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血管血栓性疾病的发病机制和防治.pdf

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资源描述

1、2006 M 626 6 $D “5Basic ClinicalMedicineJune2006Vol.26 No.6l :2006-03-20 :2006-04-18cI|:1001-6325(2006)06-0561-05E 5 %h?h李家增(SD SSxD SvA ,?300020)K1:5 %h ?h、nh, r B。 ?h 5 , y ,By y、 3( )。 $hM “,l* “ “”T, 1y 。 1 Fl*、 “,7 5 F |n h 。 Z1 / 3 (PCI), Z1 F 。N, 5 。1oM: ; ; Fl; F ; ms |:R543 DS M :APathogeni

2、cmechanismandtreatmentofvascularthromboenbolismdiseaseLIJia-zengAbstract:Thromboembolismofvascularisahumancommondisease.Theonsetofthromboticdiseaseisduetothrombosisinvascularwhichproducedfrommultiplefactorsincludinggene, environmentandlifebehavior(eg.smoking).Theformationofarteriosclerosisplaqueisin

3、volvedinthebasicpathologicchangeofarterialthrombosis,Theplateletadhesiveandaggregationisactionasa“trigger”inarterialthrombosis.Thepreventedandtherapeuticapproachesofthediseasearesuggestedtobelipid-lowering, antiplatelet, thrombolyticdrugandpercutaneouscoro-naryintervention(PCI), respectively.Themain

4、lypathologicphenotypeofvenousthrombosisrevealedwithbloodstasisandhypercoagulation.Decreasestasisandanticoagulationcanbeusedaseficientpreventedandtherapeuticmethodsforthedisease.Keywords:thromboembolism;thrombosis;antiplatelet;anticoagulation;thrombolytic5 %h5 Vs: %h; %h;5 。 # “5 S, %h(arterialthromb

5、oticdisease,ATD) “ - “5KnBF%h。 7A 12001 M B 1h y, M SATD?h q M9F。 (venousthromboembolism, VTE)S?h qd9 i n, i k 9 Hi “5Ti, S M20VTE,h q1/10007 1。5 “5VC/ 2 ? , )h S( - 、 = )1?h。5 %h?h1 ?M5 = v, 5 %h。$D “5 Basic ClinicalMedicine 2006.26(6)1 5 %h?h5 %h? 3 5 =, 1 8 %、%lF, V ?|8M8。5 V M,v19 WVirchow ,3y 1

6、:5y ;A M; M。1.1 5 5 $hM1 “, “ v l_ )* “7 V。 , l* “5 i ,yN ,l%h8 %,# k5 = v。 “B V,BV Vr E M,“ v - ,7 “? 3?Z、1,B VC , 、 7A, %h?$。 、 F8 ,yN, V ?YtVy V 5?By ,ty T T A。1.2 ny %h, y、 3By MT7C。 H 5Cv AhM,A VC R 79F , R y0 ? y0(TNF)、% 6(IL-6)Ol、%5 = %7 dbA,7Fy0(TF), V ?R ,TF R A y0 V V。 FTF F VE B?Z。 hy Vs+

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8、D “5 Basic ClinicalMedicine30%PFO。2 5 %h5 %h1o :5 ;5 ;M10T; n (0 m )rTB。2.1 $hM “,7l v * “T ? “”T,yN R 0 P v I 1on 。 Fl0 Vl* “ ?,V7El “”T, “5 XC 0 “S 。 B1 5, 7A ?h1?h ? 。 Fl0K* ,X30 M,v “5 X h 7A ? 3 AT, M 9 1 F(Aspirinresistance), L= F 0 s,7 F, “5VC T。 1(COX-1)4, V Pl ? 3(TXA2),TXA2 18%M M , V = C%

9、、53y09F5 3%y0, %24hABI(ankle-brachial-index)910,yNZ B?Z。S20 W70 Mv |0 , 5(Buerg-erh) | ArT, 、 q, “54 ry , C 。 U i0593T。2.2 1hy | ,1y k 3,11。 |, E 5、| ?8 、WuF ;01 F 0, E 6,17、 、s0 1213,15# F014, 16 。 Fl0 a。 M r “5 。 9 F0, 0 ? |z r,9 0V / 0 r;k H9 vk 03。v f /, C H X, 0X , PC ,B $ ,7 V ?8c / 38(FDP) 。2

10、.3 5 1o #* e?hE y , hy |M , )F ) , H F 0, l9 CVWF 。5 %h r B%h, y ,7 O 5 9,yNZE9“,5 ?( ),B?h#H P 5*Y。 0,g a ? | rn。 ID: 1 RosendaalFR.Venousthrombosis:Theroleofgenes,envi-ronment, andbehaviorM/SchechterGP, BajusJL,McArthurJR, etal.AmericanSocietyofHematologyEdu-cationProgramBook, Washington, DC:Ameri

11、canSocietyofHematology, 2005:1-8. 2 TenWoldeM, KraaijenhagenRA,SchiereckJ, etal, Trav-elandtheriskofsymptomaticvenousthromboembolismJ.ThrombHaemost, 2003, 89:499-505. 3 GoldhaberSZ, PulmonaryembolismJ.Lancet, 2004,363:1295-1305. 4 KromsdorfU, OstermayerS, BillingerK, etal.Incidenceandclinicalcourseo

