1、6-1,第六章 典型污染物在环境各圈层 中的转归与效应,Chapter 6. Fate and Effects of Classic Pollutants in Multimedia of Environment,6-2,内容提要及重点要求,主要介绍了以重金属、持久性有机污染物（Persistent Organic Pollutants，POPs）为代表的持久性有毒污染物（Persistent Toxic Substances, PTS）等典型污染物在各圈层中的转归与效应。要求了解这些典型污染物的来源、用途和基本性质。掌握它们在环境中的基本转化、归趋规律与效应。,6-3,第一节 重金属元素（H
2、eavy Metals）,一、汞Mercury 二、镉Cadmium 三、铬Chromium 四、砷Arsenic,6-4,1. 环境中汞的来源、分布与迁移 来源与分布汞在自然界中的浓度不大，但分布很广。主要开采应用后绝大部分以三废形式进入环境。据统计目前全世界每年开采应用的汞量约在1104 t以上，其中绝大部分最终以三废的形式进入环境。据计算，在氯碱工业中每生产1 t氯，要流失100200 g 汞；生产1 t乙醛，需用100300 g汞，以损耗5计，年产10104 t乙醛就有5001500 kg汞排入环境。,一、汞 (Hg) Mercury,6-5,迁移转化与其他金属相比，汞的重要特点是能以
3、零价的形态存在于大气、土壤和天然水中，这是因为汞具有很高的电离势，故转化为离子的倾向小于其他金属。一般有机汞的挥发性大于无机汞，有机汞中又以甲基汞和苯基汞的挥发性最大。无机汞中以碘化汞挥发性最大，硫化汞最小。气相汞的最后归趋是进入土壤和海底沉积物。,6-6,汞化合物的挥发性,6-7,有机汞化合物曾作为一种农药，特别是作为一种杀真菌剂而获得广泛应用；这类化合物包括芳基汞(如二硫代二甲氨基甲酸苯基汞)。,在造纸工业中用作杀黏菌剂和纸张霉菌抑制剂和烷基汞制剂(如氯化乙基汞C2H5HgCl，用作种子杀真菌剂等)。,6-8,无机汞化合物在生物体内一般容易排泄。但当汞与生物体内的高分子结合，形成稳定的有机
4、汞配合物，就很难排出体外。由下表所列出的甲基汞和汞的某些配合物稳定常数可以看出，其中半胱氨酸和白蛋白与甲基汞和汞的配合物相当稳定。,甲基汞和汞的某些配合物的稳定常数,6-9,如果存在亲和力更强或者浓度很大的配体，重金属难溶盐就会发生转化，这是一个普遍规律。例如，在Hg(OH)2与HgS溶液中，从计算可知，Hg的质量浓度仅为0.039 mg/L，但当环境中C1-离子浓度为0.001 mol/L时，Hg(OH)2和HgS的溶解度可以分别增加44和408倍；如果C1-离子浓度为1 mol/L时，则它们的溶解度分别增加105和107倍。这是因为高浓度的C1-离子与Hg 2+离子发生强的配合作用。因此，
5、河流中悬浮物和沉积物中的汞，进入海洋后会发生解吸，使河口沉积物中汞含量显著减少。,6-10,汞在环境中的迁移、转化与环境（特别是水环境）的电位和pH有关。从图中可以看出，液态汞和某些无机汞化合物，在较宽的pH和电位条件下，是稳定的。,各种形态汞在水中的稳定范围,6-11,2.汞的甲基化 在天然环境中，某些无机形态的金属元素能转化为有机金属化合物，主要过程为环境甲基化，又称生物甲基化。甲基钴氨素是金属甲基化过程中甲基基团的重要生物来源。,CH3CoB12 + Hg2+ + H2O H2OCoB12+ CH3Hg+,在S2或H2S存在时，甲基汞离子转化为二甲基汞。2CH3HgS2 (CH3Hg)2
6、S(CH3Hg)2S (CH3)2Hg + HgS,6-12,甲基钴氨素的再生：水合钴氨素（H2OCoB12+）被辅酶FADH2还原，使其中钴由三价降为一价，然后辅酶甲基四氢叶酸(THFA-CH3)将正离子CH3+ 转移给钴，并从钴上取得两个电子，以CH3-与钴结合，完成了甲基钴氨素的再生，使汞的甲基化能够继续进行。,6-13,3.甲基汞脱甲基化与汞离子还原湖底沉积物中甲基汞可以被假单胞菌属细菌降解 而转化为甲烷和汞。也可将Hg2还原为金属汞。CH3Hg2H HgCH4HHgCl22H Hg2HCl,6-14,图 6 2 汞的生物循环（马文漪等，1998）,6-15,Hg的生物、化学循环示意图
