1、病理生理学 Pathophysiology 门秀丽 教授 华北理工大学病理生理学系问题： 机体产酸多于产碱，但是血液pH为 什么还能维持在7.35-7.45呢？酸碱平衡的调节 血液的缓冲作用 呼吸的调节作用 肾脏的调节作用 组织细胞的调节作用(一)血液的缓冲作用 1. 缓冲的概念（buffer） 向溶液中加入酸或碱时, 溶液中的缓 冲系统防止溶液中的pH发生显著变化 的作用。2. 缓冲对的概念（buffer pair） 体液中的弱酸(缓冲酸)及其共轭 的碱(缓冲碱)所构成的具有对强酸 或强碱进行缓冲作用的配对物。 HCO 3 - H 2 CO 3 例如：全血中各缓冲系统的含量与分布 缓冲系统
2、占全血缓冲系统% 血浆HCO 3 - /H 2 CO 3 35 红细胞HCO 3 - /H 2 CO 3 18 Hb - /H-Hb ，HbO 2 - /H-HbO 2 35 Pro - /H-Pro 7 HPO 4 2- /H 2 PO 4 - 5开放体系的缓冲作用 HCL + HCO 3 - H 2 CO 3 + CL CO 2 + H 2 O 强酸变弱酸 CO 2 从肺排出 HCO 3 - /H 2 CO 3 缓冲对是机体 最重要的缓冲对Henderson-hasselbalch equation 只要二者的比值不变, 就能保证血液的pH为7.4 肺和肾的调节, 就是使二者的比值保持在2
3、0:1 血液 pH pKalog HCO 3 - H 2 CO 3 38时为6.1 1.3 7.4 pKa: 碳酸解离常数的 负对数, 为常数3. 缓冲系统对酸碱的缓冲作用 固定酸和碱可被所有的缓冲对缓冲 H HCO 3 - H 2 CO 3 H 2 CO 3 HCO 3 - + H + 挥发酸只能被非碳酸氢盐缓冲对缓冲 Hb - /H-Hb, HbO 2 - /H-HbO 2 Pro - /H-Pro (血浆及细胞内) HPO 4 2- /H 2 PO 4 -缓冲后的结果：强酸(碱)弱酸(碱) 如：乳酸HCO 3 - 乳酸 - + H 2 CO 3 这种变化如不能及时纠正, HCO 3 -
4、/H 2 CO 3 的比值势必出现变化, 进而引起血液pH的变化。1. 调节对象及目的: 血液中的H 2 CO 3 使 HCO 3 - /H 2 CO 3 =20:1 2. 调节方式: 改变呼吸运动, 增加或减少CO 2 的呼出 CO 2 H 2 O H 2 CO 3 将H 2 CO 3 称为影响酸碱平衡的呼吸性因素 (二)肺的调节作用3. 呼吸运动的调节机制 H 浓度 CO 2 分压 O 2 分压 CO 2 呼出 O 2 吸入 中枢、外周化 学感受器 呼吸 中枢 呼吸 运动 H 及 H 2 CO 3 O 2 分压肾脏的调节对象主要是血液中的 HCO 3 - , 使血液中HCO 3 - /H
5、2 CO 3 的比 值保持20:1。因此, 将HCO 3 - 称为影响酸 碱平衡的代谢性因素。 (三)肾的调节作用基本调节方式： 近端小管泌H + 和重吸收HCO 3 - 远端小管泌H + 和重吸收HCO 3 - 肾小管泌NH 3 /NH 4 +酸中毒时CA 的活性增高呼吸性调节和代谢性调节的关系 呼吸性因素变化后, 代谢性因素代偿 H 2 CO 3 H C O 3 - 肾代偿 H 2 CO 3 HCO 3 - 肾代偿 H 2 CO 3 HCO 3 - 肾代偿 代谢性因素变化后, 呼吸性、代谢性因素均可代偿 H 2 CO 3 HCO 3 - 肺代偿 肺代偿 HCO 3 - 肾代偿 HCO 3
6、- (四) 组织细胞的调节作用 H K 交换：细胞内和血浆之间的交换, 发生于 机体的大部分细胞, 见于各种类型的酸碱平衡紊乱。 HCO 3 - CL - 交换：红细胞内和血浆之间交换, 见于 呼吸性酸碱平衡紊乱。 H Ca 2 交换：骨组织和血浆之间的交换, 见于 慢性酸中毒。 Ca 3 (PO 4 ) 2 + 4H + 3Ca 2+ + 2H 2 PO 4 -细胞内外的离子交换 H + K + 特点：缓冲能力强 引起血浆离子浓度变化 H + K + 酸中毒 碱中毒红细胞的缓冲作用 CO 2 +H 2 OH 2 CO 3 HCO 3 - CO 2 HCO 3 - H + +Hb - HHb Cl - Cl - CA酸碱平衡调节小结 体液的缓冲：起效快 立即 使强酸或强碱变为弱酸或弱碱, 维持H+浓度 呼吸调节： 起效较快 30min达高峰 调节血中H 2 CO 3 的浓度 肾脏调节：起效慢 数h，3-5d达高峰 调节血中HCO 3 - 的浓度 组织细胞的调节：需3-4h才能显现，引起血钾浓度异常
