1、1外科学的范畴：损伤：各种致伤因子引起的人体组织破坏及功能障碍感染：炎症、感染、外科感染肿瘤畸形需要外科治疗的某些功能障碍性疾病。2.无菌术：针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。3.无菌术的内容：包括灭菌法、消毒法、操作规范及管理制度。4.灭菌：指杀灭一切活的微生物5.消毒：杀灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或者杀灭所有微生物（如芽孢等）6.伤口沾染的来源：皮肤鼻咽腔感染病灶和有腔器官空气中的带菌微粒器械、用品、药物等7.清除细菌的方法：机械的除菌方法物理灭菌法:高温、紫外线和电离辐射等化学消毒法：醇类、氧化剂、表面活性剂、酚类、烷化剂8.物品存放时间一般不超过7日，在寒冷干
2、燥的条件可延长到14日，逾期应重新处理。等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水，这种在外科病人最易发生。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。常见病因：消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等； 体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、烧伤等。临表：恶心厌食少尿，但不口渴，眼窝凹陷皮肤松弛等，若短期内体液丧失细胞外液的25%则有脉搏细速肢端湿冷血压不稳等血容量不足症状，丧失3035%有更严重的休克表现。休克伴发代酸，若丧失的体液为胃液则伴发代碱。诊断：实验室检查有血液浓缩，RBC、HB、血细胞比容均明显升高，尿比重增高，钠氯一般无明显降低。治疗：静滴等渗盐水或平衡盐
3、溶液（乳酸钠、复方氯化钠溶液），纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清钾因细胞外液量增加而被稀释故在尿量达到40ml/h后，补钾即应开始。 低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。低渗性脱水的主要病因及治疗原则。主要病因有：胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以至于大量钠随消化液排出。大创面的慢性渗液。肾排出水和钠过多，如应用排销利尿剂未注意补给适量钠盐，使体内缺钠程度多于缺水。等渗性缺水治疗时补充水分过多。临表：恶心呕吐视觉模糊软弱无力，一般均无口渴感，当循环血量明显下降时，肾滤过量相应减少，一
4、直代谢产物潴留，神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱。轻度缺钠，135mmol/h疲乏头晕手足麻木。中度缺钠，130除有上诉症状外尚有恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳脉压减小、站立性晕倒尿少。重度缺钠120神志不清、肌痉挛性抽痛、腱反射减弱木僵甚至昏迷，常伴休克。诊断：尿比重在1.010以下，钠和氯明显减少血钠低，RBC、Hb、血细胞比容、血尿素氮均升高。治疗：积极处理致病原因。采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正低渗状态和补充血容量。速度先快后慢，总输入量分次完成。重度缺钠出现休克者应先补充血容量，改善微循环，晶体液（复方乳酸氯化钠和等渗盐水）胶体液（羟乙基淀粉和右旋糖酐、血浆）都可应用，然后静
5、滴高渗盐水。高渗性缺水：又称原发性缺水，水和钠同时丢失，缺水更多，血钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高。主要病因有：摄入水分不足水分丧失过多，如大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量排尿等。临表：轻度缺水时口渴尤其他症状，缺水约为体重2%4%，中度缺水有极度口渴乏力、尿少、眼窝下陷烦躁，缺水量为体重4%6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷，缺水超过体重6%。诊断：尿比重增高、红细胞计数、血红蛋白量、白细胞比重升高，血钠大于150mmol/L。治疗：病因治疗无法口服者，静滴5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠，补充已丧失的液体。尿量超过40ml/h后补钾。 水中毒：又称稀释性低血钠，指机体摄入