7、,Source: Environment Canada,6-16,4. 汞的危害甲基汞能与许多有机配位体基团结合，如SH，OH， COOH，NH2， 等。所以甲基汞非常容易和蛋白质、氨基酸类物质起作用。由于烷基汞具有高脂溶性，且它在生物体内分解速率缓慢(其分解半衰期约为70 d)，因此烷基汞比可溶性无机汞化合物的毒性大10100倍。水生生物富集烷基汞比富集非烷基汞的能力大很多。一般鱼类对氯化甲基汞的浓缩系数是3000，甲壳类则为100100000。在日本水俣湾的鱼肉中，汞的含量可达2.18.7g/g。根据对日本水俣病的研究，中毒者发病时发汞含量为2001000g/g，最低值为50g/g；血汞为
8、0.22.0g/mL；红细胞中为0.4g/g。因此，可以把发汞50g/g、血汞0.2g/mL、红细胞中汞0.4g/g看成是对甲基汞最敏感的人中毒的阈值。,6-17,1953年在日本熊本县水俣湾附近的渔村，发现一种中枢神经性疾患的公害病，称为水俣病。经过十年研究于1963年从水俣湾的鱼、贝中分离出CH3HgCl结晶。并用纯CH3HgCl结晶喂猫进行试验，出现了与水俣病完全一致的症状。1968年日本政府确认水俣病是由水俣湾附近的化工厂在生产乙醛时排放的汞和甲基汞废水造成的。这是世界历史上首次出现的重大重金属污染事件。,6-18,第一节 重金属元素（Heavy Metals）,一、汞Mercury
9、二、镉Cadmium 三、铬Chromium 四、砷Arsenic,6-19,二、 镉 Cadmium 1. 用途与来源地壳中镉的丰度仅为20 ng/g，通常与锌共生，最早发现镉元素就是在ZnCO3矿中。在Zn-Pb-Cu矿中含镉浓度最高，所以炼锌过程是环境中镉的主要来源。在冶炼Pb和Cu时也会排放出镉。镉的工业用途很广，主要用于电镀、增塑剂、颜料生产、Ni-Cd电池生产等。电镀厂常将含镉量高达2200 mg/L的废镀液排入周围水体中。另外，在磷肥、污泥和矿物燃料中也含有少量镉。,6-20,2. 污染特点 迁移性较大，易配合，配合基团受水化学条件影响较大。 在氧化性淡水体中，主要以Cd2形式存
10、在；在海水中主要以CdClx2-x形态存在；当pH9时，CdCO3是主要存在形式；而在厌氧的水体环境中，大多都转化为难溶的CdS了。 问题：为什么在缺氧的沉积物（或土壤）中，Cd或其他重金属离子的含量明显减小？,6-21,3. 毒性镉和汞一样，是人体不需要的元素。许多植物如水稻、小麦等对镉的富集能力很强，使镉及其化合物能通过食物链进入人体，镉的生物半衰期长，从体内排出的速率十分缓慢，容易在体内的肾脏、肝脏等部位积聚，对人体的肾脏、肝脏、骨骼、血液系统等都有较大的损害作用，还能破坏人体的新陈代谢功能。,镉对骨质的破坏作用在于它阻碍了钙的吸收。Cd 2+半径为0.097 nm, Ca 2半径为0.
11、099 nm，两者非常接近，很容易发生置换作用，骨骼中钙的位置被镉占据，骨质变软，骨痛病就是由此引起。 此外， Ca2与Zn2+和Cu2+的外层电子结构相似，半径也相近，因此在生物体内也存在着Cu和Zn被Cd置换取代的现象。Cu和Zn均为人体必需元素，由于受到镉污染而造成人体缺Cu和缺Zn，都会破坏正常的新陈代谢功能。,6-22,骨痛病又叫痛痛病。在重金属污染造成的严重事件中，除水俣病之外，就属骨痛病了。1955年首次发现于日本富山县神通川流域，是积累性镉中毒造成的。患者初发病时，腰、背、手、脚、膝关节感到疼痫，以后逐渐加重，上下楼梯时全身疼痛，行动困难，持续几年后，出现骨萎缩、骨弯曲、骨软化
12、等症状，进而发生自然骨折，甚至咳嗽都能引起多发性骨折，直至最后死亡。经过调查，发现是由于神通川上游锌矿冶炼排出的含镉废水污染了神通川，用河水灌溉农田，又使镉进入稻田被水稻吸收，致使当地居民因长期饮用被镉污染的河水和食用被镉污染的稻米而引起的慢性镉中毒。此病潜伏期一般为28 a，长者可达1030 a。直到这一事件发生之后，镉污染问题才引起了人们的普遍关注。,6-23,第一节 重金属元素（Heavy Metals）,一、汞Mercury 二、镉Cadmium 三、铬Chromium 四、砷Arsenic,6-24,三、铬 Chromium 1. 来源与分布铬在环境中的分布是微量级的。大气中约1 g
