1、第八章 脑血管疾病,Cerebrovascular Diseases,目的与要求,颈内动脉系统&椎-基底动脉系统TIA常见的 特征性症状 脑梗死超早期治疗的病理基础&方法 腔隙性梗死最常见的四种临床类型&表现 脑出血与脑血栓形成性脑梗死临床鉴别 壳核丘脑脑桥小脑脑叶出血的特征性临床表现 脑出血的治疗原则 蛛网膜下腔出血的常见病因&急性期主要合并症 &预防,概 述,脑血管疾病(CVD)是指脑血管病变所引起的脑 功能障碍。 广义上包括由于栓塞和血栓形成导致的一系列变化。,概念,脑卒中(Stroke)是指急性起病，由于脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损综合征，症状持续时间至少24小时。,是目前导
2、致人类死亡的第一位原因 脑卒中每年新发病例200万2/3的存活者遗留瘫痪失语等严重残疾 发病率患病率死亡率随年龄增长 65岁以上人群增长极显著 75岁以上发病率是4554岁组58倍,流行病学,2008年卫生部公布的第三次全国死因调查,流行病学,发病率与环境饮食习惯气候(纬度)等因素有关 总体分布呈北高南低西高东低的特征,纬度每增高5脑卒中发病率增加64.0/10万 死亡率增加6.6/10万,依据神经功能缺失持续时间 24h-脑卒中,脑血管疾病分类,脑血管疾病分类,依据病理改变 缺血性卒中(ischemic stroke)-脑梗死 脑血栓形成 脑栓塞 出血性卒中(hemorrhagic stro
3、ke) 脑出血 蛛网膜下腔出血,脑血管疾病分类,表8-1 我国脑血管疾病分类草案(1986, 简表),脑的动脉来源于颈内动脉和椎动脉。,以顶枕沟为界大脑半球前2/3和部分间脑由颈内动脉分支供应。大脑半球后1/3及部分间脑、脑干和小脑由椎基底动脉供应,脑血液供应,椎-基底动脉系统,颈内动脉系统,大脑动脉环,Willis环,该环对颈内动脉与椎-基底动脉系统之间，特别是两侧大脑半球的血液供应有重要的调节和代偿作用。,（Willis环）,脑血液供应,脑血液供应,图8-2 大脑半球内侧面血液供应,图8-3 大脑半球外侧面血液供应,成人脑重约1500g, 占体重的2%3% 血流量丰富(7501 000ml
4、/min), 占心搏出量20% 代谢极旺盛, 脑组织耗氧量占全身的20%30% 能量主要来源于糖有氧代谢, 几乎无能量储备,脑血液循环调节&病理生理,脑血液循环调节&病理生理,脑组织对缺血缺氧十分敏感 脑组织血供中断6s-意识丧失 10s-脑电活动消失 5min-不可逆损伤 10-20min-坏死,1. 血管壁病变 动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化-最常见 动脉炎-结核性梅毒性结缔组织病 先天性血管病-动脉瘤血管畸形 血管损伤-外伤颅脑手术 药物毒物恶性肿瘤所致,脑卒中病因,脑卒中病因,2. 心脏病&血流动力学改变 高血压低血压&血压急骤波动 心功能障碍传导阻滞瓣膜病心肌病 心律失常, 特别是房
5、颤,房颤时心房丧失收缩功能，血液容易在心房内淤滞而形成血栓，血栓脱落后可随着血液至全身各处，导致脑栓塞等。,4. 其他病因 空气脂肪癌细胞&寄生虫栓子 脑血管痉挛受压外伤等 病因不明,3. 血液成份&血液流变学改变 高粘血症(脱水红细胞增多症高纤维蛋白原血 症白血病等) 凝血机制异常(抗凝剂口服避孕药DIC等),脑卒中病因,高血压(hypertention) 糖尿病(diabetes) 心脏病 高脂血症 吸烟(smoking)&酗酒(alcohol) 其他: 运动高盐饮食超重等,脑卒中危险因素,有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率,可干预的危险因素,脑卒中危险因素,高龄 性别 种族 卒中家
6、族史,不可干预的危险因素包括,缺血性卒中预防用药 阿司匹林氯吡格雷(clopidogrel),脑卒中预防,二级预防 已发生卒中或有TIA病史的个体 预防脑卒中复发,一级预防 有卒中倾向、尚无卒中病史的个体 预防发生脑卒中,针对脑卒中主要危险因素综合防治,大多数急性期存活病人仍保持独立功能 约15%的病人需要照看 中老年卒中10年存活率约35%,预后,卒中预后受病变性质病因严重程度 病人年龄影响,第一节 短暂性脑缺血发作Transient Ischemic Attack, TIA,概念,局灶性脑缺血导致突发短暂的可逆性 神经功能障碍,短暂性脑缺血发作(TIA),发作持续数min, 通常30min
7、恢复 CTMRI大多正常 24h内恢复,病因&发病机制,病因不清,1. 血流动力学改变,各种原因导致颈内系统或椎基底动脉系统的动脉严重狭窄，血压急剧波动导致原来靠侧支循环的脑区发生一过性缺血。,病因&发病机制,动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等,2. 微栓塞,5070岁多发, 男性较多 发病突然, 迅速出现局限性神经功能缺损症状&体征 数min达高峰, 数min或10余min缓解, 不遗留后遗症 反复发作, 每次发作症状相似 常合并高血压糖尿病心脏病高脂血症等,临床表现,一般特点,临床表现,1. 颈内动脉系统TIA,对侧单肢无力&轻偏瘫, 可伴
8、对侧面部轻瘫 眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇对侧偏 瘫&感觉障碍)& Horner征交叉瘫(病变侧 Horner 征对侧偏瘫) 主侧半球受累出现失语症(Broca失语Wernicke 失语传导性失语),通常持续时间短, 发作频率少, 易进展为脑梗死,持续时间长, 发作频率高, 较少进展为脑梗死,临床表现,2. 椎-基底动脉系统TIA,眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视单侧或双侧面部、口周麻木，单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍。,跌倒发作(drop attack): 患者转头&仰头时下肢 突然失张力跌倒, 无意识丧失, 很快自行站起,临床表现,特征性症状,脑干网状结构缺血,短暂性全面性遗
