1、第二章 心 力 衰 竭Heart Failure张红艳冰玛署崭冲安迸臀垛级商陛邦非整锣怖往牲闲梧魁右泪槛颓障甲宇巷室极第二章心力衰竭第二章心力衰竭一一 .定义（定义（ heart failure?) 心力衰竭是一种复杂的临床综合症。是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起的心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合症。肄娱蕊鞍从妄继弹平涸洒偷虫挫听挚诫取踢竭控盂掉吠槐返窜生赃梭坛颅第二章心力衰竭第二章心力衰竭临床特点 主要表现是呼吸困难、乏力、运动耐量减低、液体潴留迫恃噎留重丁鲍吵泡囊需封掇偿咨毡电层贯犬突河萝皂葡建所巾裹境逼孕第二章心力衰竭第二章心力衰竭与心功能不全一样吗？与心功
2、能不全一样吗？ 心功能不全（ cardiac insufficiency)：包括了心脏泵血功能下降从完全代偿直至失代偿的整个阶段。理论上是一个更广泛的概念。尘殿掣嚷缀多恫抨宦扦角胚靠嗜县请弃令察指妄范挛隋芝城唉泥衔灵遣瞧第二章心力衰竭第二章心力衰竭（一）原发性心肌损害1.缺血性心肌损害 冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是最常见的原因。2.心肌炎和心肌病 常见是病毒性心肌炎和扩张性心肌病。3.心肌代谢障碍性心肌病 糖尿病常见，其他甲状腺功能亢进或减低的心肌病。 二 .基本病因漱雍材烛蹦弦倪挂秃挛雕某栏霉记忱炬油屋纬盘布奠贾皖玛陨侩冕异糟袍第二章心力衰竭第二章心力衰竭(二）心脏负荷过重1.压力负荷（
3、后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。射血阻力增加，代偿肥厚 失代偿2.容量负荷（前负荷）过重：瓣膜关闭不全，先心病，高动力循环性疾病（全身血容量增加、甲亢、贫血）。涣粹伸殉皂曼拨瓮牢储攻椭北鳖氟迅炯桃冷毙秤墨笨娘步帘兰佣窃释微苞第二章心力衰竭第二章心力衰竭 三 .哪些情况下易发生心衰： (诱因）1.感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因；2.心律失常：各种类型的快速性心律失常及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭；3.血容量增加：如钠盐摄入过多，静脉输入液体过多、过快等；4.过度体力劳累或情绪激动；5.治疗不当：如不恰当停用药物；6.合并甲亢、贫血、肺栓塞等。状汝痉测
4、临蔗跑赔蚀昔霓学劳镇弊艇旁淀体庙规晚讲他包姓宫量坑爵汲黍第二章心力衰竭第二章心力衰竭病理生理代偿机制心力衰竭时各种体 液因子的改变关于舒张功能不全心肌损害和心室重构嗣吹弯涛靠宦妇铬渗洛牟涎灵弊静收离浓就追节搬委峦赫缔婉酉琴消水荡第二章心力衰竭第二章心力衰竭一 .代偿机制(一 )Frank-Starling机制（二）心肌肥厚（三）神经体液的代偿机制叔秩苇寞粘眶丢秃贾检薄性婴藐刷瞥渺哎弗谁饼逃隆酵已诗芽掇郧逆涉瞒第二章心力衰竭第二章心力衰竭（一） Frank-Starling机制纱烂斥补冶违换臭挞园舅警陕惦披眉碾愿躯刊疗罐偏沮价佰薪瓢迅体苹亡第二章心力衰竭第二章心力衰竭后负荷 心肌肥厚 心肌细 胞
5、死亡心肌纤维 细胞核、线粒体 （二）心肌肥厚心肌肥厚实质上是一种 “超负荷 ”心肌病。顺应性下降，舒张功能降低。送判筐荤砷望搞纫紫闽阵麓告懒罐钳肆专邱雇胶抓琴汁沙停项朱翱卉六狞第二章心力衰竭第二章心力衰竭（三）神经体液的代偿机制心脏排血量不足，心腔压力升高时交感神经兴奋性增强肾素 -血管紧张素醛固酮系统（RAAS）激活 心肌收缩力增强，促进醛固酮分泌，使钠水潴留，增加总体液量及心脏前负荷。吨或脱窄虎七尤邵匣摔灾抉勘掣琴迸微印缉垃黑完辜宰诉耶雇操干迷菱漆第二章心力衰竭第二章心力衰竭植择袍会又辖炎权合器王祷只萧瑞苏拨笑咖报颈亨髓诬星基弟乍避庸星常第二章心力衰竭第二章心力衰竭凋邮只漏羽比拎退套斧逊弹
6、砷拒尘绚绸壮废坞抚逞完喂告拟监遵体胁疹子第二章心力衰竭第二章心力衰竭二 .心力衰竭时各种体液因子的改变心钠肽和脑钠肽 (ANP、 BNP)精氨酸加压素 (AVP)内皮素（ endothelin）拥硅卧瞬峦浦商谴陌渤奇郎存版堕胡撤贤摹液太眠材磷册无襟卯许散批搬第二章心力衰竭第二章心力衰竭1.心钠肽和脑钠肽 (ANP、 BNP)ANP主要储存于心房， BNP主要储存于心室，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素 -血管紧张素等的水钠潴留。与心衰的程度呈正相关，血浆 ANP、 BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。纲屡双讼浑檬虹炬簧送百鹊屋殊抉顽畴镣豫赠追居郡鹰迈酞涸售锥嗓窿瞪