13、/m3，天然水中140 g/L，海水中的正常含量是0.05 g/L，但在海洋生物体内铬的含量达50500 g/kg，说明生物体对铬有较强的富集作用。电镀、皮革、染料和金属酸洗等工业均是环境中铬的污染来源。对我国某电镀厂周围环境的监测结果发现，该电镀厂下游方向的地下水、土壤和农作物都受到不同程度的六价铬的污染，且离厂区越近，污染越严重。电镀厂附近居民的血、尿、发中的六价铬水平均超过了正常水平。另外，重铬酸钾和浓硫酸配置成的溶液曾被广泛用作实验室的洗液，自从六价铬的毒性被确认后，这种洗液现在已经被禁用了。,6-25,相关行业遗留下的铬渣造成了严重的环境污染,6-26,进入自然水体中的Cr 3+，在
14、低pH条件下易被腐殖质吸附形成稳定的配合物，当pH4时，Cr 3+开始沉淀。接近中性时可沉淀完全。天然水体的pH在6.58.5，在这种条件下，大部分的Cr 3+都进入底泥中了。在强碱性介质中，遇有氧化性物质，Cr()会向Cr()转化；而在酸性条件下，Cr()可以被水体中的 Fe 2+、硫化物和其他还原性物质还原为Cr()。在天然水体环境中经常发生三价铬和六价铬之间的这种相互转化。,2. 形态,pH,pE,6-27,与前面几种金属不同的是，三价铬是人体必需的微量元素。它参与正常的糖代谢和胆固醇代谢的过程，促进胰岛素的功能，人体缺铬会导致血糖升高，产生糖尿，还会引起动脉粥样硬化症。但六价铬又对人体
15、有严重的毒害作用，吸入可引起急性支气管炎和哮喘；入口则可刺激和腐蚀消化道，引起恶心、呕吐、胃烧灼痛、腹泻、便血、肾脏损害，严重时会导致休克昏迷。另外，长时间地与高浓度六价铬接触，还会损害皮肤，引起皮炎和湿疹，甚至产生溃疡(称为铬疮)。六价铬对黏膜的刺激和伤害也很严重，空气中质量浓度为0.150.3 mg/m3时可导致鼻中铬穿孔。六价铬的致癌作用也已被确认。另外，三价铬的摄入也不应过量，否则同样会对人体产生有害作用。,3. 毒性效应,6-28,第一节 重金属元素（Heavy Metals）,一、汞Mercury 二、镉Cadmium 三、铬Chromium 四、砷Arsenic,6-29,1.来
16、源 自然存在的矿物； 工业排放； 农业使用：农药：砷酸铅、砷酸钙除莠剂：甲胂酸 、二甲次胂酸木材防腐剂：铬砷合剂、砷酸钠饲料添加剂：苯胂酸化合物,四、砷 Arsenic,6-30,2. 环境中As的迁移转化在一般的pH和Eh范围内，As主要以+3，+5价存在。 水溶性部分：AsO43-，HAsO42-，H2AsO4-，AsO33-， H2AsO3-只占5%10%。 因为： 水溶性As易与土壤中Fe3+，Al3+，Ca2+，Mg2+等离子生成难溶性砷化物(与PO43-相似)。 土壤中As大部分与土壤胶体相结合，呈吸附状态，且吸附牢固，呈现为AsO43-，AsO33-阴离子。因此，含As污染物进入
17、土壤后，主要积累于土 壤表层，很难向下迁移。,6-31,砷的pE-pH图,6-32,土壤中溶解态、难溶态及吸附态砷之间相对含量与土壤Eh、pH密切相关：pH上升，Eh下降，可提高As的溶解性。 pH上升，土壤胶体上的正电荷下降，对As的吸附量下降，可溶性As含量升高。 Eh下降，砷酸还原为亚砷酸H3AsO4 + 2H+ + 2e- H3AsO3 + H2OAsO43-吸附交换能力大于AsO33-，所以As吸附量下降，可溶性As含量上升。另外，土壤Eh下降，还会使砷酸铁以及其他形式与砷酸盐相结合的 Fe3+还原为比较容易溶解的Fe2+形式，因此可溶性As含量与Eh呈明显负相关。但需要注意的是：当
18、土壤中含硫量较高时，在还原条件下，可生成稳定难溶的As2S3。,6-33,砷是植物中强烈吸收积累的元素。问题：做水稻和小麦的盆栽试验，在施用相同的 Na3AsO4的情况下，为什么水稻糙米中的含砷量高于小麦中？考虑因素：作物种类；土壤条件（淹水），Eh；砷形态,6-34,3. As的危害 As()的毒性是As()的60倍。前者可以与蛋白质中巯基(R-SH)作用。 砷通过甲基化转化为三甲基砷。 As对不同类型的土壤的危害程度有差异，顺序是 sandsiltclay。 砷甲基化机制：,重要前提是：As(V)必须在甲基化前还原为As(),6-35,As的生物化学效应A. 高浓度砷化物使蛋白质凝固。可能