6、水总量超过排水量，以致水在体内储留，引起血液渗透压下降和循环血量增多。病因：各种原因致ADH分泌过多肾功能不全，排尿能力下降机体摄入水分过多或接受过多静脉输液。临表：急性水中毒（颅内压增高，脑疝）慢性水中毒（软弱无力、恶心呕吐嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白湿润）。诊断：RBC、Hb、血细胞比容、血浆蛋白、血浆渗透压降低。治疗：禁水利尿剂20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注。低钾血症：血清钾3.5mmolL，引起以肌细胞功能障碍为主的病症。低钾血症的常见原因有钾的摄入过少。应用利尿剂、盐皮质激素过多，肾小管性酸中毒，急性肾衰多尿期，使钾从肾排出过多。钾从肾外途径丧失，如呕吐、持续胃肠减
7、压等。钾向组织内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性酸中毒时。补液病人长期接受不含钾的液体。临表：最早出现肌无力（先四肢以后延及躯干和呼吸肌），还可有软瘫、腱反射减退，腹胀肠麻痹，心电图早期T波降低变平或倒置，随后ST段降低、QT延长和U波。低钾血症可致代碱、反常性酸性尿。（低钾三联征：神经肌肉兴奋性降低，胃肠肌力减退心脏张力减低）。诊断：病史+临床表现+心电图+血清钾测定。治疗：(1)补钾方法：能口服者尽量口服，不能口服者应静脉补给。补钾的量可参考血清钾降低程度，每天补钾4080mmol（约相当于每天补氯化钾36g）。少数严重缺钾者，补钾量需递增，每天可能高达100200mmol
8、。(2)注意事项：严禁静脉推注补钾。补钾的浓度为每升液体中含钾量不宜超过40mmol（相当于氯化钾3g）。补钾的速度一般不宜超过20mmolh，每日补钾量不宜超过100200mmol。如病人伴有休克，应先输结晶体液及胶体液，待尿量超过40mll后，再静脉补充钾。高钾血症：血清钾超过5.5mmolL称高钾血症，是一种短时间内可危及生命的体液失调。原因：摄入太多，如口服或静脉补充氯化钾，大量输入保存期久的库存血肾排钾障碍如急慢性肾衰，应用保钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶，盐皮质激素不足胞内钾移出如溶血组织损伤酸中毒等。临表：神志模糊、感觉异常、肢体软弱无力，严重高钾有微循环障碍（皮肤苍白发冷青紫低血压
9、）；心动过缓或心律不齐，严重者心搏骤停。大于7.0mmol/L有心电图改变，早期T波高尖，P波波幅下降，随后QRS增宽。治疗:停用一切含有钾的药物或溶液。使K+暂时转入细胞内，静脉滴注5碳酸氢钠100-200rnl输入葡萄糖和胰岛素：用25GS100200ml，每5g糖加入胰岛素1U静脉滴注等；肾功能不全者可用 10葡萄糖酸钙 100ml，11.2乳酸钠溶液50ml，25葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入。应用阳离子交换树脂：每日口服4次，每次15g，可从消化道携带走较多的钾离子。透析疗法：有腹膜透析和血液透析，用于上述疗法仍不能降低血清钾浓度时。以对抗心律失常：静
10、脉注射10葡萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有对抗作用，能缓解 K+对心肌的毒性作用。血钙正常2.25-2.75mmol/L，其中45%为离子化合物，维持神经肌肉稳定的作用。正常血镁0.7-1.1mmol/L,对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、心脏激动性均有重要作用。低钙血症：病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺受损害的病人。临表：神经肌肉的兴奋性增强引起，口周及指尖麻木针刺感、手足抽搐、肌肉绞痛、腱反射亢进。诊断：Trousseau、Chvostek征阳性，血清钙测定低于2.0mmol/L治疗：10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静注，如有碱中毒应同
