1、第七章 水、电解质代谢紊乱,大 纲 要 求,脱水、水中毒、高钾血症、低钾血症、水肿的概念比较高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水的主要区别 比较低钾血症和高钾血症的主要区别列出水肿发生的原因和发生机制,目 录,概 述第一节 脱 水第二节 钾代谢紊乱第三节 水肿第四节 水中毒,3,（一）体液的容量和分布,4,（一）体液的容量和分布,5,血浆5%,组织液15%,细胞外液20%,+,细胞内液40%,=,体 液60%,（二）水的摄入和排出（水平衡）,（三）体液正常参考量,血清钠130150mmol/L血清钾35mmol/L血浆渗透压280310mmol/L,7,第一节 脱 水,概念：各种原因引起的体液容
2、量减少 分类：高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水护理应用要点,8,一、高渗性脱水,概念失水失钠血清钠含量150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L又称为失水性脱水,9,一、高渗性脱水,原因对机体影响治疗原则,10,原因,水源断绝不能喝水不知道喝水,11,饮水不足,失水过多,皮肤、肺丢水从胃肠道丢失经肾丢失,对机体的影响,细胞脱水：脱水热口渴中枢兴奋ADH分泌增多少尿、尿比重增高早期不会发生休克,12,高渗性脱水时体液的分布,13,治疗原则,治疗原发病补充低渗液注意监测含钠溶液的补充,14,二、低渗性脱水,概念 失钠失水，血清钠含量130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L又称为失盐性脱
3、水,15,二、低渗性脱水,原因对机体的影响治疗原则,原因,消化液大量丢失大面积烧伤大量出汗肾性失钠排钠利尿剂急性肾功能衰竭慢性间质性肾疾病,17,丢失后，只补水不补钠,对机体的影响,细胞外液明显减少外周循环衰竭组织脱水细胞水肿尿量早期增加，比重降低晚期尿量减少，比重升高,18,治疗原则,积极治疗原发病,抢救休克；补充高渗盐水；病情稳定后适当增加葡萄糖溶液以防止继续丢失水分,19,三、等渗性脱水,概念水与钠按正常血浆中的含量等比例或不等比例丢失经机体调节后，其血钠浓度与渗透压保持在原来生理水平,20,原因,小肠液的丢失大量胸水、腹水的形成及抽放大面积烧伤、严重创伤治疗过程中的转化,21,等渗性脱
4、水体液的分布,22,治疗原则,去除病因、积极防治原发病正确、合理补液尽量口服补液，必要时静脉输液，先快后慢补液过程中应注意观察患者的尿量、体温及血压脉搏，有无口渴等，随时调整补液方案,23,护理应用要点,高渗性脱水：选择低渗氯化钠溶液低渗性脱水：选择生理盐水或高渗氯化钠溶液等渗性脱水：补充等渗或略低渗氯化钠溶液如果发生周围循环衰竭则按休克抢救原则进行抢救,24,第二节 钾代谢紊乱,概述分类低钾血症高钾血症,25,26,K,钾平衡,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,体钾：50-55mmol/Kg细胞内：150mmol/l细胞外：4.2mmol
5、/l35:1,100mmol/d,5-10mmol/d-90mmol/d 腹泻等时明显增加,正常时20-40 mmol/d缺钾两周后5-10mmol/d,K,K,很少,大量出汗时可达150mmol以上,27,钾代谢的调节机制,Na+-K+-ATP酶 从细胞内泵出3个Na+交换2个K+进入细胞儿茶酚胺 受体激活，刺激Na+K+泵，促K+进入细 胞。受体激活作用相反。胰岛素 直接刺激 Na+K+泵，促K+进入细胞血钾浓度 影响Na+K+泵运动 运动期间钾从细胞内释放到细胞外 血PH 酸中毒，K+浓度;碱中毒,K+浓度肾脏的排泄作用 醛固酮,29,H+,H+,H+,碱中毒时：细胞外H+,K+,K+,
6、K+,H+,K+,H+,K+,酸碱平衡影响,pH 0.1 - K+ 0.6mmol/l,H+,H+,H+,K+,K+,K+,肾小管上皮细胞,细 胞,代谢影响,每合成糖原需钾0.mmol/l合成蛋白质需钾0.mmol/l,糖原、蛋白质合成,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,钾的主要生理功能,维持细胞内外液的渗透压 维持体液酸碱平衡 维持神经肌肉兴奋性 参与新陈代谢,31,一 、低钾血症,概念：血清钾浓度低于3.5mmol/L,32,3.5,病因及发生机制,33,摄入不足,长期不能进食，如消化道梗阻、昏迷以及术后长期禁食者，因钾来源不足，而肾仍然继续排钾，故引起血清钾浓度降低注