19、是As与蛋白 质中的巯基反应。因此对As常用的解毒剂是含有 巯基基团并能与砷酸根结合的化合物，如BAL （2,3-二巯基丙醇），可以从蛋白质中去除砷酸 根，并恢复正常的酶功能。B. 与辅酶配合,6-36,C. 抑制ATP合成。As的性质与P相似，可以干扰由3-磷酸甘油醛生成1，3-二磷酸甘油酯酶的生成。,6-37,第二节 有机污染物（Organic Pollutants）,一、持久性有机污染物Persistent Organic Pollutants 二、有机卤代物Organic Halides 三、多环芳烃 Polycyclic Aromatic Hydrocarbons 四、表面活性剂 S
20、urfactants 五、环境中的手性化合物Chiral Compounds in the Environment,6-38,一、持久性有机污染物Persistent Organic Pollutants 2001年5月23日，在瑞典首都127个国家的环境部长或高级官员代表各自政府签署关于持久性有机污染物的斯德哥尔摩公约（简称 公约） ，目前签约国有151个；在我国,公约在2004年6月获得人大批准，2004年11月正式生效。 高毒性 high toxicity 高持久性 high persistence 高富集性 high bioaccumulation potential 半挥发性 sem
21、i volatility,6-39,UNEP国际公约中首批控制的12种POPs是艾氏剂、狄氏剂、异狄氏剂、DDT、氯丹、六氯苯、灭蚁灵、毒杀芬、七氯、多氯联苯(PCBs)、二噁英和苯并呋喃(PCDD/Fs)。其中前9种属于有机氯农药，多氯联苯是精细化工产品，后2种是化学产品的衍生物杂质和含氯废物焚烧所产生的次生污染物。 1998年6月在丹麦奥尔胡斯召开的泛欧环境部长会议上，美国、加拿大和欧洲32个国家正式签署了关于长距离越境空气污染物公约，提出了16种(类)加以控制的POPs，除了UNEP提出的12种物质之外，还有六溴联苯、林丹(即99.5% 的六六六丙体制剂)、多环芳烃和五氯酚。,6-40,
22、氯丹 分子式C10H6Cl8,灭蚁灵 分子式：C10Cl12,DDT 分子式：C14H9Cl5,艾氏剂 分子式：C12H8Cl6,六氯苯 分子式：C6Cl6,毒杀芬 分子式：C10H10Cl8,七氯 分子式：C10H5Cl7,Cl,一些有机氯POPs的结构式,6-41,6-42,2009年5月9日在日内瓦召开的公约第四次缔约方大会上，来自全球160多个国家和地区的代表达成共识，同意将9种严重危害人类健康与自然环境的新POPs增列入公约。,6-43,十氯酮 多溴联苯醚,多溴联苯 全氟辛烷磺酸,6-44,6-45,第二节 有机污染物（Organic Pollutants）,一、持久性有机污染物Pe
23、rsistent Organic Pollutants 二、有机卤代物Organic Halides 三、多环芳烃 Polycyclic Aromatic Hydrocarbons 四、表面活性剂 Surfactants 五、环境中的手性化合物Chiral Compounds in the Environment,6-46,1. 卤代烃 Halogenated Hydrocarbons（1）来源 氯甲烷：天然来源主要来自海洋生物活动。人为来源主要来自汽车尾气和聚氯乙烯塑料、农作物等废物的燃烧。 氟氯昂：火山爆发和人为排放（制冷剂、飞机推动剂、塑料发泡剂）。 四氯化碳：工业溶剂、灭火剂和干洗剂。
24、 CHF2Cl（CFC22）：制冷剂和发泡剂。,二、有机卤代物 Organic Halides,6-47,（2） 寿命,6-48,（3）卤化物在大气中的转化对流层中的转化：含氢卤代烃与HO 的反应是它们在对流层中消除的主要途径。 卤代烃消除途径的起始反应是脱氢。 CHCl3 + HO H2O + CCl3 CCl3自由基再与氧气反应生成碳酰氯(光气)和ClO ： CCl3 + O2 COCl2 + ClO 光气在被雨水冲刷或清除之前，如果清除速率很慢，大部分的光气将向上扩散，在平流层下部发生光解；如果冲刷或清除的速率很快，光气对平流层的影响就小。ClO 可氧化其他分子并产生氯原子。在对流层中，
