1、心脏听诊模拟训练及临床 正常心音 正常第三心音窦性心动过速：成人窦性心律的频律100次/分，称为窦性心过速 窦性心动过速 二联律：期前收缩和窦性心搏交替出现 二联律,房颤,二尖瓣关闭不全 mirtal incompetence，MI,急性二尖瓣关闭不全acute mitral insufficiency心尖搏动为高动力性，左心衰竭时消失，P2亢进。非扩张的左房强有力收缩所致心尖区S4常见。由于收缩末期左室-左房压差小，心尖区反流性杂音于S2前终止，呈递减型，低调，不如慢性者响。严重反流亦可出出心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。,二尖瓣狭窄mitral stenosis 二尖瓣狭窄合并关闭不全,
2、主动脉瓣关闭不全aortic insufficiency,（Austin-Flint杂音）。有认为系严重主动脉瓣关闭不全引起左心室舒张期压力快速增高，使二尖瓣口变窄，当血流快速前向流过二尖瓣口时产生。 急性主动脉瓣关闭不全acute aortic insufficiency 心尖搏动正常。二尖瓣舒张期提前关闭致S1降低或消失。P2亢进和S3、S4出现提示为肺动脉高压。急性主动瓣返流时舒张期杂音为低音调，系由于左心室 舒张压增高，主动脉和左心室压力阶差急剧下降之故。若有Austin-Flint杂音常为短促，在舒张期左心室压力超过左房压力时消失。,主动脉瓣狭合并关闭不全 aortic stenos
3、is,其他：严重主动脉瓣狭窄后扩张可产生相对性主动脉关闭不全，与胸骨左缘3、4肋间可闻轻度舒张早期吹风样递减型杂音。如左室增大，心尖区有抬举性搏动。脉搏细小，收缩压降低，舒张压降低，脉压缩小。,心包摩擦音,先天性心脏病听诊练习 房间隔缺损,(artial septal defect,ASD ),内科学：胸骨左缘第2肋间第2心音增强并有固定分裂，可伴有-级收缩期杂音。当发生肺动脉高压后第2心音亢进，分裂变窄。合并有二尖瓣脱垂的病人可有收缩期喀嚓音。儿科学：心前区饱满，右心搏动增强，心浊音界扩大。第一心音正常或分裂，主要由于二尖瓣关闭音增强所致。通过肺动脉瓣的血流增加，造成肺动瓣相对狭窄， 胸骨左
4、缘第2-3肋间产生收缩中期-级喷射性杂音。肺动脉瓣延迟关闭，产生不受呼吸的影响，肺动脉瓣区第心音固定分裂。分流量大时，通过三尖瓣的血流 量增多，造成三尖瓣相对狭窄，胸骨左缘下方可闻及舒张期隆隆样杂音。肺动脉扩张明显或有肺动脉高压者，可在肺动脉瓣区听到第二音亢进和收缩早期喀嚓音。如 同时合并二尖瓣脱垂，心尖可闻及全收缩期或收缩晚期杂音。,室间隔缺损,(ventricular septal defect,VSD),内科学：胸骨左缘第3-4肋间有响亮而粗糙的全收缩期反流性杂音，可伴有收缩期震颤。肺动脉瓣区第2心音增强并分裂。发生肺动脉高压，形成艾森格尔综合征后可出现发绀、收缩期杂音减弱或消失、肺动脉
5、瓣区第2心音亢进。 儿科学：胸骨左缘下方响粗糙的全收缩期吹风样杂音，向心前区及后背传导，并有震颤，心尖部伴随较短的舒张期隆隆样杂音（反映分流量较大所致相对性二尖瓣 狭窄）。随年龄增加，肺动脉第二音增强，提示肺动脉高压。当有明显肺动脉高压和艾森曼格综合征（注：即艾森格尔综合征），临床出现紫绀，并逐渐加重，此时 心脏杂音往往减轻，肺动脉第二音显著亢进。,动脉导管未闭,(patent ductus arteriosus,PDA ),内科学：胸骨左缘第2肋连续性机器样杂音，多伴有震颤。舒张压低、脉压增宽、可有水冲脉、毛细血管搏动征和周围动脉枪击音。发生肺动脉高压和艾森格尔综合征后，有发绀和杵状指（趾）