11、时纠正。镁缺乏：病因：长时间胃肠消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后、加上进食少、长期应用无镁溶液治疗、急性胰腺炎等。诊断：记忆减退，精神紧张，易激动，烦躁不安，手足徐动，严重缺镁可有癫痫发作。镁负荷试验有助诊断。治疗：氯化镁或硫酸镁溶液静滴。代谢性酸中毒：是临床最常见的酸碱失调，由于体内酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3丢失过多。主要病因：碱性物质丢失过多，如腹泻、消化道疾等使HCO3丧失过多，应用碳酸酐酶抑制剂可使肾小管排H+减少。肾功能不全，造成HCO3吸收减少和（或）内生性H+不能排出体外。酸性物质过多，如失血性及感染性休克，组织缺氧，脂肪分解等使有机酸生成过多，糖尿病或长期不能进食
12、，体内脂肪分解过多可形成大量酮体，引起酮体酸中毒。临表：轻度可无明显症状，重症疲乏、眩晕、是谁，迟钝或烦躁，最明显表现是呼吸深快，呼吸肌收缩明显。面颊潮红，心率加快，血压常偏低。代酸降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人易心律不齐，急性肾功能不全和休克。诊断：有严重腹泻、常楼或休克病史，又有深快呼吸，血气分析HCO3、BE、PaCO2均降低。治疗： 病因治疗放首位：只要能消除病因，再辅以补液，较轻代酸（HCO3为1618mmol/L）常可纠正不必用碱性药物；低血容量休克伴代酸经补充血容量之后也可纠正；对这类病人不宜过早用碱剂低于15mmol/L者应在输液同时用碱剂碳酸氢钠溶液，首次补
13、给5%碳酸氢钠100-250ml不等，用后2-4h复查动脉血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否继续输给以及输给用量，边治疗边观察，逐步纠酸是治疗原则。代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3增多引起。病因：胃液丧失过多是外科病人最常见原因：酸性胃液大量丢失丧失大量H+、CI。肠液中HCO3未能被胃液的H+中和，HCO3被重吸收入血。另外胃液中CL丢失使肾近曲小管CL减少，代偿性重吸收HCO3增加，导致碱中毒。大量胃液丧失也丢失钠，钾钠交换、氢钠交换增加，即保留了钠，但排出钾和氢，造成低钾血症和碱中毒。碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物，大量输入库存血缺钾：低钾血症时。钾从胞内移出，每3
14、个钾从胞内移出，有2钠1氢进入胞内，引起胞内酸中毒和胞外碱中毒。利尿剂作用：呋塞米、依他尼酸抑制近曲小管对钠、氯再吸收，而并不影响远曲小管钠和氢交换。因此，随尿排出CL比Na多，回入血液的Na和HCO3增多，发生低氯性碱中毒。临表：一般无明显表现，有时可有呼吸变浅变慢或精神异常如嗜睡、精神错乱，可有低钾和缺水的症状。治疗：积极治疗原发病对丧失胃液所致代碱，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水尿量大于40ml/h同时给予补氯化钾治疗严重碱中毒时，可用稀释盐酸溶液0.1mol/L或0.2mol/L。切记周围静脉输入而应经中心静脉导管缓慢输入。呼吸性碱中毒：系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血P
15、aCO2降低，引起低碳酸血症，pH值升高。病因：很多，忧郁、疼痛、发热、CNS疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机辅助通气过度。临表诊断：呼吸急促，眩晕，手、足、口周麻木针刺感，肌震颤，心率加快，危重病人发生呼碱常提示预后不良，或将发生ARDS.治疗：积极治疗原发病纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔可减少CO2排出危重病人或CNS疾病所致者，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当辅助呼吸。呼吸性碱中毒：肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。病因：全身麻醉过深、镇静剂过量、CNS损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当，肺部疾病，外科病人合并肺部慢性疾