25、NO和H2O可能是参与反应的物质：ClO + NO Cl + NO23ClO + H2O 3Cl + 2HO + O2,6-49,多数氯原子迅速和甲烷作用：Cl + CH4 HCl + CH3 氯代乙烯与HO 基反应将打开双键，让氧加成进去。如全氯乙烯可转化成三氯乙酰氯：C2Cl4 + O CCl3COCl平流层中的转化：进入平流层的卤代烃污染物，都受到高能光子的攻击而被破坏。如，四氯化碳分子吸收光子后脱去一个氯原子。CCl4 + h CCl3 + Cl CCl3基团与对流层中氯仿的情况相同，被氧化成光气。随后产生的Cl 不直接生成HCl，而是参与破坏臭氧的链式反应：Cl + O3 ClO +
26、 O2,6-50,O3吸收高能光子发生光解反应，生成O2和O ，O 再与ClO反应，将其又转化为Cl ：O3 + h O2 + O O + ClO Cl + O2 在上述链式反应中除去了两个臭氧分子后，又再次提供了除去另外两个臭氧分子的氯原子。这种循环将继续下去，直到氯原于与甲烷或某些其他的含氢类化合物反应，全部变成氯化氢为止：Cl + CH4 HCl + CH3 HCl可与HO自由基反应重新生成C1 :HO + HCl H2O + Cl 这个氯原子是游离的，可以再次参与使臭氧破坏的链式反应，在氯原子扩散出平流层之前，它在链式反应中进出的活动将发生10次以上。一个氯原于进入链反应能破坏数以千计
27、的臭氧分子，直至氯化氢到达对流层，并在降雨时被清除。,6-51,2. PCBs (Polychlorinated Biphenyls) （1）结构PCBs全部异构体有210个，目前已鉴定出102个 PCBs美国的商品名为Aroclor；法国的为Phenochlor；德国为Clophen；日本为Kenechlor；前苏联为Sovol等。在美国还使用号码数字命名，用开头两个数字代表多氯联苯分子类型，如12代表氯代联苯，用后两个数字代表氯的百分含量。,联苯,6-52,（2）来源与分布 变压器和电容器内的绝缘流体； 在热传导系统和水力系统中作介质；,在配制润滑油、油墨中作添加剂； 在塑料中作增塑剂。,
28、6-53,（3）性质 随Cl增加，黏稠度也相应增加，呈树脂状。 纯品溶解度取决于分子中取代的氯原子数，数目增加，溶解度降低。 蒸气压小，溶解度小，故主要为吸附态，易被颗粒物吸附在沉积物中。 易通过食物链传递。,不同多氯联苯在水中的溶解度（25）,6-54,（4）迁移挥发作用大气湿沉降进入水体沉积物中,图6 6 不同PCBs挥发损失量与时间的关系,6-55,（5）生物放大,6-56,（6）转化A. 光化学分解,6-57,B. 生物转化 含氯数目越少，越易被降解,6-58,2,3,7,8-TCDD毒性最强的化合物 （即2,3,7,8-四氯二苯并二 ）,Polychlorinated Dibenze
29、ne Dioxin PCDD Polychlorinated Dibenzene Furan PCDF (1) 结构,3. 多氯代二苯并二噁英和多氯代二苯并呋喃,6-59,2004 年，中国向废物中排放的二噁英为4978.7 g TEQ，其中废弃物焚烧、钢铁和其他金属生产、化学品的生产和使用、发电和供热、露天焚烧这5 个来源总的排放量为4911.3 g TEQ。,(2)PCDD和PCDF的来源与分布,6-60,苯氧酸除草剂：2,4,5T和2,4D是主要用于森林的苯氧酸除草剂。其中含有0.025g/g的2,3,7,8TCDD异构体。因此随着它的使用，PCDD进入了环境。在越南战争中，常用2,4,
30、5T作落叶剂的地方，曾出现过大量的死胎、胎盘肿瘤和畸形。,6-61, 氯酚：PCDD和PCDF是氯酚生产中的副产物。20世纪30年代以来，氯酚被广泛用作杀菌剂、木材防腐剂，在亚洲、非洲和南美洲还用于血吸虫的防治。血吸虫病在我国十多个省、直辖市、自治区存在，我国年产近万吨五氯酚钠。其中PCDD和PCDF的含量约在2002000 mg/kg，即使以1000 mg/kg计算，每年进入环境的PCDD和PCDF的含量可达106 g。由于它们强烈吸附于底泥中，所以PCDD和PCDF对土壤、水体底泥及在生物中的污染应引起重视。最近分析测定国产五氯酚钠中PCDD和PCDF的结果表明，含2,3,7,8TCDD为
31、0.05g/g。,6-62,多氯联苯产品：1970年在欧洲的PCBs产品中首次检测出PCDF，并发现PCBs的毒性与PCDF的含量有关。进一步研究发现，PCDF的浓度和异构体的比例随PCBs的类型与来源有所不同。其中2,3,7,8TCDF是主要异构体。 化学废弃物：在生产苯氧酸除草剂、氯酚、PCBs的化学废渣中PCDD和PCDF含量更高。Hagenrain等在分析氯酚钠废渣中，就发现PCDD和PCDF含量以百分数计。我国包志成、丁香兰等在分析五氯酚钠废渣中发现PCDD和PCDF的含量占残渣总量的40，毒性最大的2,3,7,8TCDD含量高达400g/g。 其他：近几年发现造纸废水中含有2,3,
