1、1,有机磷农药中毒,2,一般资料,患者魏乐乐，男，29岁。于2013年2月24日18时以“酒后误服农药净光”入院。入院两小时前患者酒后误服农药“净光”（主要成分：氯氰菊酯，对吗硫磷）约250ml,家属给予催吐，患者无恶心，呕吐，急送入当地医院，给予灌肠，洗胃，阿托品针0.5mg,解磷定针2支肌肉注射，为求进一步治疗，转入我院，门诊以“急性农药中毒”收住EICU。,3,入院查体,T 36.7 P 99次/分 R 14次/分 BP 122/95 双侧瞳孔等大等圆，直径为2.5cm。神志清楚，言语流利，查体合作。全身粘膜略黄染，呼出浓烈的农药味。,4,一般资料,诊治过程：给于生理盐水500ml，开塞
2、露60ml灌肠 口服甘露醇125ml 给予补液利尿促排、保护脏器、维持内环境平衡 对症支持治疗。给予血液净化治疗。 再次给予洗胃 急测胆碱酯酶活性为70%,5,想一想,1、患者洗出淡红色胃内容物，是否应该终止洗胃？而此时如果终止，该怎样处理胃残留物？2、对于这个患者，我们考虑一下如何处 理他呼出的浓烈农药味？3、对于以上医嘱进行排序。4、对于此类有机磷中毒，我们的护理观察要点。,6,我的操作顺序：,1、再次给予洗胃2、口服甘露醇125ml 3、生理盐水500ml，开塞露60ml灌肠 4、急测胆碱酯酶活性为70%5、补液利尿促排、保护脏器、维持内环境平衡对症支持治疗。6、血液净化治疗。,7,想一
3、想,你认为更科学的处理程序是？下面我们共同学习一下有机磷中毒。,8,概 述,有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。,9,毒 物 种 类,1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。 2.按 其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605） 内吸 磷 （ LD 50）（1059）甲拌磷、氧化乐果。 高毒：敌敌畏 中毒：乐果、敌百虫。 低毒：马拉硫磷。,10,毒物的体内过程,毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径毒物的代谢：肝脏内浓度最高毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完 全
4、 排出体外,11,中毒机制,1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。 水 解 正常生理状态下：乙酰胆碱 乙酸 + 胆碱 胆碱酯酶 有机磷农药 + 酰化胆碱酯酶 无法分解乙 酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。,12,临床表现,胆碱能神经包括： 全部的副交感神经节后纤维： 极少数的交感神经节后纤维： 支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经） 毒蕈碱胆碱能受体 毒蕈碱样症状 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体 烟碱-1 胆碱能受体 中枢神经系统症状 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱-2胆碱能受体 烟碱样症状,13,临床表现,急性胆
5、碱能危象：毒蕈碱（M)样症状 中枢神经系统症状 烟碱（N）样症状,14,临床表现,急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛 表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多 痰，肺部湿啰音 2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶 心，呕吐，腹痛，腹泻 3.视力模糊， 尿、便失禁。,15,临床表现,烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。 表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经-肌肉接头 阻断 ，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰 竭。,16,临床表现,中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷， 严重者呼吸、循环 中枢抑制而
6、死亡。,17,急性胆碱能危象的程度分级, 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50%。 中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸 困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神 志清楚或模糊，血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030%。 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小， 肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。,18,其他表现,中间综合征：发生于中毒后2496h或27d，在胆碱能危象 和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 主
7、要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近 端肌，颅神经- 和所支配的肌肉，重 者累及呼吸肌。 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌 麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡,19,迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。 首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。 趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物 2w 后 延缓性麻痹足/腕下垂。,其他表现,20,中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中 毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死
8、亡。 与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药 过早所致。,其他表现,21,辅助检查,（1）全血胆碱酯酶活性测定。 （2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。,22,诊 断,有机磷农药接触史或口服史。 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观 察。 阳性的实验室检查结果。,23,中毒救治,原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。,24,中毒救治,.1. 清洗： 脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。 经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流
9、，由于有机磷 中毒存在胃血胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃， 洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量 10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。,25,中毒救治, 洗胃液选用清水 3-5%NB ,1:5000高锰酸钾溶液,对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。 患者神志清楚、生命体征稳定、配合治疗，可以用催吐法使患者呕吐， 将胃内农药排出，催吐法有机械探吐、温盐水催吐、吐根糖浆催吐与注射 阿朴吗啡催吐等。一般对神志清楚、不配合治疗且强烈挣扎的患者才注射 阿朴吗啡催吐。中度中毒患者症状较明显，特别是肌颤、肌无力较重，重 度中毒患者已昏迷，两者均不能催吐，以
10、免呕吐物反流误吸入气管。,26,2.解毒治疗,抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。 常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症 状消失，达到阿托品化。,中毒救治,27,中毒救治,阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体高37.3-37.5瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失，须维持阿托品化1-3d。阿托品化口诀：一大(瞳孔扩大),二干(口干,皮肤干燥),三红(面部潮红),四快(心率增快),五消失(肺部罗音消失).,28,中毒救治,盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆
11、碱药：宜及早应用，对抗M、 N 和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性弱，（不易引起心率快）。,29,阿托品与长托宁的区别： 使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快，CHE可达正常值的50%以上。 使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。,中毒救治,30,磷酰化酶脱磷酰基反应,自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。 重活化反应：用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶 活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。,31,胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤， 肌无力，肌麻痹有效，应早
12、期应 用，在形成“老化酶”之前使用。 常用的为氯解磷定 解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。,32,综合对症治疗： 中间型综合征的治疗：以机械通气为主。 迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主,33,急性有机磷中毒病人护理,1、病情观察：根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观察病人的心率，血压，血氧的变化，及早的发现病情变化。2、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内分泌物，予吸氧，必要时建立人工气道，气管插管，人工呼吸机辅助通气。3、观察神志及瞳孔的变化，瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。,34,急性有机磷中毒病人护理,4、心理护理。服毒自杀者,可通过家属了解事情原委,有针对性地做好心理
13、护理,多与患者交流,多付出耐心和爱心,使患者积极配合治疗. 针对自杀者的不同情况因势力导，因人而异地做好心理疏导工作，使其摆脱悲观厌世的消极情绪，消除其心理障碍，树立正确的人生观。,35,急性有机磷中毒病人护理,4、注意区别阿托品化与阿托品中毒：使用阿托品应严格控制输液滴数，保证输液通畅。 阿托品化 阿托品中毒 神经系统 意识清楚或模糊 澹妄、躁动、幻觉、抽搐 皮 肤 颜面潮红，干燥 紫红，干燥 瞳 孔 由小 大 极度散大 体 温 37.3-37.5 高热 40 心 率 120次/分 脉搏快而有力 心动过速,36,5.密切观察防止“反跳” 与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后2-7天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难等。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。6.留置导尿，静点阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置导尿，加强会阴护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。,急性有机磷中毒病人护理,37,谢谢,
