1、,消化性溃疡 隆回魏源康复医院钱小波,【概述】,定义：消化性溃疡（peptic ulcer,PU) 是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故得名。泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化（自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以及Meckel憩室内。但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡,胃溃疡（gastric ulcer, GU)及十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU)在病因、发病机制和临床过程等方面存在不少差别，不少学者认为二者是完全不同的两种独立的疾病。
2、但在临床表现、并发症及治疗等方面有不少相同之处，因此将两者放在一起讨论溃疡(Ulcer):是指黏膜缺损超过黏膜肌层糜烂(Erosion):是指黏膜缺损不超过黏膜层,消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。,流行病学资料 本病是全球性多发病，在不同国家、不同地区其发病率不同。说明不同时期、地理、气候、种族、遗传、风俗、饮食习惯等因素对本病的影响,据调查,在我国,发病率 :10-20%, 南方北方 城市农村
3、 DUGU, 比率 31 男,女比例 GU 3.64.71；DU 4.46.81 DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年 秋冬,冬春之交好发 近年老年人发病比率升高，症状不典型,【病因和发病机制】,本病为多病因疾病, 其发病机制尚未完全明了. 但胃酸过高, HP感染及胃黏膜保护因素的削弱是产生PU 的最主要因素。也就是说，是胃及十二指肠黏膜的保护因素与损伤因素失调所致。当损伤因素增强和(或)保护因素削弱时就可发生溃疡。,天平学说,保护因素一 黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障二 黏膜的血液循环和上皮细胞的更新三 前列腺素四 表皮生长因子五 生长抑素,侵袭因素 一 胃酸和胃蛋白酶的消化作用 二 幽
4、门螺杆菌（HP）感染 三 非甾体消炎药（NSALD） 四 遗传因素 五 其他危险因素,胃酸是溃疡发生的决定因素胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合 ，因此胃酸是溃疡发生的决定因素。,二、非甾体抗炎药(NSAID) 10%-20%发生PU，约1-4%出血、穿孔等并发症。 直接损伤胃黏膜。 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用。,病因和发病机制,3 胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷 胃窦正常泌酸机制PH2.5 胃窦G细胞 促胃液素
5、壁细胞泌酸 H+刺激 十二指肠S细胞 释放促胰液素食糜 胆囊收缩素肠抑胃肽血管活性肠肽,HP的发现给认识慢性胃炎、PU的病因、发病机制带来了新概念. 它与胃癌和胃黏膜相关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系有人认为, HP的发现是医学研究, 特别是胃肠道疾病研究的里程碑！,发病机制“漏屋顶”假说把胃黏膜屏障比喻为“屋顶”，保护其下方黏膜组织免受胃酸（雨）的损害。当黏膜受到HP损害时（形成漏屋顶），就会造成泥浆水（H反弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成,六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐六个因素综合起来，解释HP在DU发病中作用。即胃窦部HP感染、遗传因素等