32、7,8TCDD，其质量浓度在每升微克级以下甚至每升纳克级，而在污泥中较高。,6-63,第二节 有机污染物（Organic Pollutants）,一、持久性有机污染物Persistent Organic Pollutants 二、有机卤代物Organic Halides 三、多环芳烃 Polycyclic Aromatic Hydrocarbons 四、表面活性剂 Surfactants 五、环境中的手性化合物Chiral Compounds in the Environment,6-64,三、多环芳烃 Polycyclic Aromatic Hydrocarbons (PAHs),萘,蒽,菲
33、,芘,苯并a芘,Naphthalene Anthracene Phenanthrene,Pyrene Benzo（a）pyrene,6-65,1. 来源 天然来源：化石燃料和植物的不完全燃烧，或自然成岩过程。 人为来源：不完全燃烧，热分解；石油污染或在还原气氛下热解，很多烟熏、油炸的食物中含有多环芳烃。 非水溶性液体（NAPL）： Non-aqueous phase liquid DNAPL; LNAPL,6-66,6-67,2. 在环境中的迁移转化 存在于大气颗粒物、气溶胶和沉积物中。进 入水体，一般液相中含量较少，主要被颗粒 物吸附，存在于沉积物中。 转化： 光解 微生物降解,6-68,6
34、-69,3. PAHs结构与致癌性,多环芳烃是最早被发现和研究的化学致癌物，1930年Kennaway 第一个提纯了二苯并a, h 蒽，并确定了它的致癌性。1933年Cook等从煤焦油中分离了多种多环芳烃，其中包括致癌性很强的苯并a芘。1950年Waller从伦敦市大气中分离了苯并a芘。后又陆续分离、鉴定出多种致癌的多环芳烃。,6-70,（1）K区理论：含有菲环结构，其显著特征是相当于菲环9,10位的区域具有明显的双键性，即具有较大电子密度。PAH分子中存在两类活性区域，K区和L区。K区在致癌过程中起主要作用， L区则起副作用。PAH的K区复合定域能（邻位定域能碳定域能）若小于或等于13.58
35、者，则有致癌性。若PAH分子中同时存在K区和L区，则L区的复合定域能（对位定域能碳定域能）必须大于或等于23.68，PAH才具有致癌性。,6-71,推测PAH的致癌机理，可能是由于PAH分子K区具有较大的电子密度，因此DNA可与之发生亲电加成反应，从而影响了细胞的生化过程，导致癌症发生。Pullman K区理论最重要的两点结论： K区是发生致癌反应的关键区域，而L区是 对致癌反应起抵抗作用的区域。 致癌反应的本质是致癌剂和生物中各种亲电活性中心发生加成反应，此时电子流向是从致癌剂向生物体成分。,6-72,（2）湾区理论 A区是最先被氧化的区域；B区是最终被氧化的区域；K区的位置与“K区理论”相
36、同。湾区理论要点如下： PAH分子中存在“湾区”，是其具有致癌性的主要原因。 在“湾区”的角环(B区)容易形成环氧化物它能自发地转变成“湾区碳正离子”。,PAH的湾区,6-73,“湾区碳正离子”是PAH的“最终致癌形式”，其稳定性可用微扰分子轨道法(PMO)计算其离域能的大小来定量估计。离域能越大，碳正离子越稳定，其致癌性越强。 B区碳上的电荷密度大小也是衡量PAH的致癌性强弱的条件，B区碳上的电荷密度愈小，则PAH的致癌性愈强。 “湾区理论”认为PAH的致癌机理是：“湾区碳正离子”具有很强亲电性。它可以与生物大分子DNA的负电中心结合，生成共价化合物，导致基因突变，形成癌症。“湾区理论”是建
37、立在PAH在生物体内代谢实验基础上的，它解释了除苯并a蒽和苯并a芘之外，多数PAH如二苯并a蒽、 、3-甲基胆蒽等的致癌性，证明了“湾区环氧化物”在致癌过程中起了重要作用。但是，“湾区理论”没有提出PAH致癌活性的定量判据，因而缺乏预测能力。,6-74,(3)双区理论 PAH分子具有致癌性的必要和充分条件是其分 子内存在着两个亲电活性定域，并把PAH分子 分为M区，E区，L区，K区和角环、次角环。PAH致癌活性的定量计算公式为：lgK4.751E1E230.051 2 n E23 （活化项） （脱毒项） 式中， K 结构与致癌性的关系指数；E1和E2 分别为PAH两个活性中心相应的碳正离子的离
