病理大题总结

1、休克1 休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克说明之。血容量减少=低血容量休克、血管容量增加-=血管源性休克、心泵功能障碍=心源性休克各种病因分别通过三个环节影响组织有效灌流量而导致休克：（1）血容量减少：如失血性休克（2）血管容量增加：如过敏性休克（3）心泵功能障碍：如心源性休克1. 为什么休克早期血压无明显降低？1 血液的重新分布- 儿茶酚胺、皮肤，腹腔内脏 收缩 ？ 心脑血管扩张2 自身输血-容量血管、肝脾储血收缩 回心血量增加 心输出量增加3 自身输液-儿茶酚胺 前阻力增大于后阻力 组织液回流4 心脏收缩力增强，心率。

2、1、良性瘤与恶性肿瘤的区别良 恶分化程度 高、异型性小 低，异型性大核分裂像 无或少 多，有病理性生长速度 缓 慢 较 快生长方式 膨胀或外生性 浸润或外生性继发改变 少 常出血，坏死，溃疡转 移 不 可复 发 不或很少 易影 响 小、局部压迫阻塞 大、破坏性，浸润性出血，感染，恶病质3、癌与肉瘤的区别鉴 别 点 肉瘤 癌组织起源 间叶组织 上皮组织发 病 率 较低 较高，为肉瘤的 9 倍年 龄 多见于青少年 多见于中老年（40 岁）大 体 质软、湿润、粉红 质硬、干燥、灰白色色，鱼肉状镜 下 主间质分界不清， 主间质分界清楚，有癌巢血管丰富。

3、高渗性脱水的原因和机制，对机体的影响？答：原因和机制：1 水的摄入不足：水源断绝不能或不会喝水（弱、小食道病变)渴感障碍 2 水的丢失过多：呼吸道、皮肤失水增多胃肠道丢失（吐、泻、消化道引流）肾脏失水（尿崩症、脱水剂、高蛋白饮食） 对机体的影响：1细胞内液出胞外：汗腺细胞脱水，脱水热；脑细胞脱水，中枢功能障碍；脑血管破裂，蛛网膜下腔出血。2 口渴：最明显 3 尿的改变：尿量减少，比重高（ADH） ；早期尿钠偏多，晚期减少(ALD)4 不易休克 5 血液浓缩：最不明显 低渗性脱水的原因和机制对机体的影响？ 答：原因和机制 1 肾。

4、病理生理学大题：一、休克的前两个期特点 机制 表现 代偿 三个始动环节(确定)（一）微循环缺血期（缺血性缺氧期，代偿期）1.特点：全身小血管收缩，包括微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，微静脉等都持续收缩，其中尤以毛细血管前阻力增加显著，造成毛细血管前阻力大于后阻力，同时大量真毛细血管网关闭，动-静脉短路开放，出现组织少灌少流，灌少于流的特点。2.机制：主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关，其中主要有交感-肾上腺髓质兴奋系统兴奋，儿茶酚胺大量释放。CA 作用于 a 受体，使皮肤内脏血管收缩，作用于 b 受体引起动-。

5、1简述大叶性肺炎灰色肝样变期的病理变化。肉眼观察：病变肺叶仍肿胀，但充血消退，病变区由暗红转为灰白色，切面干燥，颗粒状，质实如肝。镜下：肺泡腔内纤维素性渗出物继续增多，肺泡腔的内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，病变肺组织呈贫血状态。肺泡腔内红细胞逐渐被巨噬细胞吞噬而消失，但仍充满纤维素和大量中性白细胞。2简述小叶性肺炎的镜下病理改变。肉眼观察：两肺各叶可见散在多发性灰黄色实变病灶，以下叶及背侧为严重，病灶大小不一。切面灰黄色，质较实，边缘不规则，病灶常可见细支气管断面，挤压时有脓样物溢出。镜下：病变特。