6、引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症，使十二指肠黏膜发生胃化生，为HP在十二指肠黏膜定植创造条件,综上所述,GU主要是防御, 修复因素减弱。机制是:胃黏膜-黏液屏障的破坏, HP感染, 胃排空延迟致胃窦膨胀, G细胞兴奋, 胃酸分泌增多及NSALD对黏膜的损伤,DU是侵袭因素增强的同时防御因素减弱。 机制是: HP感染、胃酸、胃蛋白酶的消化作用、黏膜-黏液屏障的破坏, 胃十二指肠运动功能异常, 遗传, 吸烟,糜烂 or 溃疡？,【病理】,一 部位与数目 GU 胃窦和胃体交界处，小弯,胃角附近后壁多于前壁 DU 球部,少数球后,前壁多见 对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡吻合口溃疡：多发
7、于不耐酸的肠侧 数目 多数单发,少数多发,二 大小及形态大小: DU d1cm; GU d2cm少数 d2cm d3-4cm形状: 圆形或椭圆型;少数为线样或霜降样三 深度浅者累及黏膜肌层, 深者达肌层,甚至浆膜层,少数穿破浆膜层而穿孔。边缘光滑,底部洁净,附灰白或灰黄苔,活动性溃疡溃疡周围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔 溃疡愈合期周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕，瘢痕收缩周围黏膜皱襞集中,四 愈合 一般4-8周, 短者2-3周, 长者12周以上 多次复发或破坏过多, 愈合后可留下瘢痕,瘢痕收缩或与周围组织粘连
8、, 引起病变部位畸形和幽门梗阻,【临床表现】,消化性溃疡的临床特点：,临床表现,慢性过程 反复发作,周期性发作 季节性,疼痛有 节律性,临床特点： 1 慢性经过 几年,十几年,甚至几十年 2 周期性发作 发作期与缓解期交替出现秋冬,冬春发作,天气转暖缓解 3 节律性上腹疼GU多于餐后1h痛-餐后痛DU为饥饿疼,进食缓解,有夜疼,症状 1 上腹痛部位 上中腹, 剑下或偏右。性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼, 偶有剧痛, 或饥饿样不适感持续时间 约半小时, 1-2小时 或更长范围 GU如手掌大小；DU为拇指大小诱因 精神刺激,过度劳累,饮食不慎,气候变化,进食,饥饿,主要症状,2 其他症状 全身症
9、状神经官能症: 失眠,多梦,心慌,闷气植物神经功能紊乱: 多汗,缓脉 消化道表现饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、呕吐、流涎等,临床表现,疼痛的节律性：DU：进食疼痛缓解疼痛GU：进食疼痛缓解,餐前痛,餐后痛,二 体征缓解期 无症状发作期 GU上中腹或剑突下压痛DU为上腹偏右局限性压痛 少数因贫血出现面色苍白，心率加快,三 特殊类型的溃疡1 无症状溃疡(15-35%) 2 老年人溃疡3 复合溃疡(5%) 4 球后溃疡5 幽门管溃疡 6 巨大溃疡7 食管溃疡 8 吻合口溃疡,并发症,出血 PU是上消化道出血最常见的病因, 约占所有病因的50%, 发病率15-25%, DUGU，约10-15%患者以出
10、血为首发症状，胃镜检查发现PU第一次出血后约40%复发,并发症,穿孔,溃破入腹腔致弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 穿孔至邻近脏器,被包裹(穿透性溃疡) 溃破入空腔脏器形成瘘管,三 种 形 式,并发症,幽门梗阻见于2-4%的患者，主要因DU和幽门管溃疡所致功能性、器质性,并发症,少数GU可以癌变，DU不会癌变。癌变率1%以下,癌变,检 查,1、胃液分析,GU胃酸正常或低于正常；DU常有1/4-3/4的患者胃酸分泌过高，故不作为诊断PU的常规,2、血清促胃液素测定,促胃液素值与胃酸分泌成反比，如同时升高可诊断胃泌素瘤。空腹血清促胃液素200pg/ml,3、粪隐血试验,持续阳性应怀疑癌的可能,4、HP的检
11、测,快速尿素酶试验 胃黏膜活检直接涂片, G染色 胃黏膜活检, 病理切片(Giemsa或银染色) 胃黏膜活检培养(微氧环境) 抗HP, 适用于流行病学调查 尿素呼气试验 无创伤性检查, 易被接受,X-ray 气钡双重造影能 更好显示黏膜象,直接征象龛影，良、恶性溃疡区别；确诊价值。间接征象局部压痛，大弯痉挛切迹，球部激惹及畸形。无确诊价值,6 胃镜检查和黏膜活检,表现 : 圆形或椭圆形,d1cm,边光滑,上附灰黄或 白苔,周边黏膜充血、肿胀 活动期皱襞向溃疡集中、溃疡变浅、变小 愈合期红色、白色瘢痕 愈合期DU不作常规活检；GU应作常规活检,有确诊价值 是最重要的检查方法,正常胃十二指肠X线,