7、：天然食物和膳食中钾比较丰富，正常进食时一般不会缺钾,34,丢失过多,消化道丢失：严重呕吐、腹泻以及胃肠引流等肾丢失：排钾利尿剂、肾上腺皮质激素的使用以及肾脏疾病皮肤丢失：大量出汗,35,分布异常,糖原合成增多：血钾随葡萄糖进入细胞内急性碱中毒家族性周期性麻痹症毒素引起钾离子通道阻滞,36,机体变化,对神经肌肉的影响对心肌的影响对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒,37,对神经肌肉的影响,表现可出现肌无力、兴奋性降低，严重者可发生呼吸肌麻痹和麻痹性肠梗阻机制细胞内钾外流增加，静息电位与阈电位差距增加，肌细胞超极化，兴奋性降低,38,39,对心肌的影响,兴奋性增高自律性增高传导性降低：QRS波增宽，U波
8、出现收缩性增强,40,心电图的改变,41,U波随着血钾的改变,42,护理应用,治疗原发病及时补钾,43,补钾原则,44,二、高钾血症,概念：血清钾含量高于5.5mmol/L,45,（一）病因及发生机制,肾排钾减少细胞内钾的释放钾摄入过多：静脉输钾过多过快,46,肾排钾减少,肾小球滤过率降低急性肾功能衰竭肾排钾障碍醛固酮减少或间质性肾炎损害肾小管保钾利尿剂的大量使用,47,细胞内钾外移,酸中毒溶血或严重创伤缺氧,48,（二）机体变化,对神经肌肉的影响对心肌的影响对酸碱平衡的影响：,49,对神经肌肉的影响,轻度时兴奋性升高重度时兴奋性降低,50,对心肌的影响,对心脏的毒性作用是高钾血症对机体最大的
9、危害 心肌生理特性的改变兴奋性增高自律性降低传导性降低收缩性减弱,51,对心肌的影响,心电图的改变,52,对心肌的影响,心电图的改变,53,对酸碱平衡的影响,代谢性酸中毒,54,护理应用要点,积极治疗原发病降低血钾浓度，保护心脏禁钾抗钾：钙、钠转钾：胰岛素排钾：透析补钙,55,第三节 水 肿,概述一、水肿的原因和发生机制二、水肿对机体的影响三、几种常见水肿的特点四、护理应用原则,56,概 念,水肿体液在组织间隙或体腔中积聚过多称水肿积液体腔中体液积聚组织水肿组织间隙中液体积聚,57,水肿的分类,按原因进行分类心 性 水 肿肾 性 水 肿肝 性 水 肿炎 性 水 肿淋 巴 性 水 肿中 毒 性
10、水 肿,58,水肿的分类,按部位进行分类皮 下 水 肿肺 水 肿脑 水 肿喉头 水 肿视乳头 水 肿,59,水肿的分类,按范围进行分类局 限 性 水 肿全 身 性 水 肿,60,水肿的分类,体重增加是观察水肿消长最简单的指标皮下组织水肿隐性水肿：体重增加10%左右显性水肿：又称凹陷性水肿浆膜腔积液：渗出液与漏出液,61,水肿的原因和发生机制,（一）血管内外液体交换平衡失调 组织液生成多于回流（二）体内外液体交换平衡失调 钠、水潴留,62,（一）血管内外液体交换平衡失调,63,组织液渗透压,血浆渗透压,血管内压,淋巴回流,毛细血管,（一）血管内外液体交换平衡失调,毛细血管流体静压升高血浆胶体渗透
11、压降低微血管壁通透性升高淋 巴 回 流 受 阻,64,组织液生成与回流的平衡,65,毛细血管流体静压升高,常见病因心力衰竭右心衰竭全身水肿左心衰竭肺水肿肝硬化导致门脉高压腹水静脉管腔内塞外压局部水肿,66,血浆胶体渗透压降低,常见病因蛋白质摄入不足消化吸收功能严重障碍清蛋白合成减少肝硬化蛋白质丢失过多肾病综合征蛋白质消耗增加恶性肿瘤、慢性消耗性疾病,67,微血管壁通透性,常见病因炎症时产生的炎症介质过敏性疾病产生的扩血管物质创伤、外界毒素直接损伤血管大量代谢物对血管壁的损伤,68,淋巴回流受阻,常见病因丝虫病“橡皮肿”恶性肿瘤细胞转移并阻塞淋巴管手术摘除淋巴结,69,橡皮肿,70,（二）体内外
12、液体交换平衡失调,71,（二）体内外液体交换平衡失调,1.肾小球滤过率降低肾小球滤过总面积减少滤过膜（血-尿屏障）厚度增加肾血流量减少,2.肾小管重吸收钠、水增多肾血流重分布肾小球滤过分数升高肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高抗利尿激素释放增多利钠激素分泌减少,72,二、水肿对机体的影响,有利作用稀释毒素运送抗体不利作用体表皮下水肿对机体功能影响不大，但时间过长，可导致组织营养不良。浆膜腔内积液较多时，病人可出现压迫症状、功能障碍等表现,73,三、几种常见水肿的特点,心性水肿首先出现于低垂部肾性水肿首先表现为眼睑或面部水肿肝性水肿腹水为主,74,四、护理应用要点,护理过程中，应结合病史和水肿
13、的特征，判断原因和类型，根据临床表现确定水肿的程度，作出护理评估并拟定相关护理措施重症水肿患者绝对卧床休息高度水肿而致胸闷憋气者，可取半卧位下肢水肿重者，适当抬高患肢眼睑及面部水肿时，可垫高枕,75,重要器官或部位发生急速水肿时危害较大,脑水肿可致颅内高压，严重时可出现脑疝，危及生命，应及时解除喉头水肿时，喉镜下可见黏膜呈深红色水肿、表面发亮，喘鸣，声嘶，呼吸困难，甚则窒息,76,第四节 水中毒,概念：由于肾排水功能障碍，摄入水分过多，引起低渗性液体过多，细胞内、外液均呈现低渗状态，并出现一系列症状或体征的病理过程,77,临床表现,低钠血症及脑水肿原因：ADH分泌增多、肾排水不足、低渗性脱水晚期等影响防治,78,复习思考题,名词解释：脱水、水中毒、高钾血症、低钾血症、水肿脱水的常见原因有哪些？三种类型的脱水各有何特点？钾代谢紊乱常见的原因是什么？高钾血症与低钾血症对机体各有何影响？简述水肿的发生机制。水肿常见的分类方法有哪些？水肿对机体会产生哪些影响？,79,
