1、慢性肾衰竭,慢性肾衰竭(chronic renal failure，)简称慢性肾衰，是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。 临床主要表现为肾脏功能减退，代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平衡失调引起的各系统损害,定义,CRF分期,肾功能代偿期肾功能失代偿期肾功能衰竭期（尿毒症早期）尿毒症期,病因,原发性肾脏疾病：慢性肾炎和肾盂肾炎、多囊肾等，继发性肾脏疾病：糖尿病肾病、高血压肾病、SLE性肾病。梗阻性肾脏疾病：尿路结石、前列腺肥大等。,特别提示,我国常见病因顺序：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病。,国外常见病因顺序：糖尿病肾
2、病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾。,病因,病因,肾单位不断破坏,健存肾单位日益减少,肾功能失代偿,肾功能衰竭,发病机制,1.健存肾单位日益减少和肾小球的高滤过,肾实质疾病 肾单位破坏 余下的“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷 代偿性的 肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过肾小球内“三高”,发病机制,1.健存肾单位日益减少和肾小球的高滤过,高灌注、高压力和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。,肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大硬化肾小球内皮细胞损伤血小板聚集微血栓形成损害肾小球硬化；肾小球通透性蛋白尿损伤肾小管间质。 上述过程持续恶性循环
3、肾功能恶化一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。,发病机制,1.健存肾单位日益减少和肾小球的高滤过,GFR,(矫枉)浓度正常,机体损害(失衡),(促进排泄),血中某物质(P),某因子(PTH) ,2.矫枉失衡,发病机制,肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因。间质血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化；肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾小球硬化；肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加，GFR代偿性降低，肾功恶化。,3.肾小管肾间质损害,发病机制,4.脂质代谢紊乱,尿毒症发生机制,1.水、电解质和酸碱平衡失调 2.尿毒症毒素在体内的蓄积 小分子含氮物质（尿素、尿酸
4、等） 中分子毒性物质（PTH等） 大分子毒性物质（2-微球蛋白） 3.肾的内分泌功能障碍 红细胞生成素（EPO）、骨化三醇 （1，25（OH）2VitD3生成障碍,发病机制,（一）水、电解质和酸碱平衡失调,1.水钠代谢紊乱 2.钾代谢紊乱 3.代谢性酸中毒 4.钙和磷代谢紊乱 5.镁代谢紊乱,临床表现,（一）水、电解质和酸碱平衡失调,1.水钠代谢紊乱水钠潴留或低血容量和低钠血症肾衰时常有钠、水潴留，发生水肿、高血压和心力衰竭。表现为不同程度的皮下水肿或（和）体腔积液,临床表现,（一）水、电解质和酸碱平衡失调,2.钾代谢紊乱 高钾血症低钾血症,临床表现,（一）水、电解质和酸碱平衡失调,3.代谢性
5、酸中毒 肾小管性酸中毒：肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3的重吸收能力下降，GFR25ml/min尿毒症性酸中毒：肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，GFR707mol/L且开始出现尿毒症症状时，应开始透析 血液透析 腹膜透析,替代治疗,血液透析(HD),原理：利用半透膜原理，借助膜两侧的溶质梯度、渗透梯度和水压梯度，通过弥散和对流作用，进行膜两侧物质交换，达到清除体内代谢废物，纠正水、电解质和酸碱失衡的治疗目的。方法:每周HD 3次，每次4-6小时。,替代治疗,腹膜透析(PD),原理 ：正常腹膜是一天然的生物半透膜，有渗透、扩散作用和吸收、分泌功能，在PD中起着透析膜的作用，透析液通过腹膜与血液中的物质进行交换，达到清除代谢产物和有毒物质，纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，补充必要的物质。方法：持续性不卧床腹膜透析疗法CAPD2L透析液6h交换一次，一天4次。,(四)替代治疗,、肾移植,(四)替代治疗,肾移植,要求：同种异体；ABO血型相合；HLA配型合适；长期应用抗排斥药物。适应症：尿毒症患者排除禁忌症。,(四)替代治疗,肾移植：成功的移植可恢复正常的肾功能 患者几乎完全康复 移植肾1年存活率90，5年70 防排斥反应，常用糖皮质激素、环孢菌素等,肾移植,
