1、精品文档免疫学名词解释1. 中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的主要场所，包括骨髓、胸腺和法氏囊。2. 外周免疫器官是成熟免疫细胞寄居和接受抗原刺激后产生免疫应答的主要场所。3. 半抗原 / 不完全抗原仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质成为半抗原。4. 佐剂预先或与抗原同时注入人体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强物质。5. 表位抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团称为抗原表位，又称抗原决定簇。6. 超抗原是一类只需极低浓度即可非特异激活多克隆T 细胞，使之产生大量细胞因子，引发强烈免疫反应的大分子蛋白物质。7.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（AD
2、CC）指具有杀伤活性的细胞如 NK细胞通过其表面表达的 Fc 受体识别包被于靶抗原上的抗体 Fc 段，直接杀伤靶细胞。8. 互补决定区（ CDR）重链和轻链可变区内三个超变区共同组成Ig 的抗原结合部位， 该部位能与相应抗原表位互补结合，称互补决定区。9. 趋化因子对白细胞具有趋化和激活作用的细胞因子。10. 白细胞介素（ IL ）在白细胞间发挥作用的细胞因子。11. CD应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原归为同一个分化群。12. 主要组织相容性复合体（ MHC）主要组织相容性抗原系统的编码基因是一组紧密连锁的基因群，称为MHC。13. 人类白细胞
3、抗原（ HLA）人的主要组织相容性抗原称为HLA。14. 调理作用是指抗体、补体与吞噬细胞表面结合，促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原的作用。15. BCR是 B 细胞表面特异性识别抗原的受体，也是所有B 细胞的特征性表面标志。16. TCR是 T 细胞表面特异性识别抗原的受体，也是所有T 细胞的特征性表面标志。17. Treg 细胞（调节性 T 细胞）是一类具有负向调节作用的T 细胞。18. 抗原提呈细胞（ APC）指能摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T 淋巴细胞的一类细胞。1欢迎下载精品文档19. 外源性抗原通过吞噬或吞饮等作用，被抗原提呈细胞从细胞外摄入胞内的抗原。20. 内源性抗原
4、在细胞内产生的抗原。21. 阳性选择在胸腺皮质中，CD4CD8+双阳性T 细胞，其TCR能与胸腺基质细胞表面的MHC / 类分子 - 抗原肽结合，且具适当亲和力的DP 细胞分化为单阳性（SP） T 细胞，其中与类分子结合的DP细胞分化为CD8+T细胞（ SP）；与类分子结合的DP细胞分化为CD4+T细胞（ SP）；而不能与MHC-抗原肽结合或亲和力过高的DP细胞则发生凋亡遭克隆清除。此过程也称为胸腺的阳性选择22. 阴性选择是指经阳性选择后存活的单阳性（SP）胸腺细胞，在皮髓质交界处及髓质区，与胸腺树突状细胞，巨噬细胞表面MHC- 或 MHC-类分子 / 自身肽发生高亲和力结合的被删除，以保证
5、进入外周淋巴器官的T 细胞库中不含有针对自身的T 细胞。23.免疫突触指 T 细胞在和抗原提呈细胞识别结合的过程中，多种跨膜分子聚集在富含神经鞘磷脂和胆固醇的“筏”状结构上，并相互靠拢成簇，形成细胞间相互结合的部位。24. TD 抗原指刺激 B 细胞产生抗体需要Th 细胞协助的抗原，称为T 细胞 / 胸腺依赖性抗原。25. TI抗原指刺激 B 细胞产生抗体无需Th 细胞协助的抗原，称为T 细胞 / 胸腺非依赖性抗原。26. 免疫球蛋白类别转换在 B 细胞初次 DNA重排基础上， 即形成功能性 V-D-J 基因片段后， 重链恒定区基因片段发生重排的过程。27. 固有免疫指在个体出生时就具备， 可
6、对侵入的病原体迅速应答， 产生非特异性抗感染免疫的作用。28. 表面模式识别受体（ PRR）指存在于巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面、胞内器室膜上和血清中的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体。29. 抗独特型抗体以抗体可变区的独特型作为抗原表位，所诱生的特异性抗体。30. 变应原能够选择性诱导机体产生特异性IgE 型抗体介导的适应性免疫应答， 引起 I 型超敏反应的抗原性物质。31. 自身免疫是机体免疫系统对自身细胞或成分发生免疫应答的能力。32. 自身免疫性疾病是机体对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。33. 原发性免疫缺陷病（ PIDD）是
