腹泻 、肠瘘 碱少 2、肾脏丢失HCO3- :泌H+ 回收HCO3- :肾功能不全、 肾小管酸中毒、使用CA(3)含氯成酸性药物摄入 :NH4CL 消耗HCO3- (4)血液稀释:如大量输入生理盐水,引起稀释性代谢性酸中毒,机体的代偿调节:主要靠肺血气特点:AB、SB、BB均 ABSB,BE正值 ,失代偿时PH 3、对机体的影响:同代酸,更严重 CO2直接扩张血管 CNS:CO2h麻醉、肺性脑病4、防治原则:去除病因 主要
9、改善通气,一般不需补碱, BE正值 通气功能改善前不能补碱;改善后可慎 补碱,三、代谢性碱中毒:血浆HCO3- 原发性 而导致PH 所引起的 碱中毒 HCO3- PH PaCO2 1、原因、发病:酸少碱多 H+丢失过多 失H+ 肠道 HCO3- 未中和入血 经胃丢失: 失CL- HCO3- 交换 丢失胃液 血浆HCO3- 失水 有效循环血量 ADS 失K+ 细胞内H+外移,细胞外H+内移 经肾丢失:ADS 长期用利尿药 低氯性碱中毒:速尿,2、 H+向细胞内转移 低钾血症 细胞 血液 肾小管上皮细胞 尿液 K+ H+ K+ K+ Na+ 尿中H+ H+ H+ HCO3- H+ ; NaHCO3
10、 反常性酸性尿 低钾性碱中毒3、碱性物质摄入或输入 NaHCO3 输入库存血:柠檬酸盐 代谢 HCO3- 4、脱水:浓缩性碱性尿,2、机体代偿调节:血液缓冲系统:细胞的缓冲 低钾血症:肾的代偿:泌H+ ; 泌NH3 ;回收 HCO3- 主要靠肺的调节: H+ 呼吸中枢抑制 通气 代偿PaCO2 血气特点: HCO3- ,AB、SB、BB均 、ABSB、BE正值 失代偿时PH3、对机体的影响:(1)、CNS:兴奋性 :烦躁不安、精神错乱 机制:r-氨基丁酸(2)、Hb氧离曲线左移(3)、血浆游离Ca2+ :N-肌肉兴奋性 手足抽搐 OH- Ca2+血浆蛋白 H+ 结合钙(4)低钾血症,4、防治原
11、则:去掉病因盐水反应性碱中毒:NaCL;CaCL2机制(1)扩充细胞与外液,消除浓缩性碱中毒 (2)补充CL-,使过多的HCO3- 从尿排出 (3)远曲小管中CL- ,集合管排出HCO3- 盐水抵抗性碱中毒:CA(-)剂:乙酰唑胺 ADS拮抗剂,呼吸性碱中毒:血浆中H2CO3原发性 而导致PH 所导致的碱中毒。 HCO3- PH PaCO21、原因、发病:通气过度,CO3排出 (1)低氧血症 (2)呼吸中枢 :癔病、高热、水杨酸刺激 (3)肺疾患:如间质性肺炎, 机制:低氧血症、牵张感受器 (4)人工呼吸机使用不当2、代谢调节:主要靠肾调节急性型:靠细胞与细胞内缓冲,但多失代偿慢性型:泌H+
12、,回收HCO3- 血气特点: PaCO2 ,AB、SB、BB均继发性 ,ABSB ,BE负值 失代偿时PH,3、对机体的影响:同代碱;且PaCO2 脑血管收缩 脑血流 CNS症状更严重防治原则:去掉病因:镇静剂 吸入5% CO2 的混合气体 或用纸袋罩住口鼻 红细胞 血管 呼吸性碱中毒 H2CO3 (肺的通气过度) PCO2 CL- CA CO2 CO2 CO2排出 H2CO3 H2O H2O H+ HCO3- HCO3- Na HCO3 HHb Hb- K + Na + 代偿性 CL- CL- KHbO 2 O2 O2 O2 (由肺泡弥 散入血) 呼吸性碱中毒时血红蛋白缓冲作用,红细胞内外离