12、胃溃疡X线,十二指肠球部溃疡,十二指肠球部线样溃疡,胃角溃疡,胃体溃疡,幽门管溃疡,诊 断,1 病史 2 临床表现 临床特点、症状、体征3 检查X-ray 龛影可确诊胃镜+活检 可确诊,【鉴别诊断】,胃镜示胃溃疡性病变,病理活检证实 胃癌 消化性溃疡,直接观察病变 进行病理活检,良性? 恶性?,诊断和鉴别诊断,诊断和鉴别诊断,溃疡形状不规则，较大； 底凹凸不平、苔污秽； 边缘呈结节状隆起； 周围皱襞中断； 胃壁僵硬、蠕动减弱； 组织学检查,1 功能性消化不良、非溃疡性消化不良（FD； NUD）2 胆石症和胆囊炎3 促胃液素瘤（Zollinge -Ellison 综合征）4 癌性溃疡（恶性溃疡）
13、5 钩虫病,鉴别诊断,1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效 X线、内镜检查为阴性结果,2. 慢性胆囊炎和胆石症：,疼痛与进食油腻食物有关疼痛位于右上腹可伴有发热、黄疸B超、内镜或ERCP检查有助鉴别,鉴别诊断,病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检 强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡,3.胃癌：,鉴别诊断,胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（200pg/ml,4
14、.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：,鉴别诊断,并发症,1. 出血,胃体溃疡基底可见血痂附着,胃窦溃疡伴活动性出血,并发症,2.穿孔发生率GU为2%5%，DU为6%10% 三种后果： 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（急性穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等形成穿透性溃疡（慢性穿孔） 临近后壁穿孔或游离穿孔引起局限性腹膜炎（亚急性穿孔）,并发症,穿 孔,并发症,3.幽门梗阻 发生率2%4%，由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛（急性） 器质性梗阻：疤痕、粘连（慢性）,并发症
15、,幽门狭窄,并发症,4.癌变 GU癌变率1%，注意癌变可能： 长期慢性GU病史、年龄45岁以上,溃疡顽固不愈 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 GI检查示胃癌 粪OB试验持续阳性 经一个疗程（68周）的严格内科治疗，症状无好转者,并发症,胃角溃疡癌变,癌 变,治 疗,一般治疗 药物治疗 手术治疗 并发症的治疗,目的 消除病因, 缓解症状, 促进溃疡愈合, 预防复发, 避免并发症发生 一般治疗1 生活 规律, 劳逸结合, 避免过劳及精神 紧张, 必要时给安眠镇静药2 饮食 定时定量, 避免辛辣, 过咸, 浓茶,咖啡, 戒烟酒. 牛奶, 豆浆3 休息,二 药物治疗 1 碱性抗酸药 2 抗胆碱能药
16、物 3 促胃液素受体拮抗剂 4 H2受体拮抗剂 5 质子泵抑制剂 6 黏膜保护药 7 根除HP药物,碱性抗酸药 特点 迅速中和胃酸；明显止疼；价格便宜；单用复发率高 作用 中和胃酸、削弱胃蛋白酶的活性、保护胃黏膜（氢氧化铝） 代表药 碳酸氢钠（小苏打）、碳酸钙,氢氧化铝、 氢氧化镁、氧化镁等 复方制剂 胃舒平,乐得胃,胃得乐,抗胆碱能药物 作用 阻断迷走神经节后纤维所释放的乙酰胆碱对效应组织的作用，减少胃酸分泌。解除平滑肌和血管痉挛, 改善局部营养 副作用 延缓胃排空 , 膀胱张力低下,心率增快, 唾液和汗液减少等 代表药 三铵化合物：阿托品、颠茄四铵化合物：普鲁本辛、东莨菪碱等哌吡氮平: 5
17、0mg tid 四周,促胃泌素受体拮抗剂 作用 除拮抗促胃液素与受体结合外, 还能促进黏膜细胞代谢, 对胃黏膜有保护作用 代表药 丙谷胺 0.4 tid,第一代：西米替丁（cimitidine） 甲氰咪胍 0.2 tid + 0.4 qn 第二代：雷尼替丁（rinitidine ) 0.15 bid 或 0.3 qn 第三代：法莫替丁（famotidine） 20mg bid 或 40mg qn 第四代：尼扎替丁（nizatidine）0.15 bid 或 0.3 qn罗沙替丁（roxatidine）,H2受体拮抗剂,质子泵抑制剂特点： 作用于泌酸的终末环节，作用时间长且持久（24h）；与酶永