38、域能；n脱毒区总数；4.751和0.0512 关系式的系数。,6-75,图中M区为首先发生代谢活化的位置(代谢活化区)；E区为发生亲电反应的理论位置(亲电活化区)；L区为脱毒区；K区为双重性区域，在某些情况下可以起亲电活性区的作用，也可起脱毒区的作用；M区和E区所在的环称为角环；次角环为如图中标出的环。,PAHs的区域划分图,6-76,确定了K值与致癌性的关系,提出了PAH致癌机理的假说：PAH分子的两个亲电中心与DNA互补碱基之间的两个亲核中心进行横向交联，引起移码型突变，导致癌症发生，两个亲电中心的最优致癌距离为0.280.30nm。而正好与DNA双螺旋结构的互补碱基之间两个亲核中心的实测
39、距离接近。,6-77,第二节 有机污染物（Organic Pollutants）,一、持久性有机污染物Persistent Organic Pollutants 二、有机卤代物Organic Halides 三、多环芳烃 Polycyclic Aromatic Hydrocarbons 四、表面活性剂 Surfactants 五、环境中的手性化合物Chiral Compounds in the Environment,6-78,表面活性剂是分子中同时具有亲水性基团和疏水性基团的物质。它能显著改变液体的表面张力或两相间界面的张力，具有良好的乳化或破乳；润湿、渗透或反润湿；分散或凝聚；起泡、稳泡和
40、增加溶解力等作用。,四、表面活性剂 Surfactants,亲水端 憎水端,胶 束,6-79,1.分类 阴离子表面活性剂：溶于水时，与憎水基相连的亲水基是阴离子。 阳离子表面活性剂：溶于水时，与憎水基相连的亲水基是阳离子。 两性表面活性剂：阴、阳两种离子组成的表面活性剂。 非离子表面活性剂：其亲水基团为醚基和羟基。,6-80,阴离子表面活性剂 Anionic surfactants 羧酸盐：如肥皂 RCOONa;磺酸盐：如烷基苯磺酸钠 ; 硫酸酯盐：如硫酸月桂酯钠C12H25OSO3Na;磷酸酯盐：如烷基磷酸钠 。,6-81,阳离子表面活性剂 Cationic Surfactants 它的水溶
41、液有很强的杀菌能力，因此用作消毒灭菌剂。 溴化十六烷基三甲基铵,两性表面活性剂 Amphoteric surfactants它们在水溶液中的性质随溶液的pH不同而改变。,6-82,非离子表面活性剂 Nonionic surfactants 脂肪醇聚氧乙烯醚： 脂肪酸聚氧乙烯醚：烷基苯酚聚氧乙烯醚：聚氧乙烯烷基胺：聚氧乙烯烷基酰胺： 多醇表面活性剂：,6-83,2.性质 （1）表面活性剂的亲水性：表面活性剂的亲油、亲水平衡比值称为亲水性(HLB值)。可表示如下： HLB=亲水基的亲水性/疏水基的疏水性 实验测定困难，可根据碎片常数推测 HLB7+(亲水基团HLB值)-(疏水基团HLB值)（2）临
42、界胶束浓度。,6-84,表面活性剂亲水基团的相对位置对其性质的影响：一般情况下，亲水基团在分子中间者比在末端的润湿性能强，如：是有名的渗透剂；亲水基团在分子末端的比在中间的去污能力好，如： C16H33OCOCH2CH(SO3Na)COOH的去污能力较强。,6-85,同一品种的表面活性剂，随疏水基团中碳原子数目的增加，其溶解度有规律地减少；而降低水的表面张力的能力有明显的增长。一般规律是：表面活性剂分子较小的，其润湿性、渗透作用比较好；分子较大的，其洗涤作用、分散作用等较为优良。,表面活性剂疏水基团对其性质的影响：如果表面活性剂的种类相同，分子大小相同，则一般有支链结构的表面活性剂有较好润湿、
43、渗透性能。具有不同疏水性基团的表面活性剂其亲脂能力也有差别，大致顺序为：脂肪族烷烃环烷烃脂肪族烯烃脂肪族芳烃芳香烃带弱亲水基团的烃基。,6-86,3. 表面活性剂的来源、迁移与转化由于表面活性剂具有显著改变液体和固体表面的各种性质的能力，而被广泛用于纤维、造纸、塑料、日用化工、医药、金属加工、选矿、石油、煤碳等各行各业，仅合成洗涤剂一项，年产量已超过130104t。它主要以各种废水进入水体，是造成水污染的最普遍最大量的污染物之一。由于它含有很强的亲水基团，不仅本身亲水，也使其他不溶于水的物质分散于水体，并可长期分散于水中，而随水流迁移。只有当它与水体悬浮物结合凝聚时才沉入水底。,6-87,表面