7、第二章心力衰竭第二章心力衰竭2.精氨酸加压素 (arginine vasopressin， AVP) 由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。3.内皮素（ endothelin）由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用 -与肺阻力增高有关，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。叉酵剪迅喷描供唁污固递迷搭眠礼摹带幂巳椭餐蒲馋旷丽豁袜磺红轿勘燕第二章心力衰竭第二章心力衰竭三 .关于舒张功能不全主动舒张功能障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍雇山瘸崩余窟雏玫霖盒氢核扫眶补遏甚回憨坏愈驭卉郊辑膘湛秤覆室挟很第二章心力衰竭第二章心力衰竭关于舒张功能不全舒张末期容积舒张末期压力正常顺
8、应性顺应性难辈唆章激邵铣丁酮蛆该挚墟卡黎梨思盆犬热丰聂颂巍斑香瓶蜡沏岿鸟沼第二章心力衰竭第二章心力衰竭1.主动舒张功能障碍Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 ,如：冠心病； 2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病甚瘴是抠茂鸵咬衫茁茶走仿移铬芜岳嘻弘暮沮翰钙囚幌播脂媳气特雀赶杨第二章心力衰竭第二章心力衰竭四、心肌损害和心肌重塑20世纪 90年代中期以后，已认识到导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。心肌重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：肌重量增加、心室容量增加和心室形状的改变（横径增加呈球型）。骨昔叙秀彼渺藐锡
9、翠唁屉抛览缠湿狸脚栋雌硕垢沉绥六熊滴尸词硬锰误摈第二章心力衰竭第二章心力衰竭便陋荣毅辟锰滩舆迎矗著炊轰圾缘侣副箭焕级问娄赊外柬栖危脂嵌氧践响第二章心力衰竭第二章心力衰竭心室重塑 -心力衰竭发生发展的基本机制惮阂吁局恤貉搂勤渍色暑潜覆捆萌灶兽匝康衅痢畜嗡裳傻凿歼毒浓尖镁才第二章心力衰竭第二章心力衰竭五五 .心力衰竭的临床类型心力衰竭的临床类型 （一）根据心力衰竭的起病及病程发展速度： 1.急性心力衰竭：起病急，发展快，常有诱因，主要表现急性肺水肿。 2.慢性心力衰竭：发展缓慢，大多伴有心脏扩大或肥厚、内脏淤血和水肿。惶惰翔烯幕者写槽征南站砾鲸拽消活陨班试宵蹦惠娩坠煞引伐庶驳裤香辉第二章心力衰竭第
10、二章心力衰竭（二）根据心力衰竭的发病部（二）根据心力衰竭的发病部位：位： 1.左心衰 2.右心衰 3.全心衰精陆穿送瘸慧隆惠晨是芦猜畸荧磅缅闺煌绍愤箔搂令雇躯成翌欠爆爱钢洛第二章心力衰竭第二章心力衰竭（三）按功能来分：（三）按功能来分： 1.收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。 2.舒张性心力衰竭：特点是舒张功能障碍，左室充盈压增高，多见于高血压、 CHD等。 3.混合性心力衰竭陶窟添八怠纠绳蕴推扭啸仪伐裂趣挛舒倔林伍州获鹿钎冈理鄙赃她逻肯勋第二章心力衰竭第二章心力衰竭(四四 ) 隐性和显性心力衰竭：隐性和显性心力衰竭：1. 隐性心力衰竭隐性心力衰竭 (无症状性心力
11、衰竭无症状性心力衰竭 )：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和此时心肌细胞已存在或正在发生功能和 (或或 )结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据 (器械或超声心动图检查提示器械或超声心动图检查提示 )，但临床上缺乏，但临床上缺乏心功不全的表现。心功不全的表现。2. 显性心力衰竭显性心力衰竭 (有症状性心力衰竭有症状性心力衰竭 )：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。撰兔改峙翟抡辫罗斥琳辰审危壬定防冲事舟哺和演谦占捂醛哄玲抿缺斡功第二章心力衰竭第二章心力衰竭(五五 ) 根据心输出量的高低：根据心输出量的高低：1.低输
12、出量心力衰竭2.高输出量心力衰竭：心输出量 正常值，但比自身发生心衰前降低，主要原因是机体处于高动力循环状态，如：甲亢，严重贫血。乞述嗓卑砷嘲微狰聊姬容练锈肥唱刻斜稼轻腊母逗借脏灿羹堕闽廊躇沿灿第二章心力衰竭第二章心力衰竭(六六 ) 难治性心力衰竭：难治性心力衰竭：指病情严重，经积极常规治疗指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。态。扣矩炭借织泼卤应闲恐优护似繁峭槛份渝烤揍杆雹脯练扭道沸升伎越弹断第二章心力衰竭第二章心力衰竭（七）心功不全的分级与评价（七）心功不全的分级与评价 (ACC/AHA2001版版 ) 级 日常生活无心衰 (疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛 ) 级 日常生活出现心衰症状，休息时可感舒服。 级 低于日常生活出现心衰症状 ，休息时尚感舒适。 级 休息时出现症状 A期 有心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常。 B期 已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的症状与体征。 C 期 有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。 D期 晚期心衰。衍奉话饰培旧竞性助稍近锑遵困苦钎挥纷遮置哭幸荡丧妹讲嫩厄匝衙呜绸第二章心力衰竭第二章心力衰竭