18、久结合 是目前最强的抑酸药 无明显副作用,第一代：奥美拉唑（Omeprazole ) 以losec为代表用法 20mg qd兰索拉唑（Lansoprazole ) 以Takepron为代表 用法 30mg qd泮妥拉唑（pantoprazole）,第二代 雷贝拉唑(rabeprazole) 以bolite为代表用法 ： 10mg qd耐信 Losec的左旋对映体用法： 40mg qd,胃粘膜保护药 1、硫糖铝 ： 作用：附着于溃疡面，阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面,促进内源性前列腺素合成,刺激表皮生长因子分泌 用法：1g，qid 。三餐前、睡前服（在酸性环境中作用强） 副作用：便秘,2、胶体
19、铋剂： 作用 与溃疡面蛋白质螯合；刺激黏液和重碳酸盐分泌，使黏膜血流量增加；杀灭HP 用法：胶体果胶铋胶囊 200mg PO qid,枸橼 酸铋钾胶囊：2粒，PO qid。副作用：舌苔黑，黑便,3、前列腺素： 作用：抑制胃酸分泌; 增加黏膜黏液/重碳酸盐分泌; 增加黏膜血流量，保护黏膜 用法：喜克溃，200ug，qid ，4w 副作用：腹泻，子宫收缩，孕妇忌用,根除Hp治疗方案1、铋剂+两种抗生素 铋剂标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4, bid,1w 铋剂标准剂量+四环素0.5+甲硝唑0.4，bid，1W 铋剂标准剂量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4, bid，1W,2 、质子泵抑制剂(P
20、PI)+两种抗生素PPI标准剂量+克拉霉素0.5+阿莫西林1.0, bid, 1wPPI标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4, bid, 1wPPI标准剂量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4, bid, 1w,3、目前推荐方案（三联）PPI 标准剂量阿莫西林1.0，Bid克拉霉素 0.5 Bid 1-2W. 4、三联根除HP失败后所用方案（四联）：PPI标准剂量铋剂标准剂量阿莫西林1.0克拉霉素0.5 Bid 1-2W.,三 溃疡复发的治疗 HP阳性者复发率1-3% /年 HP阴性者复发率80% /年以上 治疗方法 1 维持治疗: 适用于反复复发, 合并多种危险因素或伴有并发症者 2 间歇全剂量
21、治疗: 复发时给一疗程全剂量, 约2/3病人取得满意效果 3 按需治疗,四 手术治疗 适应症1 大量出血2 急性穿孔3 幽门梗阻4 癌变 适应症：对DU要严，对GU要宽 注意：手术不是最佳手段，是不得已而为之,4、NSAID溃疡的治疗和预防,暂停或减少NSAID剂量 检测H.Pylori感染并行根除治疗 未能终止NSAID者，选择PPI治疗 既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药，PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用,治 疗,五 并发症的治疗1 上消化道出血2 幽门梗阻,出血严重程度的评估： 出血量的估计： 1. 出血量510ml粪隐血（） 2.出血量5010
22、0ml黑粪 3.胃内储积血量250300ml呕血 4.一次出血量400ml一般不引起全身症状 5.一次出血量400ml500ml头昏、心慌、乏力 6. 短期出血量1000ml周围循环衰竭表现,止血治疗 （一),非曲张静脉出血的止血方法,抑制胃酸分泌药：PPI (首选)、 H2RA、,内镜直视止血：激光光凝、高频电凝、微波、钳夹、局部用药（喷洒、注射）,其他：手术、介入（血管栓塞）,1/10000肾上腺素or硬化剂,多见于溃疡出血,口服凝血酶、去甲肾上腺素,指征 食管静脉曲张出血 有近期出血迹像的溃疡，杜氏溃疡，息肉出血 喷射状 渗血性活动性出血 有血管裸露 有血凝块附着 溃疡基底洁净 溃疡内有黑或红色出血点,不需内镜治疗,内镜止血治疗,内镜止血,幽门梗阻: 禁食, 胃肠减压 维持水、电解质、酸碱平衡 抑制胃酸分泌,谢谢大家！,