9、忘症 (transient global amnesia, TGA),临床表现,特征性症状,大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马,发作性短时间记忆丧失(数分数10分) 病人有自知力, 伴时间地点定向障碍 谈话书写计算能力正常,双眼视力障碍,临床表现,特征性症状,双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质,2. 椎-基底动脉系统TIA,1. 血常规&生化检查 EEGCT & MRI检查大多正常 部分病例(发作时间20min)MRI弥散加权(DWI) 可显示片状缺血灶 DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块狭窄等,辅助检查,2. 彩色经颅多普勒(TCD) 可显示血管狭窄动脉粥样硬化斑 发作频繁可行微栓子监测,
10、诊断&鉴别诊断,1. 诊断,TCDDSA有助于确定病因诱因&选择适当治疗,反复发作病史,典型症状&体征,诊断主要根据,治疗,短时间内反复发作病例应采取有效治疗, 防止脑梗死发生,目的消除病因减少&预防复发保护脑功能,病因明确者应针对病因治疗 控制卒中危险因素(动脉粥样硬化高血压 心脏 病糖尿病高脂血症颈椎病等) 消除微栓子来源&血液动力学障碍 戒除烟酒 坚持体育锻炼,1. 病因治疗,治疗,阿司匹林(Aspirin) 75150mg/d, 晚餐后服,2. 药物治疗,(1) 抗血小板聚集药,减少微栓子&TIA复发,副作用 消化不良恶心腹痛腹泻皮疹 消化性溃疡胃炎胃肠道出血等,治疗,氯吡格雷(clo
11、pidogre) 75mg/d, p.o,(1) 抗血小板聚集药,不可逆地结合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体 抑制血小板聚集, 减少缺血性卒中发病率,副作用 腹泻皮疹等较阿司匹林常见,治疗,2. 药物治疗,预防 心源性栓子引起TIA TIA复发 一过性黑矇发展为卒中,(2) 抗凝药物,抗凝治疗不作为常规治疗 对伴发房颤&冠心病或经抗血小板治疗, 症状仍 频繁发作的TIA患者, 推荐使用抗凝治疗,治疗,2. 药物治疗,低分子肝素4 0005 000 IU, 2次/d 腹壁皮下注射, 710d,(2) 抗凝药物,华法林612mg, 每晚1次, p.o; 35d改为26mg,剂量依据国际标准化比
12、值(INR)调整, 目标值3.04.0 禁忌证-消化性溃疡严重高血压,治疗,2. 药物治疗,(3) 血管扩张药,扩容药: 低分子右旋糖酐500ml, i.v滴注 扩充血容量稀释血液改善微循环,治疗,2. 药物治疗,(4) 降纤药物,高纤维蛋白原血症或发作频繁, 可考虑选用,巴曲酶(Batroxobin)安克洛(Ancrod)蚓激酶,治疗,2. 药物治疗,血管成形术&血管内支架植入术 -对颈动脉狭窄的疗效正在评价中,3. 手术治疗,DSA证实中重度(50%99%)狭窄病变,颈动脉内膜切除术 -减少颈内动脉TIA &发生卒中风险,治疗,未经治疗&治疗无效的病例约1/3发展为脑梗死1/3继续发作1/
13、3自行缓解,预后,练习题,1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作最常见的症状是 A对侧上肢或下肢无力或轻偏瘫 B对侧偏身感觉障碍 C失语 D同侧单眼失明 E对侧偏瘫2.颈内动脉系统及椎基底动脉系统TIA的常见症状、特征性症状？,第二节 脑梗死Cerebral Infarction,是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称脑血液供应障碍引起缺血缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死&脑软化,概念,脑梗死(CI),包括 脑血栓形成 腔隙性梗死 脑栓塞 约占全部脑卒中的70%,脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT),脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚管腔狭窄闭塞&
14、血栓形成 使脑局部血流减少&供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征,概念,脑血栓形成,脑梗死最常见的类型,颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处 大脑前中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段&分叉部,病因&发病机制,高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上),常见部位,1. 动脉粥样硬化,动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等),病因&发病机制,2. 动脉炎,药源性(可卡因安非他明),病因&发病机制,罕见病因-脑淀粉样血管病Moyamoya病 肌纤维发育不良夹层动脉瘤等,少见病因-红细胞增多症血小板