44、活性剂在环境污染治理中的应用 洗脱：washing，flushing用于土壤污染修复，利用其增溶作用；阳离子表面活性剂容易吸附，可增加污染有机质含量，因而增加污染物在土壤上的吸附。 表面活性剂-微生物联用技术表面活性剂毒性；表面活性剂可降解性；对有机污染物的微生物降解的竞争。 成本问题,6-88,表面活性剂的结构对生物降解有很大影响。,直链烷烃端基有支链取代的烷烃三甲基的烷烃。 对于直链烷基苯磺酸钠(LAS)，链长为C6C12烷基链长的比烷基链短的降解速率快。对于苯基在末端，而磺酸基位置在对位的降解速率较快，即使有甲基侧链存在也是如此。,图 6-16 三种ABS的降解性（河水） (CH3)3C
45、(CH2)7C6H4SO3Na; 3. CH3(CH2)11C6H4SO3Na,6-89,4.表面活性剂对环境的污染与效应 使水的感观状况受到影响，活性剂污染了水源后，用一般方法不易清除，在水源受洗涤剂严重污染的地方，自来水中也出现大量泡沫。 由于洗涤剂中含有大量的聚磷酸盐作为增净剂，使废水含有大量的磷，是造成水体富营养化的重要原因之一。 表面活性剂可以促进水体中石油和多氯联苯等不溶性有机物的乳化、分散，增加废水处理的难度。 由于阳离子表面活性剂具有一定的杀菌能力，在浓度高时，可能破坏水体微生物的群落。,6-90,壬基酚(Nonylphenol , NP) , 是一种人工合成的工农业上广泛应用
46、的化合物。壬基酚在工业中主要用于壬基酚聚氧乙烯醚(NPEOs) 的合成，后者是一种性能优异的表面活性剂，被广泛用于洗涤剂、除草剂、杀虫剂、塑料添加剂、乳化剂、润湿剂、涂料、化妆品、纺织助剂和油田化学品中。全世界每年生产大约500000 t 烷基酚聚氧乙烯醚(APEOs) ，其中NPEOs 占了80% ,中国NPEOs 的年产量为40000 t,约占世界总产量的10%。全世界每年NPEOs 产量的60%进入了水体。,5. 环境中典型表面活性剂污染物,（1）壬基酚聚氧乙烯醚及壬基酚A. 来源,6-91,NPEOs 本身毒性较小，但这类化合物在环境中不稳定，在污水处理厂的处理过程中，能够被降解生成N
47、P，短链壬基酚聚氧乙烯醚(NPEOs, s = 13) 和壬基酚聚乙氧基羧酸(NPECs) 等小分子物质。降解产物NP 及其低分子聚合物的稳定性增加,水溶性降低,脂溶性增强,毒性也明显增加。在降解过程中，物质的憎水性逐渐增加，NP的 lgKow=4. 24. 5，因此易于吸附在有机物和颗粒物表面上。在污水处理厂中，大部分NP 进入污水处理池的沉降泥渣中，残留的NP 随出水排放到周围环境中，并成为纳污水域鱼类和其他水生生物的暴露源。,6-92,壬基酚的雌激素效应是偶然被发现的。1991 年，Soto 博士等人在实验室研究17- 雌二醇(17- estrodiol , E2 ) 的生物效应时，发现
48、未加E2 的对照样品也能引起人类乳腺癌细胞株MCF - 7 的增殖。进一步地研究发现这种阳性反应是由于对照组所用的聚苯乙烯塑料离心管的溶出物所致。经提纯和分析证明塑料管溶出物中具有雌激素效应的物质就是作为塑料抗氧化剂加入的壬基酚。随后，在英国一些污水处理厂排水口下游的河流中发现了雄性鱼的雌性化现象，进一步研究证实了污水中的NP 导致了这一畸形后果。从此，壬基酚这一内分泌干扰物得到了国际上各国政府和学术界的广泛关注。,B. 毒性,6-93,现在越来越多的野外观察和实验研究证实了壬基酚的雌激素效应。如前所述，NP 能引起人类乳腺癌细胞株MCF - 7 的增殖，此外，NP 能够诱导几种重组细胞株中雌激素受体(estrogen receptor，ER) 介导的基因表达过程。将虹鳟鱼(Oncorhynchus mykiss) ，鲤鱼( Cyprinus carpio) 和南非一种青蛙( Xenopus Laevis) 的肝实质细胞暴露于NP，与对照组相比，促进了卵黄原蛋白(Vitellogenin ,VTG) 的表达。离体实验发现NP 的雌激素效力及其与ER 的结合能力大约是天然雌激素17- 雌二醇( E2 ) 的10 - 5 10 - 4倍。此外,许多活体实验也证实NP 具有雌激素效应，其中最具有说服力的证据是NP 能在雄性和幼年鱼类体内诱导生成卵黄原蛋白。,