6、肉芽组织的作用和结局：结构特点：主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并有一定量的炎细胞；功能：填补缺损、保护创面与抗感染、机化；转归：肉芽组织形成后，细胞间液逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性，毛细血管逐渐闭合，炎细胞逐渐减少，肉芽组织转变成瘢痕组织。表12 凋亡与坏死的比较凋亡 坏死机制 基因调控的程序化（programmed)细胞死亡，主动进行（自杀性）意外事故性（accident)细胞死亡，被动进行（他杀性）诱因 生理性刺激因子可诱导发生 病理性刺激因子诱导发生死。

7、一、 简述血栓形成的条件1、 心血管内皮细胞的损伤内皮下胶原纤维暴露 血小板+凝血因子 XII 激活 启动内源性凝血系统内皮细胞损伤 释放组织因子 凝血因子 VII 激活 启动外源性凝血系统2、 血流状态改变血流减慢+涡流产生 有利血栓形成3、 血液凝固性增高A 血液中血小板、凝血因子增多B 纤维蛋白溶解系统活性降低二、 简述栓子运行途径栓子运行的途径一般与血流方向一致。1、体静脉系统+右心 随血流栓塞肺动脉主干及其分支2、体循环系统+左心 随动脉血流阻塞于各器官中相应大小口径的动脉分支3、门静脉系统 来自肠系膜静脉，栓塞肝内门静脉。

8、病理生理论述题1.试述创伤性休克引起高钾血症的机制?答:1)创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因;2)休克时可发生乳酸血症.酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒.酸中毒时,细胞外液中 H+和细胞内液中的 K+交换, 同进肾小管泌 H+增加而排 K+减少;3)休克时组织因血液流量不足而缺氧,细胞内 ATP 合成不足,细胞膜钠泵失灵, 细胞外液中的 K+不易进入细胞,缺氧严重引起细胞坏死,细胞内 K+释出.4)体内 70%储存于肌肉,广泛的横纹肌损伤可释放大量 K+.故创伤性休克极易引起高钾血症.2.试述水肿的发生机制?答(1)组织液。

9、病理学复习重点（名词解释） 1、化生：一种分化成熟组织由于适应环境的变化而转变为另一种分化成熟组织的过程，称为化生。2、变性：细胞内或间质中某些异常物质的出现或原有物质的过多堆积。 3、肉芽组织：是富有新生毛细血管和成纤维细胞并伴有炎细胞浸润的新生幼稚结缔组织。 4、机化：坏死组织不能完全溶解或排出时，可由新生的肉芽组织所取代，称为机化。 5，淤血：器官或组织由于静脉血液回流受阻，血液在毛细血管或小静脉内淤积而发生的充血，称为静脉性充血，又称淤血。 6、血栓形成：在活体的心腔或血管腔内，血液成分黏集或血液。

10、病 理 学 （ pathology） ： 是 一 门 研 究 疾 病 的 病 因 、 发 病 机 制 、 病 理 改 变 （ 包 括 代 谢 、机 能 和 形 态 结 构 的 改 变 ） 和 转 归 的 医 学 基 础 学 科 。 其 目 的 是 认 识 和 掌 握 疾 病 的 本 质 和发 生 发 展 的 规 律 ， 从 而 为 防 治 疾 病 提 供 必 要 的 理 论 基 础 和 实 践 依 据 。活 体 组 织 检 查 （ biopsy） ： 用 局 部 切 除 、 钳 取 、 穿 刺 针 吸 以 及 搔 刮 、 摘 除 等 手 术 方法 ， 从 患 者 活 体 采 取 病 变 组 织 进 行 病 理 检 查 ， 以 确 定 诊 断 ， 称 为 活 体 组 。

11、1 简述坏死的类型和病变特点：A：凝固性坏死：病灶灰白或者灰黄，干燥，坚实，外周可见充血出血带镜下：细胞结构消失，但是组织轮廓则较长时间的保存多见于脾、肾、心等实质器官的缺血性坏死（但是贫血性梗死的晚期为均质状） ，特殊形式为坏疽、干酪样坏死。B：液化性坏死：液状、溶解吸收，偶有囊腔形成。 镜下：细胞结构破坏、组织疏松、有液体*。多见于含脂质（脑）和蛋白酶（胰腺）多的器官，也可见于脓肿，阿米巴脑和脂肪坏死。C：纤维素样坏死：间质胶原纤维和小血管壁的一种局灶性坏死镜下：病变处组织结构消失，呈颗粒状、条索状。