16、病。临表：胸闷、呼吸困难、躁动不安、血压下降、谵妄昏迷。脑缺氧可致脑水肿、脑疝。诊断：有呼吸功能受影响的病史，又出现上述症状，动脉血气分析PH下降、PaCO2增高、HCO3可正常。治疗：积极治疗原发病改善通气功能，气管插管或气管切开术并使用呼吸机，能有效改善机体的通气及换气功能一般将氧浓度调节在0.6-0.7之间，可供给足够O2，且较长时间吸入也不会酸中毒。临床处理水电解质酸碱失调的基本原则：1.病史，体征，得出初步诊断了解是否存在可导致水电解质酸碱失调的原发病有无水电解质酸碱失调的症状和体征。如脱水呼吸浅快等2.即刻实验室检查：血、尿、血细胞比容、肝肾功、血糖血清K、Na、CL动脉血气分析尿
17、、血渗透压测定3.综合病史及上述实验室资料，确定水电解质酸碱失调类型及程度。4.治疗原发病的同时，制定纠正水电解质酸碱失调方案。首要处理的是：积极恢复病人血容量，确保循环状态良好积极纠正缺氧纠正严重酸中毒或碱中毒严重高钾血症治疗。1.休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。 2.休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性休克五类，前两种最常见。 3.休克的病理生理：微循环变化：微循环收缩期、扩张期、衰竭期代谢变化：无氧代谢引起代谢性酸中毒、能量代谢障碍炎症介质释放和细胞损伤内脏器官的继发性损害4.休克的临床表现：休克
18、代偿期：精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。休克抑制期：表情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出。尿少甚至无尿。5。休克的诊断：病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等休克先兆：出汗。兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白，呼吸浅快、收缩压降至90mmhg以下及尿少者。则标志病人已进入休克抑制期。6.休克的治疗：重点是恢复灌注、对组织提供足够的氧。 恢复对组织细胞的供氧、促进其有效
19、的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。（2）一般紧急治疗：积极处理原发伤、正确体位保证回心血量、建立静脉通道、用药维持血压、鼻管或面罩吸氧补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱）血管活性药物的应用治疗DIC改善微循环皮质类固醇（主要用于感染性休克）和其他药物的应用。7.低血容量性休克：常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。有大血管破裂或脏器出血引起的称为失血性休克;各种损伤或大手术后同时有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。8.低血容量性休克的主要表现：CVPCO和血压回心血量，神经内分泌外周血管收缩心率，微循环障碍组
20、织器官功能不全9.失血性（损伤性）休克的治疗原则：补充血容量、积极处理原发病、止血。10.感染性休克可继发于以释放内毒素的G-杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。11.感染性休克的分型：高动力型（又称高排低阻型号）、低动力型（又称又称低排高阻型）12.感染性休克的临床表现：临床表现、神志、皮肤色泽、皮肤温度、毛细血管充盈时间、脉搏、脉压（KPa）、尿量（ml/h）冷休克：躁动、淡漠或嗜睡；苍白、紫绀或花斑样紫绀；湿冷或冷汗；延长；细速；4；25暖休克：清醒；淡红或潮红；较温暖、干燥；12秒；慢、搏动清楚；4；30 13.感染性休克的治疗：原则：在休克纠正以前，应着重纠正休克。同时治疗感染；在休
21、克纠正后，应着重治疗感染。方法：补充血容量、控制感染、纠正酸碱失衡、心血管药物的应用、皮质激素治疗、其他营养支持、处理并发症等1.MODS：多器官功能障碍综合征，指急性疾病过程中（24h以上）两个或更多的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。2.MODS是继发病。继发于严重损伤严重急腹症腹外其他部位严重感染医源性失误心脏呼吸骤停复苏后3.促炎介质占优势-SIRS 抗炎介质占优势-CAIS。MODS发病机制中共同的病理生理变化为组织缺血一再灌注损伤和全身炎性反应4.MODS临床表现分类：速发型:多为原发急重症，指原发急症发病24h后有两个或者更多器官系统同时发生功能障碍。如ARDSARF,DICAR