15、增多症 血栓栓塞性血小板减少性紫癜 弥漫性血管内凝血镰状细胞贫血等,3. 其他原因,1. 病理,脑梗死发生率 颈内动脉系统约占80% 椎-基底动脉系统约20%,病理&病理生理,闭塞血管动脉粥样硬化&血管炎 血栓形成&栓子 梗死区脑组织软化坏死 伴脑水肿&毛细血管周围点状出血 大面积脑梗死可发生出血性梗死,病变血管依次为- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A,超早期(16h): 部分血管内皮细胞神经细胞星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化,病理&病理生理,1. 病理,脑缺血性病变病理分期,急性期(624h): 缺血脑组织苍白轻度肿胀, 神经 细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变,坏死期
16、(2448h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润, 脑组织水肿,病理&病理生理,1. 病理,脑缺血性病变病理分期,软化期(3d3w): 病变区液化变软,恢复期(34w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶中风囊,脑组织对缺血缺氧损害极敏感 阻断血流30s脑代谢发生改变 1min神经元功能活动停止 脑缺血5min脑梗死,病理&病理生理,2. 病理生理,神经元缺血损伤具有选择性 轻度缺血仅某些神经元丧失 完全缺血神经元胶质C内皮C均坏死,存在侧支循环&部分血供有大量可存活神经元如血流恢复脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能,病理
17、&病理生理,2. 病理生理,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra),保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,急性脑梗死病灶,59,“半暗带”缺血区,梗死灶,脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusion damage)继发脑出血,病理&病理生理,2. 病理生理,再灌注时间窗(time window)脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内,依据症状体征演进过程分为,临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速, 常于数小时(220/120mmHg (&平均动脉压130mmHg) 可
18、服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg,意识障碍&呼吸道感染者 选用适当抗生素控制感染 保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎 预防尿路感染&褥疮,治疗,(1) 对症治疗,发病后48h5d为脑水肿高峰期 临床观察&颅内压监测 20%甘露醇125250ml, 快速静滴, 1次/612h 速尿40mg, i.v注射, 2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白蛋白50ml, i.v滴注， 12次/日 必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来 选用脱水剂的种类&剂量,卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成 低分子肝素4 000IU皮下注射, 12次/d,治疗,(1) 对症治疗,发病3d
19、内ECG监护 预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死 必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗,控制血糖(7.810mmol/L) 过高&过低均加重缺血性脑损伤 10mmol/L宜用胰岛素,及时控制癫痫发作 处理卒中后抑郁&焦虑障碍,治疗,(2) 超早期溶栓治疗,尿激酶(UK) 50150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注,恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带,1) 静脉溶栓疗法,治疗,重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA) 0.9mg/kg, 最大剂量185/110mmHgCT发现出血脑水肿占位效应肿瘤AVM患者14d内大手术或创伤史正用口服抗凝剂&肝素治疗血液病史出
20、血素质(PT15s, APTT40s, INR1.4, 血小板计数100109/L),治疗,(2) 超早期溶栓治疗,DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注,治疗,2) 动脉溶栓疗法,(2) 超早期溶栓治疗,短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞 肝素低分子肝素华法令等 监测凝血时间&凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白),治疗,(3) 抗凝治疗,降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射34次 降纤酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶,治疗,(4) 降纤治疗,急性脑