12、1 病理学(pathology)一门医学基础学科；研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化） ；目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation） 。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury） 。1.萎缩 atrophy 发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。 。

13、第一章1、坏死结局？坏死对机体的影响与哪些因素有关？ 结局：1）溶解吸收，2)分离排除，3）机化与包裹，4）钙化因素：坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大)； 坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小) ； 坏死细胞的再生能力( 如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大)； 发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小第二章 损伤的修复2.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。肉芽组织为幼稚的纤维结缔组织，肉眼呈鲜红色、颗粒状、柔软湿润、触之易出血，形似鲜嫩肉芽。。

14、COPD 引起呼衰的机制Copd 是指由慢性支气管炎和废气中引起的慢性气道阻塞，简称慢阻肺。COPD 引起呼衰的共同特征是管径小于 2mm 的小气道阻塞和阻力增高。Copd 是引起慢性呼衰的最常见原因引起呼衰的机制：1、阻塞性通气障碍：1、炎细胞浸润、充血、水肿、黏液腺以及杯状细胞增值，肉芽组织增生引起支气管肿胀。2、因气道高反应性、炎症介质作用引起支气管痉挛。3、因为黏液分泌增多、纤毛细胞损伤引起支气管腔堵塞。4、因为小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起气道等压点上移。2、限制性通气障碍：因为 II 型上皮细胞受损以及表面活性物。

15、1病理最后复习指导1.血栓形成、类型、局部及对机体的影响形成的三个基本条件：心血管内皮细胞的损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加白色血栓：心瓣膜处多见，血栓头部，血小板+少量纤维蛋白类型 混合血栓：血小板梁状凝集堆，中间，血小板梁+纤维蛋白网+红细胞红色血栓：尾部，纤维蛋白网+红细胞结局：软化、溶解、吸收；机化、再通；钙化；脱落对机体影响：阻塞血管，栓塞、心瓣膜变形，广泛出血2.肉芽组织构成及作用、结局由新生的毛细血管、增生的纤维母细胞和各种炎细胞组成，呈鲜红色，颗粒状，柔软形似鲜嫩的肉芽。 （实性条索及。

16、- 1 -(1)比较 干性坏疽与湿性坏疽的区别。好发部位 发病条件 病变特点 后果干性坏疽 四肢末端 动脉阻塞 干枯皱缩，黑褐色 腐败轻，发展慢， 静脉回流通畅 与健康组织边界清楚 全身症状轻 湿性坏疽 内脏器官 动脉阻塞 明显肿胀，污黑色、恶臭 腐败严重，全身淤血的四肢 静脉回流受阻 与健康组织边界不清 严重中毒（2）简述肉芽组织的结构特点、功能和转归特点：主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并有一定量的炎症细胞。功能：填补缺损；保护创面、抗感染；机化。转归：肉芽组织形成后，细胞间液逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，。

17、简述坏死的类型和病变特点：A：凝固性坏死：病灶灰白或者灰黄，干燥，坚实，外周可见充血出血带镜下：细胞结构消失，但是组织轮廓则较长时间的保存多见于脾、肾、心等实质器官的缺血性坏死（但是贫血性梗死的晚期为均质状） ，特殊形式为坏疽、干酪样坏死。B：液化性坏死：液状、溶解吸收，偶有囊腔形成。 镜下：细胞结构破坏、组织疏松、有液体*。多见于含脂质（脑）和蛋白酶（胰腺）多的器官，也可见于脓肿，阿米巴脑和脂肪坏死。C：纤维素样坏死：间质胶原纤维和小血管壁的一种局灶性坏死镜下：病变处组织结构消失，呈颗粒状、条索状的。