12、fthrombusformationinatrialseptalde-fectsandpatentforamenovaleclosuredevicesin1000con-secutivepatientsJ.JAmColCardial, 2004, 43:302-309. 5 OverelJR, BoneI, LeesKR, Interatrialseptalabnormali-tiesandstroke;ameta-analysisofcasecontrolledstudiesJ.Neurology, 2000, 55:1172-1179. 6 LeeAY, RicklesFR, Julian

13、JA, etal.Randomizedcom-parisonoflowmolecularweightheparinandcoumarinderiv-ativesonthesurvivalofpatientswithcancerandvenousthromboembolismJ.JClinOncol, 2005, 23:2123 -2129. 7 AlbersGW, BatesVE, ClarkMN, etal.Intravenoustis-sue-typeplasminogenactivatorfortreatmentofacutestroketheStandardTreatmentwithA

14、lteplaseetoReverseStroke(STARS)studyJ.JAMA, 2000, 283:1145-1150. 8 ShermanDG, AtkinsonRP, ChippendaltT, etal.Intrave-nousancrodfortreatmentofacuteischemicstroke:theSTATstudy:arandomizedcontrolledtrial, stroketreatmentwithancrodtrialJ.JAMA, 283:2395-2403. 9 Tateishi-YuyamaE, MatsuboraH, MuroharaT, et

15、al.Therapeuticangiogenesisforpatientswithlimbischaemiabyautologaustransplantationofbone-marrowcells:apilotstudyandarandomizedcontroledtrialJ.Lancet, 2002,360:427-435.5642006.26(6)$D “5 Basic ClinicalMedicine 10 HoHK, JangJJ, KajiS.Developmentalendothelia;la-cus-1(Del-1)anovelangiogenicprotein:istrol

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17、rlow-molecular-weightheparin:ameta-anal-ysisofrandomizedclinicaltrialsJ.ThrombHaemost,2000, 83:14-19. 13 PulmonaryEmbolismPrevention(PEP),Trialcolaborativegrouppreventionofpulmonaryembolismanddeepveinthrombosiswithlowdoseaspirin:PulmonaryEmbolismPrevention(PEP)J.Lancet, 2000;355:1295-1302. 14 CohenA

18、T, VenousthromboembolismdiseasemanagementofthenonsurgicalmoderateandheightriskpatientsJ.SeminHematol, 2000, 37:19-22. 15 Preventionofvenousthromboembolism, TheseventhACCPconferenceonantithromboticandthrombolytictherapyJ.Chest, 2004, 126:3385-4005. 16 GoldhaberSZ, TurpieAGG, Preventionofvenousthrom-b

19、oembolismamonghospitalizedpatientsJ.Circulation,2005, 111:1-3. 17VinkR, KraaijenhagenRA, LeviM, etal.Individualizeddurationoforalanticoagulanttherapyfordeepveinthrom-bosisbasedonadecisionmodelJ.JThrombHaemost,2003, 1:2523-2530. 18 PatronoC, ColerB, FitzGeraldGA.Platelet-activedruges:Therelationships

20、amongdose, efectiveness, andsideefectsJ.Chest, 2004, 126:234s-264s. 骨髓干细胞可治疗遗传性肾脏疾病据美国BIOCOMPARE科技新闻网(2006/4/28)报道,遗传性进行性肾炎(Alport症候群)是一种自童年时就显现的遗传性肾脏疾病,其临床特点为血尿、听觉神经性耳聋及进行性肾功能减退。这种疾病是肾衰竭的第二大遗传病因。Alport症候群会影响肾脏的过滤系统,通常使患者在青壮年阶段就得到末期肾脏病。Beth以色列女执事医疗中心(BIDMC)的研究人员在Alport症候群的动物模型中发现,自骨髓中取得的干细胞可以使受损的肾脏细

21、胞再生,这将提供一个利用干细胞治疗遗传性肾脏疾病的疗法。研究结果发表于美国国家科学研究院学报(ProceedingsoftheNationalAcademyofScience)(PNAS)2006年 4月 24日的网络版中。连接动物生长和癌症的一个基因开关据美国BIOCOMPARE科技新闻网(2006/4/20)报道,加州大学和明尼苏达大学的研究人员,发现一个与动物的生长及发育有关的基因开关,这种基因也与避免正常细胞癌化有关。研究结果发表于 4月 18日的当代生物学(CurrentBiology)中。这项新发现将有助于为癌症治疗药物提供新的研发方向。冠脉内BMC输注可改善心肌梗死患者的舒张功能

22、德国Hannover医学院的ArndSchaefer博士及其同事在 4月的欧洲心脏杂志(EurHeartJ, 2006;27:929-935)上报告,急性心肌梗死(AMI)后,将自体骨髓细胞(BMC)注入梗死相关的动脉,可改善舒张功能的超声心动图参数。血浆醛固酮水平是支架内再狭窄的强预测因素日本Nagoya大学医学院的TetsuyaAmano博士及其同事于 3月 15日的美国心脏病学杂志(AmJCardiol, 2006;97:785-788)上报告,基线血浆醛固酮高水平与成功冠脉支架置入后支架内再狭窄的较高相关。通过ROC分析确定的最佳界值血浆醛固酮水平高于141.9pg/mL,为支架内再狭窄的发生提供了 69%的预测准确性。565

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