22、DSARF(24h内为复苏失败，不算MODS)迟发型:序贯性系统衰竭。先发生一个重要系统或器官功能障碍，经过一段稳定维持时间后，继发更多器官的功能障碍。5.MODS的诊断：根据临床表现和医技检查综合分析。临床表现心血管-休克，急性心衰、心梗肺-ARDS肾-ARF,多尿，血肌酐上升胃肠-应激性溃疡肝-急性肝衰竭血液-DIC脑-中枢神经功能衰竭辅助检查血气分析、凝血功能检查肝肾功能检查心电、中心静脉压6.MODS的预防和治疗积极治疗原发病重点监测病人生命体征防治感染改善全身状态保护肠粘膜的屏障作用及早治疗首先发生功能障碍的器官7.AFR（急性肾衰竭）主要病因:肾血流动力学改变肾小管功能障碍肾缺血-
23、再灌注损伤非少尿型急性肾衰竭8.AFR临床表现：少尿或无尿期：时间：714天，越长越重尿常规比重低Pro、RBC,管型主症：水、电、酸碱平衡失调：水中毒、高K/Mg/P血症、低Ca/Na/Cl血症、酸中毒代谢产物积聚：氮质血症，呕吐、烦躁、模糊、昏迷全身并发症：出血倾向多尿期：时间：714天，第一周：早期多尿期少尿期某一24h内尿量增加400ml为多尿期开始尿毒症并未改善时有加剧。第二周：后期多尿，尿素氮正是下降，病情好转，正式进入多尿期。主症：肾功能未完全恢复：水电失衡、氮质血症、低血钾、体质下降易感染9.正常成年人尿量为10002000ml/d,400ml/d称为少尿，100ml/d称为无
24、尿。10.补液试验：5%葡萄糖盐水250500ml/3060分，观察尿量及化验11.ARF的治疗：少尿期：维持内环境的稳定：限制水分和电解质、预防和治疗高钾血症、纠正酸中毒、维持营养和供给热量、控制感染、血液净化多尿期：继续上述抢救治疗、抗感染、防脱水（适当补液）、适当补充电解质、加强营养。12.ARDS：即急性呼吸窘迫综合征，因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。13.ARDS的临床表现：期：呼吸加快，30，窘迫感吸氧不能缓解病理学检查阴性;X片、听诊期：明显呼吸困难、浅而快、紫绀听诊：细小啰音X片：纹理增多、轻度间质水肿进行性
25、呼吸困难听诊：散在湿性及干性啰音X片：弥漫性片状浸润期呼吸极度困难神志障碍、昏迷1. X片：大片状阴影14.ARDS的治疗：原发病的治疗循环支持治疗呼吸支持治疗肺血管舒张剂的应用体位治疗：仰卧位变俯卧位营养支持糖皮质激素的应用15.急性胃肠功能障碍（AGD）:继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道机型病理改变，以胃肠道黏膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点。16.AGD的发病机制和临床表现：胃肠黏膜缺血和缺氧有关腹胀腹痛、消化道出血、腹膜炎、肠源性感染、急性非结石性胆囊炎：无明显胃肠道症状17.AGD治疗非手术治疗原发病的治疗保护和恢复胃肠黏膜的屏障功能降低胃酸及保护胃黏膜严重出
26、血手术治疗18.急性肝衰竭（AHF）发病基础、临床表现和诊断、治疗：病毒性肝炎、化学物中毒、外科疾病、其他早期症状意识障碍肝臭其他器官系统功能障碍实验室检查一般治疗、肝性脑病治疗、肝移植、肝功能的直接支持19.透析疗法的适应症：血尿素氮36mmol/l血肌酐422umol/l血钾6.5mmol/l水中毒出现症状体征严重的代谢性酸中毒1.手术分类：择期手术、限期手术、急症手术2.术前准备：一般准备：心理准备、生理准备适应术后变化的锻炼输血补液准备预防感染热量、蛋白质、维生素胃肠道准备其他：如留置尿管，术前给予镇静剂特殊准备：纠正营养不良，提高耐受力脑血管病近期有脑卒中者择期手术应至少推迟2周，最
27、好6周心血管病：心衰纠正34周可手术，心梗6个月以上无心绞痛发作可手术，急性心肌炎除急症抢救外不做手术、冠心病注意术中监护。肺功能障碍：禁烟12周，应用抗菌素，控制哮喘，用药避免抑制呼吸肾疾病：维护好肾血流量和肾小球滤过滤糖尿病：血糖控制在轻度升高状态、尿糖+、停用降糖药和长效胰岛素、避免禁食时间过长凝血障碍下肢深静脉血栓形成，预防用低分子肝素、口服华法林3.术后处理：（一）常规处理：术后医嘱、监测、静脉输液、管道及引流（二）卧位：全麻未醒：侧卧45。头侧位，去枕。腰麻：去枕平卧一日。颅脑手术：1530，低斜坡卧位。腹部手术：低坡卧位。休克：头5足20（三）各种不适的处理：疼痛恶心呕吐腹胀嗝逆