7、由于免疫系统遗传基因异常或先天性免疫系统发育障碍而致免疫功能不全引起的疾病。34. 获得性免疫缺陷综合征（ AIDS）因 HIV 侵入人体， 引起细胞免疫严重缺陷， 导致以机会性感染、 恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合征。2欢迎下载精品文档35. 重症联合免疫缺陷病（ SCID）是 T、B 细胞发育异常所致的疾病，包括X-连锁隐性遗传和常染色体隐性遗传两类。36. 肿瘤相关抗原（ TAA）指肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原。37. 肿瘤特异性抗原（ TSA）是肿瘤细胞特有的只存在于肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。38. 肿瘤的主动免疫治疗主要是利用肿瘤细胞的免疫原性， 采用各种有
8、效的免疫手段， 使宿主免疫系统产生针对肿瘤抗原的抗肿瘤免疫应答。39. 肿瘤的被动免疫治疗给机体输注外源性的免疫效应物质。40. 疫苗用于人工主动免疫的细菌、病毒等病原体制备的生物制品以及类毒素等生物制剂统称为疫苗。问答题1. 试述超抗原与普通抗原的异同点。相同点： 都需要 APC参与。不同点：1）普通抗原仅能激活极少数具有抗原特异性受体的T 细胞或 B 细胞克隆；超抗原只需极低浓度即可激活多个克隆的T 细胞或 B 细胞。2）普通抗原与 TCR超变区的抗原结合槽结合；超抗原的一端能与 TCRV的外侧结合，另一端与MHC-II 类分子结合。3 ） T 细胞识别普通抗原是特异性的；识别超抗原是非特
9、异性的。4） T 细胞识别普通抗原受MHC限制；识别超抗原不受MHC限制。2. 试比较各类免疫球蛋白的异同点。相同点： 都有结合抗原的共性不同点：IgG 单体结构； 血清中含量最高的Ig，占血清Ig的 75 80%，其中 IgG1 含量最多； 体内维持时间长（半衰期约3 周），亲和力高，为再次免疫应答的主要抗体； 中和毒素、调理吞噬、激活补体，是抗感染的主要抗体； 能通过胎盘，在新生儿抗感染免疫中起重要作用；。IgM 由 J 链及二硫键连接而成的五聚体结构，分子量最大，5 个抗原结合价； 一般不能穿过血管壁，主要存在于血清中； 是胚胎发育及受抗原刺激后产生最早的免疫球蛋白：胎儿宫内感染的诊断及
10、感染性疾病的早期诊断；3 IgA由 J 链和一个分泌片连接而成的双体结构； 主要存在于各种粘膜表面（肠道、呼吸道）及分泌液中（初乳、唾液、泪液）； 是粘膜局部免疫的主要抗体（中和毒素，阻止病原体的粘附与入侵）；。3欢迎下载精品文档 是新生儿通过母乳喂养，可获得被动免疫LPS、 SPA、 PWMIgD 单体结构； 血清含量低，半衰期极短，仅3 天（铰链区长）； 膜表面的IgD 可作为B 细胞分化成熟的标记：未成熟B 细胞仅表达mIgM，成熟 B 细胞（初始型）表达mIgM 和 mIgD，活化或记忆性B 细胞 mIgD 逐渐消失。5 IgE 单体结构； 正常血清中含量最少； 亲细胞抗体， CH2和
11、 CH3可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的Fc 受体（ FceRI ）结合，引起 I 型超敏反应。3. 比较补体三条激活途径的异同。相同点： 三条途径经C5 转化酶裂解C5 后具有共同末端途径，产生C5b678(C9)n 巩膜复合体。不同点：比较项目经典途径旁路途径MBL途径激活物抗原 - 抗体复合物细菌脂多糖、凝聚的 IgA/IgG4等病原微生物表面甘露糖残基补体成分C1 C9B、D、 P 因子、 C3、 C5 C9MBL、 MASP-1， 2、 C2 C9所需离子2+2+2+2+Ca ， MgMgMgC3 转化酶C4b2bC3bBbPC4b2bC5 转化酶C4b2b3bC3bBb3bC4b2
12、b3b在特异性体液免参与非特异性免疫，在感染初期发参与非特异性免疫，在感染早作用疫应答的效应阶挥作用期发挥作用段发挥作用4. 简述 I 型超敏反应发生的机制及其防治原则。发生机制：致敏阶段变应原刺激机体产生 IgE ，与肥大细胞、嗜碱性颗粒细胞表面受体结合致敏靶细胞。激发及效应阶段受到相同变应原再次刺激时，与致敏靶细胞表面的IgE 特异性结合，脱颗粒释放生物活性介质：储备的介质（组胺，激肽原酶），新合成的介质（白三烯，血小板活化因子，前列腺素D2）毛细血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增多全身性（过敏性休克） ，皮肤（荨麻疹） ，呼吸道（哮喘、变应性鼻炎），消化道（过敏性胃肠炎）防治原
13、则：1) 变应原皮试2) 脱敏治疗：少量多次。4欢迎下载精品文档3) 药物治疗：激素，增加 cAMP,抑制脱颗粒；缓解症状4) 新方法：下调 Th2, Fc RI, IL-4/IL-4R5. 目前认为肿瘤细胞是通过什么样的方式逃逸免疫系统的监视和杀伤？1) 肿瘤抗原的变异 : 肿瘤细胞的基因突变率高2) MHC分子表达水平下调3) 肿瘤表达抗原的调变 : Ag-Ab 被肿瘤细胞内吞或甩脱4) 肿瘤细胞导致的免疫抑制 : 分泌因子如 TGF-b,IL-10 等5) 肿瘤细胞的“漏逸” : 生长过快 , 超越了机体的抗瘤能力6) 肿瘤细胞的“蒙面术” : 合成大量的糖萼 , 形成多糖包被 .7) 肿瘤细胞缺乏协同刺激因子 : 缺乏第二信号8) 肿瘤细胞抗凋亡：表达抗凋亡产物；表达Fas。5欢迎下载精品文档欢迎您的下载，资料仅供参考！致力为企业和个人提供合同协议，策划案计划书， 学习资料等等打造全网一站式需求9)。6欢迎下载