21、梗死发病48h内, Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险,治疗,(5) 抗血小板治疗,噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clopidogrel),自由基清除剂：依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 电压门控性钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(2h)头部&全身亚低温,治疗,许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定,(6) 脑保护治疗,扩血管药: 急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹&过度灌流脑内盗血,治疗,(7) 其它药物,中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参) 有活血化瘀作用, 尚缺乏大样本
22、临床研究,幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应 &脑疝形成征象开颅减压术 小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术,治疗,(8) 外科治疗,早期进行, 个体化原则 制定短期&长期治疗计划 分阶段因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能&技能训练,治疗,(9) 康复治疗,降低致残率, 增进神经功能恢复提高生活质量&重返社会,尽早预防性治疗危险因素 (高血压糖尿病心房纤颤颈动脉狭窄等) Aspirine 50100mg/d 氯吡格雷 75mg/d 对脑卒中二级预防有肯定效果,治疗,(10) 预防性治疗,SU由多科医师护士治疗师参与, 经专业培训融卒 中急救治疗护理&康复等为一体 使病人得到及时规范的诊断&治
23、疗 有效降低病死率和致残率 改善预后提高生活质量缩短住院时间&减少花费 有利于出院后管理和社区治疗,治疗,(11) 卒中单元(stroke unit, SU),大面积脑梗死小脑梗死椎基底动脉主干梗死&病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗,脑栓塞Cerebral Embolism,各种栓子随血流进入颅内动脉 使血管腔急性闭塞, 引起相应供血区 脑组织缺血坏死&脑功能障碍,概念,栓塞性脑梗死(embolic infarction)占脑梗死15%,1. 病因,心源性: 占60%75%, 常见病因-心房颤动,病因&病理,根据栓子来源,栓子来源 风湿性心瓣膜病 心内膜炎赘生物&附壁血栓脱落 心肌梗死 先
24、天性房室间隔缺损(静脉反常栓子),病因&病理,非心源性 动脉粥样硬化斑块脱落骨折&手术时脂肪栓 空气栓塞（静脉穿刺） 癌栓塞 肺感染败血症肾病综合征的高凝状态,来源不明,1. 病因,脑栓塞常见于颈内动脉系统, 大脑中动脉多见 病理改变与脑血栓形成基本相同临床发病更快，局部脑缺血常更严重,病因&病理,1. 病因,脑栓塞引起的脑组织坏死分为缺血性、出血性、 和混合性梗死。出血性更常见，约占30%-50%,高度提示栓塞性卒中的表现 活动中骤然发生局灶性神经体征而无先兆 起病瞬间即达到高峰, 多呈完全性卒中 如病人有心瓣膜病心内膜炎心脏肥大心律失 常或多灶性脑梗死等体征, 提示为心源性栓子,栓塞性卒中
25、的临床表现,要点提示,脑栓塞青壮年多见 活动中急骤发病而无先兆, 局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰 多表现完全性卒中, 意识模糊&清楚,临床表现,病情波动大（血管再通）并发出血，病情急剧恶化栓塞再发，再次加重,临床表现,大多数病人伴风心病冠心病&严重心律失常 心脏手术长骨骨折血管内治疗等栓子来源,肺栓塞(气急发绀胸痛咯血胸膜摩擦音) 肾栓塞(腰痛血尿) 肠系膜栓塞(腹痛便血) 皮肤栓塞(出血点&瘀斑),并发,1. CT MRI检查可显示缺血性梗死 合并出血性梗死高度支持脑栓塞 复查CT可发现梗死后出血&调整治疗方案,辅助检查,MRA可发现颈动脉狭窄程度&闭塞,2. 腰穿脑压正常 出血性梗死C
26、SF呈血性&镜下红细胞 感染性脑栓塞CSF细胞数增高 (早期粒细胞为主, 晚期淋巴细胞为主) 脂肪栓塞CSF可见脂肪球,辅助检查,3. ECG确定心肌梗死风心病心律失常 脑栓塞可作为心肌梗死的首发症状,辅助检查,颈动脉源性栓塞 颈动脉超声检查管腔狭窄程度&粥样硬化斑块,骤然卒中起病, 出现偏瘫失语等局灶性体征 可伴痫性发作 数秒至数分钟达高峰 心源性栓子来源,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,合并其他脏器栓塞更支持诊断,CTMRI可确定脑栓塞部位数目伴发出血等,1. 一般治疗与脑血栓形成相同,治疗,改善循环减轻脑水肿防止出血减少梗死范围,合并出血性梗死时，应暂停溶栓、抗凝和抗血小 板药，防止出血加重。,2. 抗凝治疗 房颤或有心源性栓子动脉夹层&高度狭窄 可用肝素预防再栓塞 定期监测凝血功能&调整剂量 肝素华法令,治疗,脑栓塞抗凝治疗导致梗死区出血很少影响转归,脑栓塞急性期病死率5%15% 多死于严重脑水肿脑疝肺感染心力衰竭 心肌梗死所致脑栓塞预后差 脑栓塞病人病后12周内复发率10%20%,预后,谢谢！,