28、尿潴留（四）活动：原则：早期离床，减少并发症（五）饮食：非腹部手术：小手术术后即进食 腰麻及硬膜外36h进食 大手术23天进食腹部手术：一般禁食23天少量流质渐加食79天正常饮食（六）拆线拆除：时间：头面颈45d下腹会阴67d胸背上腹臀79四肢1012减张缝线14d切口分类：类切口（清洁）类（可能污染）类（污染）切口愈合分级：甲乙丙级4.术后并发症出血发热、低温感染切口裂开5.伤口感染的临床表现和病史：发生术后34天切口疼痛加重，红肿硬结体温升高细菌污染异物血肿局部及全身抵抗力低下6.伤口感染的治疗：早期-理疗、封闭；脓肿-拆线、彻底引流7.术后感染后哪些：伤口感染肺不张、肺炎腹腔脓肿和腹膜炎
29、尿路感染真菌感染外科感染（surgical infection）: 是指需要外科治疗的感染。包括发生在创伤、手术后、插管治疗后的感染等。2. 条件性感染：在人体局部或全身的抗感染能力降低的条件下，本来栖居于人体但未致病的的菌群可以变成致病微生物，所引起的感染称为条件性感染或机会性感染。3. 疖（furuncle）是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。致病菌以金黄色葡萄球菌为主。4. 痈（carbuncle）是多个相邻的毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。以金黄色葡萄球菌为主。好发于皮肤坚韧的项部、背部，也见于上唇、腹壁。5. 急性蜂窝织炎（acute cellulitis指疏松结缔组织的急性感
30、染，可发生在人体各部位。分为一般性皮下急性蜂窝织炎 、颌下急性蜂窝织炎、产气性皮下蜂窝织炎 、新生儿皮下坏疽、老年人皮下坏疽6. 丹毒（erysipelas）是皮内淋巴管网的急性炎症。皮内淋巴管网受乙型溶血性链球菌侵袭所致。常先有皮损如癣、溃疡等。（邻近淋巴结肿大，反复发作可致“象皮肿”。）7. 脓毒症：因感染引起的全身性炎症反应，体温、循环、呼吸等明显改变。8. 菌血症：是脓毒症的一种，指血中检出病原菌，但不指一过性的如拨牙。9. 创伤 trauma广义：指机械、物理、化学和生物等因素造成的机体损伤；狭义：机械性致伤因素作用于机体所造成的组织结构完整性破坏和功能障碍。10. 热力烧伤：由热力
31、所引起的组织损伤统称烧伤。11. 全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome, SIRS ） 感染引起的全身反应包括体温、呼吸、心率及白细胞计数方面的改变，上述反应并非感染所特有，亦可见于创伤、休克、胰腺炎等情况，实质上是各种严重侵袭造成体内炎症介质大量释放而引起的全身效应。即为全身炎症反应综合征。12. 肿瘤(Tumor)：是机体中正常细胞，在不同的始动与促进因素长期作用下所产生过度增生与异常分化所形成的新生物。13. 人体受感染的原因（机体抵抗力）：局部情况：皮肤、粘模的病变或缺损；留置血管或体腔内的导管处理不当；管道梗阻；局部组织
32、血液循环障碍。全身抵感染能力下降：严重损伤、慢性疾病、使用免疫抑制剂、激素、高龄病人、婴幼儿、免疫缺陷。条件性感染：正常菌群、病菌的抗药性。14. 非特异性感染的结局 ： 炎症好转 局部化脓炎症扩散 转为慢性炎症。15. 特异性感染临床表现：浅部软组织感染的局部症状：红、肿、热、痛 、功能障碍器官系统功能障碍 .全身状态。发热、乏力、厌食、重者 MODS、休克；特殊表现破伤风肌痉挛；气性坏疽捻发音。16. 特异性感染病理变化。结核：形成独特的浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死、冷脓肿。破伤风、气性坏疽：起病急，前者致肌痉挛，局部炎症轻；后者组织水肿产气，全身反应重。真菌感染：形成肉芽肿、出现溃疡、
33、脓肿、空洞17. 特异性感染治疗：局部处理保护感染部位：避免受压、固定 ；外用药、理疗；手术治疗:脓肿需切开引流。抗菌药物应用：金黄色葡萄球菌：青霉素、苯唑西林； 红霉素、头孢类、环丙沙星。溶血性链球菌：青霉素、氨苄西林氨基糖甙类；红霉素、头孢类。大肠杆菌:哌拉西林庆大、阿米卡星；氨苄西林、头孢类、PPA.。绿脓杆菌：羧苄西林庆大、环丙沙星；羧苄西林、新头孢菌素。全身支持治疗：充分休息与睡眠；纠正水、电、酸碱失调，“三高饮食”；成分输血；体温；治疗原发疾病；纠正感染性休克、MODS；使用激素、丙球、干扰素。18. 全身外科感染原因：致病菌数量多，毒力强，机体抗感染能力低下。感染途径：静脉导管性
