1、行唐县人民医院宇文阁,神经源性肺水肿无创通气治疗策略,手足口病（EV71感染）可怕原因,死亡！呼吸衰竭、循环衰竭不是心脏功能衰竭（泵功能）呼吸衰竭的基础：神经源性肺水肿,血液动力学异常 血管通透性改变,肾上腺素（去甲）大量释放 全身血管收缩，动脉血压急增体循环内大量血液进入肺循环 肺循环过载肺水肿,肺内组织胺、缓激肽等 释放血管通透性增加血液成分渗透到肺泡内肺水肿,中枢神经系统损伤 交感神经兴奋,神经源性肺水肿的发生机制,肺水肿的具体成因,液体积聚在肺泡或肺的组织间隙中，形成肺水肿肺毛细血管内外的液体交换由四个方面决定：1、毛细血管本身的通透性2、毛细血管静水压3、血液的胶体渗透压4、肺泡内压
2、力,毛细血管通透性,毛细血管静水压,胶体渗透压,肺泡内压力,肺泡内压力,胶体渗透压,毛细血管静水压,毛细血管通透性,肺循环过载,血管通透性增加,神经源性肺水肿的治疗措施,1、降低毛细血管的通透性-糖皮质激素治疗2、增加肺泡内压力-机械通气机械通气：呼吸机应用2003年非典，推动了成人呼吸机的应用2008年、2009年，手足口病，理应推动儿科呼吸机的应用,神经源性肺水肿的无创通气治疗,优先应用“无创通气 ”-CPAP （简称，C派）持续气道正压， C派，CPAPContinuous Positive Airway Pressure如何实现CPAP1、水封瓶CPAP：方法简便易行 2、专用CPAP
3、仪：如infantflow system、Stephan CPAP，也有国产3、呼吸机CPAP功能,有创通气：人工气道-气管插管 、切开无创通气：不经人工气道进行的机械通气先入为主的缘故，呼吸机都需要人工气道CPAP功能的实现，有创/无创均可常用的呼吸机都有CPAP功能,呼吸机的CPAP功能,CPAP是一种通气方式自主呼吸条件下，提供一定的气道压力水平气道压在吸气相和呼气相都保持一定的正压水平如何实现：患者吸气使气道压低于CPAP水平时，呼吸机通过持续气流或按需气流供气，使气道压维持在设定的CPAP水平值。患者呼气使气道压高于CPAP水平值时，呼气阀打开以释放气体，气道压维持在设定的CPAP水
4、平值。,CPAP,为静态的呼气末正压 呼气末借助于呼气管路中的阻力阀等装置使气道压高于大气压水平即获得PEEPCPAP与PEEP区别CPAP为一种特定形式下的PEEP,PEEP,基本功能：增加功能残气量、防止肺泡萎陷改善通气/血流比例，改善肺部氧合,CPAP, CPAP 可使肺泡内压力增加，阻止肺泡内液体的渗出 。 CPAP 可增加功能残气量，使肺容积得到稳定, 改善氧合。 CPAP使胸内正压可减少回心流量，减轻心脏前负荷，缓解肺淤血，使肺毛细血管压力下降。,CPAP的应用-治疗肺水肿,1-3岁，选择鼻塞；3岁以上面罩。,CPAP,这是通常新生儿、小婴儿的参数设置将最初压力调到26cmH20
5、可以上调到10cmH2O以上 （10-30cmH2O）供气流量应大于通气量的4倍，即68ml/kg 呼吸次数 /min 4, 一般供气流量为 57L/min，FiO2 0.5-1；长时间要低于0.5。1015 分钟后测定血气，同时监测病情变化预防神经源性肺水肿的参数？我们共同探讨,CPAP预调参数,适当镇静鼻塞、面罩和管道位置体位和头部、体位的固定和变换放置胃管定时吸痰,CPAP治疗时的呼吸管理护理,通常建议治疗1-2小时后，作系统的评价 如果临床情况改善 PaCO2下降16%, pH7.30, PaO250mmHg提示初始治疗有效，建议继续无创通气治疗否则尽快插管人工通气，以免延误时机,CP
6、AP疗效判断,保护胃肠功能,应激性溃疡的发生机制-1应激时，交感神经兴奋 儿茶酚胺水平增高，胃粘膜下血管收缩组织灌流量减少胃黏膜缺血、缺氧、能量代谢障碍胃黏膜屏障受损,保护胃肠功能,应激性溃疡的发生机制-2应激时，肾上腺皮质激素水平增高 迷走神经兴奋 产生大量乙酰胆碱胃酸及胃蛋白酶分泌增多,保护胃肠道,发生应激性溃疡的两大主要因素：胃黏膜屏障受损 胃酸增多 防治应激性溃疡措施：抑制胃酸保护胃粘膜,保护胃肠道,抑制胃酸产生-奥美拉唑中和胃酸-磷酸铝凝胶（吉胃乐）促进胃粘膜修复-谷氨酰胺（麦滋林）,治疗-保护胃肠道,奥美拉唑抑制胃酸分泌每日0.60.8mg/kg /天12次,保护胃肠道,麦滋林（谷
7、氨酰胺）颗粒剂，0.67g/包婴儿 每次0.5-1包 每日 3-4次幼儿 每次 1包 每日 3-4次儿童 每次1-2包 每日 3-4次,保护胃肠道,吉胃乐（磷酸铝），硫糖铝凝胶，20g /包婴幼儿 1包 每日 3-4次儿 童 2包 每日 3-4次,应激性高血糖,无糖尿病病史患儿因各种危重症应激刺激引起血糖水平升高应激下，暂时高血糖有利于脑、心脏能量供应持续性高血糖，有害,应激性高血糖,血糖增高是病情危重和预后不良危险因素是危重病人代谢功能紊乱的重要指标发生机制 应激状态下的代谢和激素水平以及细胞因子改变 内源性糖生成增加：糖异生增加 糖去路受阻：胰岛素抵抗，葡萄糖利用降低,高血糖,传统观点：危重病例血糖11.1mmol/L 为可接受水平，不干预现代观点：血糖控制在6.1mmol/L以下不顾及胰岛素用量，以血糖下降为目的胰岛素强化治疗（intensive insulin thearay）,治疗高血糖,重症病例监测血糖血糖一旦超过正常水平就给予胰岛素治疗血糖11.1mmol/L, 胰岛素量为0.1U/kg/h 2小时后再测血糖，血糖不降，剂量加倍血糖下降后，并不减胰岛素量，而是增加糖血糖控制在4.06.1mmol/L范围较为合适可按34g糖加1U胰岛素以控制血糖,