6、。典型的连续性杂音可变为单纯收缩期杂音或杂音消失。肺动脉区第2心音亢进。 儿科学：胸骨左缘上方有一连续性“机器”样杂音，占整个收缩期与舒张期，于收缩末期最响，杂音向左锁骨下、颈部和背部传导，当肺血管阻力增高时，杂音的 舒张期成分可能性减弱或消失。分流量大者因相对性二尖瓣狭窄而在心尖部可闻及较短的舒张期杂音。肺动脉瓣区第二音增强，婴幼儿期因肺动脉压力较高，主、肺 动脉压力差在舒张期不显著，因而往往仅听到收缩期杂音，当合并肺动脉高压或心力衰竭时，多仅有收缩期杂音。由于舒张压降低，脉压增宽，并可出现周围血管体 征，如水冲脉、指甲床毛细血管搏动等。早产儿动脉导管未闭时，出现周围动脉搏动宏大，锁骨下或肩
7、胛间闻及收缩期杂音（偶闻及连续性杂音），心前区搏动明 显，肝脏增大，气促，或为呼吸衰竭而依赖机械辅助通气。,肺部听诊模拟训练及详解支气管呼吸音：为呼吸气流在声门、气管或主气 管形成湍流所产生的声音，如同将舌抬起经口呼气所发出的“ha”的声音。支气管呼吸音调高，音响强。吸气呼气相比，呼气音较吸气音音响强、音调高且时间较 长。正常人在喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎和第1、2胸椎附近可闻及支气管呼吸音。肺泡呼吸音：为呼吸 气流在细支气管和肺泡内进出所致。吸气时气流经支气管进入肺泡，使肺泡由松弛变为紧张，呼气时肺泡由紧张变为松弛。肺泡呼吸音很像上齿轻咬下唇吸气时所发 出的“fu”的声音，为一种柔软吹
8、风样性质，音调较低，音响较弱。吸呼气相比，吸气音比呼气音间响强、音调较高且时间较长。正常人胸部除支气管呼吸音部位 和支气管肺泡呼吸部位外其余部位均闻及肺泡呼吸音。,支气管呼吸音 bronchial breath sound 支气管呼吸音伴大湿啰音 coarse rales支气管肺泡呼吸音 bronchovesicular breath sound肺泡呼吸音 vesicular breath sound粗湿啰音合并中湿啰音 coarse rales/medium rales中湿啰音 medium rales,粗湿啰音：又称为大小泡音。发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期。见于支气管扩
9、张、严重肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的患者因无力排出呼吸道分泌物，于气管处可听及粗湿啰音，有时不用听诊器也可听到，谓之痰鸣。中湿啰音：又能称为中小泡音，发生于中等大小的支气管，多出现于吸气的中期。见于支气管炎或支气管肺炎等。细湿啰音：又称为小水泡音。发生于小支气管，多在吸气后期出现。常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗死等。低调干啰音：又称鼾音。音调低，其基音频率约为100-200Hz，如熟睡中鼾音，多发生在气管或主支气管。,吸气相哮鸣呼气相哮鸣双相哮鸣低调干啰音 sonorous rhonchi粗湿啰音 coarse rales中湿啰音合并呼气 相哮鸣,胸膜摩擦音：当胸膜面于由炎症而变得粗糙时，随着呼吸便可出现胸膜摩擦音。声音的性质差别很大，有的声音柔软细微，有的声音很粗糙。吸气和呼气均可听 到。一般在吸气未与呼气开始时较为明显，屏住呼吸则声音消失，深呼吸时则声音增强，可籍此与心包摩擦音鉴别。令病人掩鼻闭口并加强腹式运动，这时尽管无气 流进出气道，仍可闻及胸膜摩擦音，可与捻发音区别。胸膜摩擦音最常听到的部位是前下侧胸壁，因该区域的呼吸动度最大。,胸膜摩擦音 pleural friction rub,