13、子交换,酸碱失衡判断预计公式原发 原发化 代偿反应 预计代 代偿时限 代偿极限失衡 学变化 偿公式代酸 HCO3- PaCO2 PaCO2=1.5 HCO3- +8 2 12-14 10mmHg PaCO2=1.2 HCO3 - - 2 代碱 HCO3- PaCO2 PaCO2=0.7 HCO3 - - 5 12-24 55mmHg呼酸 PaCO2 HCO3 - 急性:代偿引起HCO3 - 3-4 mmol/L 几分钟 30 mmol/L HCO3 -=0.1 PaCO2 1.5 慢性: HCO3 - - =0.4 PaCO2 3 3-5天 42-45 mmol/L 呼碱 PaCO2 HCO3
14、 - 急性: HCO3 - - =0.2 PaCO2 2.5 几分钟 18 mmol/L 慢性: HCO3 - - =0.5 PaCO2 2.5 3-5天 12-15 mmol/L,代偿预测公式: PaCO2=1.5 HCO3- +8 2 例1.1 某糖尿病患者 15PH 7.32 30 PaCO2=1.5 15 +8 2=30.5 2=28.532.5例1.2 肺炎、休克患者 16PH 7.26 37 PaCO2=1.5 16 +8 2=32 2=3034例1.3 肾炎、发热患者 14PH 7.39 24PaCO2=1.5 14 +8 2=29 2=2731,代偿预测公式: HCO3 - -
15、 =0.4 PaCO2 3 预测HCO3 - =24+0.4 ( 实际 PaCO2 -40)3例2.1某肺心病患者 31PH 7.34 60 预测HCO3 - =24+0.4 (60-40) 3=24+0.420 3=29-35例2.2某肺心病患者补碱后 40PH 7.40 60 预测HCO3 - =24+0.4 (67-40)3=24+0.427 3=31.8-37.8例2.3某肺心病患者 20PH 7.22 50预测HCO3 - =24+0.4 (50-40)3=28 3=25-31,三重酸碱紊乱肺心病:Na+ 140 K+4.5 mmol/LCL- 75 mmol/L HCO3- 36
16、mmol/LPaCO266mmHg PH7.35 肺心病PaCO266mmHg 呼酸AG 29 代酸潜在HCO3- 预计HCO3- 合并代碱 AG实测HCO3- 24+ 0.4 PaCO2 3 17+36=53 24+10.4 3=31.4-37.4,混合性酸碱失衡的治疗,、积极治疗原发病特别注意保护肺、肾2、同时纠正两种或三种酸碱失衡 注意:伴有呼酸,主要改善通气,原则上不补碱,否则反而增加CO2 潴留,只有PH7.20时,一次补5% HCO3- 40-60ml3、维持PH在相对正常范围。 1)、补碱的原则:当PH7.20时,特别是混合性代酸时,应积极补碱,否则对机体产生四大危害(心收缩无力
17、、心室纤颤、血管对活性药物敏感性降低、支气管解痉药敏感性 )2)、补酸的原则:一般不需补酸。注意:代碱+呼酸时,盐酸精氨酸10-20G,加入5%-10%GS中静滴,连用两天,另可适当补KCL若PH7.64,死亡率90%。,4、同时纠正电解质紊乱 特别注意低K+ :500ml尿量/d以上,KCL3-6g/d, 见尿补钾、多尿多补、 少尿少补、无尿不补 低Na+ :生理盐水5、纠正低氧血症,临床应用,判断酸碱平衡紊乱的简易方法: 五看法 如何分析酸碱紊乱病例一看PH顶酸碱 PH 碱中毒;PH 酸中毒;PH正常:三种二看原发因素定代、呼 根据病史或找出直接引起PH变化因素,确定原发性因素 原发性HCO3- 或 为代谢性;原发性 PaCO2 或 为呼吸性 若确定有困难,可看HCO3- 、 PaCO2变化率,变化大的为原发因素三看继发性变化定单、混 注意方向、幅度 相反:混合性方向 幅度在一定范围(代偿公式算):单纯性 相同: 幅度不在一定范围 超过:混合性 不足 不足:急性:单纯性(代偿时间不足) 慢性:混合性(有充分时间代偿)注意:AG 代酸+代碱 AG HCO3-,