34、感染；肠源性感染。致病菌：革兰氏阴性杆菌 、革兰氏阳性球菌、无芽胞厌氧菌、真菌 临床表现：骤起寒战高热或低温；头痛、头晕、恶心、呕吐、神志淡漠或谵妄、昏 迷；心率快，呼吸急促或困难；肝脾肿大、黄疸、皮下出血。治疗：原发感染病灶的处理；联合应用抗生素；支持疗法；对症治疗。诊断： 菌血症：血培养阳性。脓毒症：临床有感染的证据及SIRS的表现。治疗：原发感染病灶的处理；联合应用抗生素；支持疗法；对症治疗。19. 破伤风临床表现： 潜伏期 通常612天 前躯期 发作期 治疗 消除毒素来源 中和血液中游离的毒素 控制并解除痉挛 保持呼吸道通畅 应用抗生素 支持疗法 20. 气性坏疸诊断：局部表现(伤口周
35、围之捻发音)伤口内渗液涂片检查有大量G+ 粗大杆菌X线检查患处软组织间积气21. 创伤的病理变化：局部反应。主要表现为局部炎症反应。全身反应。1）神经内分泌变化下丘脑垂体肾上腺皮质轴和交感神经肾上腺髓质轴2 ）代谢变化 分解代谢状态，BMR升高，能量消耗增加，呈负氮平衡状态。3）免疫变化 出现免疫功能紊乱。主要表现在吞噬细胞、淋巴细胞和细胞因子三个方面。组织修复和创伤愈合。组织修复基本过程1) 局部炎症反应阶段2) 细胞增殖分化和肉芽组织形成阶段3）组织塑型阶段伤口愈合的类型a一期愈合b二期愈合创伤并发症。感染、休克、脂肪栓塞综合征、应激性溃疡、凝血功能障碍、器官功能障碍。22. 创伤检查注意
36、事项发现危重情况如窒息、大出血、心搏骤停等，必须立即抢救，不能为了检查耽误抢救时机。检查步骤尽量简捷，动作仔细、轻巧，避免检查加重创伤重视症状明显的部位，同时仔细寻找比较隐蔽的损伤。接收批量伤员时，不可忽视异常安静的病人一时难以诊断清楚的损伤，应在处理过程中密切观察，争取尽早确诊。23. 止血方法（1）指压法（2）加压包扎法。（3）填塞法（4）止血带法24. 解除气道阻塞方法手指掏出 呼吸道内的异物和分泌物，呕吐物，血块。抬起下颌。 用于颅脑损伤后舌后坠及伤员深昏迷而窒息者。环甲膜穿刺或切开。在情况特别紧急，或上述两项措施不见效而又有一定抢救设备时可行该法。气管插管。气管浅切开。25. 创伤处
37、理。急救。复苏、通气、止血、包扎、固定、后送。进一步救治。A判断伤情B呼吸支持C循环支持D镇静止痛和心理治疗E防止感染F密切观察G支持治疗急救程序。原则是先救命，后治伤。批量伤员的救治闭合性创伤的治疗。伤后初期用冷敷，12小时后改用热敷或红外线治疗，口服活血化瘀中药；血肿形成时，加压包扎开放性创伤的治疗。清洁伤口、无菌手术切口可直接缝合；污染伤口、有细菌污染但尚未形成感染。早期可清创后，缝合或者延期缝合。感染伤口、先要引流，然后再作其它处理。康复治疗26. 烧伤深度判断：三度四分法：一度烧伤；二度烧伤：浅二度烧伤、深二度烧伤； 三度烧伤、27. 烧伤病理生理和临床分期：急性体液渗出期(持续36
38、-48小时,伤后2-3小时急剧,8小时达高峰)感染期修复期；烧伤的治疗原则早期及时补液防治低血容量休克维持呼吸道通畅。深度烧伤组织是全身性感染主要来源，应早期切除、自体异体皮肤移植及时纠正休克，控制感染是防治多内脏功能扎障碍的关键重视形态、功能恢复处理：清创，结痂或削痂，植皮。28. 烧伤休克的临床表现循环:心率快,脉搏细弱、心音低、周边静脉充盈不良,肢端凉,畏凉.口渴肾:尿量少肺:呼吸浅快早期脉压变小，随后血压下降口渴脑组织缺血缺氧，烦躁不安。血液浓缩，低血钠，低蛋白。29. 烧伤全身性感染原因：皮肤屏障破坏，大量坏死组织和渗出，内源性感染(肠源性)，吸入性损伤肺部感染，静脉导管感染临床表现 性格的改变、体温的骤升骤降、心率加快、呼吸急促、创面骤变30. 肿瘤的临床表现：1.局部表现肿块疼痛溃疡出血梗阻浸润与转移2、全身症状：贫血，低热，消瘦乏力，恶性肿瘤晚期全身衰竭的表现肿瘤分期：国际抗癌联盟TNM法：T (tumor,原发肿瘤)，N(node,淋巴结)，M(metastasis,远处转移)。根据肿瘤大小和局限范围分为T1、T2、T3、T4，原位癌为TIS，未见原发肿瘤为T0。根据临床检查所发现淋巴结播及范围为N0、 N1 、N2、N3，无法估计者为NX；无远处转移用M0表示，有远处转移为M1
