1、第八篇 代谢疾病和营养疾病,第二章,糖尿病 （Diabetes Mellitus),欧阳金芝 刘喆隆,学时数：4学时,1掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则 2掌握口服降糖药和胰岛素的使用 3. 掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则 4熟悉糖尿病的病因、发病机制 5了解糖尿病的分类 6了解长期良好控制糖尿病的重要意义,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,概 述,由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋
2、白质、脂肪、水、电解质等代谢异常急性并发症慢性并发症,糖尿病分类,糖尿病病因学分类（1997年，ADA建议）一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性二、 型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）,三 其他特殊类型糖尿病1. 细胞功能遗传性缺陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)（2）线粒体基因突变糖尿病2. 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）3. 胰腺外分泌疾病4. 内分泌疾病5. 药物或化学品所致糖尿病6. 感染7. 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体8. 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征,MODY 1 肝细胞核因子（HNF)4基因
3、突变 MODY 2 葡萄糖激酶基因突变 MODY 3 HNF-1基因突变 MODY 4 胰岛素增强子因子1基因突变 MODY 5 HNF-1 基因突变MODY的特点：（1）常染色体显性遗传（2）起病早，至少一个成员起病年龄25岁（3）至少2年不需胰岛素,线粒体基因突变糖尿病特点：（1）呈母系遗传（2）起病早（3）病初不需胰岛素，无酮症倾向，无肥胖，或消瘦，终需胰岛素治疗（4）伴听力损害（5）可有能量需求较大器官损害的表现,四、妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：（1）糖尿病
4、（2）空腹血糖过高（3）糖耐量（IGT）减低（4）正常血糖者,病因和发病机制,病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征与遗传、自身免疫、环境因素有关从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病,一、型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身 免疫有关第期 遗传学易感性第期 启动自身免疫反应第期 免疫学异常第期 进行性胰岛B细胞功能丧失第期 临床糖尿病第期 胰岛B细胞完全破坏，糖尿病 临床表现明显,（一） 遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低类等位基因DR3、D
5、R4阳性相关DQB57非门冬氨酸DQA52精氨酸,（二） 环境因素1.病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身 免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病2.化学物质3.饮食因素,（三）自身免疫胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体,二、型糖尿病 其发生、发展可分为个 阶段：遗传易感性高胰岛素血症和或胰岛素抵抗糖耐量减低（IGT）临床糖尿病,（一）遗传因素1.B细胞功能缺陷(1)葡萄糖激酶缺陷(2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低(3)线粒体缺陷(4)胰岛素原加工障碍(5)胰岛素结构异常(6)胰淀粉样肽,2. 胰岛素抵抗致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：（1）葡萄糖转运蛋白 GLUT
6、2 、GLUT4 （2）胰岛素受体,（二）环境因素老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子 宫内环境、应激、化学毒物等（三）婴儿期低体重胰岛细胞体积小,病理生理,胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖 肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡,临床表现,一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病三、慢性并发症,多饮 多食 多尿 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊,一、代谢紊乱症候群,1型 症状明显 首发症状可为DK
7、A2型 隐匿 缓慢除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖,1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 2.感染 皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）,二、急性并发症或伴发症,（一） 大血管病变 （二） 微血管病变1糖尿病肾病2糖尿病性视网膜病变3糖尿病心肌病 （三） 神经病变 （四） 眼的其他病变 （五） 糖尿病足,三、慢性并发症,（一） 大血管病变1动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群,2高胰岛素血症促进动脉粥样硬化
8、形成 （1）刺激动脉平滑肌细胞增生，引起动脉壁内 膜和中层增殖 （2）促进水、钠重吸收；兴奋交感神经系统；细胞内游离钙增加，血压升高 （3）脂质代谢紊乱 高TG、低HDL-C、小而密的 LDL-C升高 （4）PAI-1 增多,3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋 白的非酶糖化4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加，致血管壁中层脂质积聚5.血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等,冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗死 肾动脉 外周血管 下肢动脉粥样硬化,(二) 微血管病变典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能
9、异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关,1糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高入球小动脉扩张，球内压增加期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正常或间歇性增高期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20200g/min期 临床肾病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压期 尿毒症,2.糖尿病性视网膜病变 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 期 出现棉絮状软性渗出 期 新生血管形成，玻璃体出血 期 机化物形成 期 视网膜脱离，失明 3.其他
10、 糖尿病性心肌病,单纯型 I期,微血管瘤,出血增多黄白色 硬性渗出,单纯型 期,单纯型 期,黄白色 棉絮样 软性渗出,增殖型 、期,新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿,增殖型 、期,新生血管纤维增殖視网膜脫离,（三）糖尿病神经病变(1) 周围神经病变感觉神经运动神经(2) 自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常,（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等（五）糖尿病足末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽,实验室检查,一、尿糖测定 二、血葡萄糖（血糖）测定 三、葡萄糖耐量试验 四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定 五
11、、血浆胰岛素和C肽测定 六、其他血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮高渗性昏迷：血渗透压,一、尿糖测定,二、血葡萄糖（血糖）测定血糖升高是诊断糖尿病的主要依据血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标,三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)OGTT 75g无水葡萄糖溶于250300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖儿童1.75g/kg,总量不超过75g,四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定GHbA1c 3%6%GHbA1 8%10%果糖胺 1.72.8mmol/L,五、血浆胰岛素和C肽测定 胰岛素 空腹 520mu/L 3060 分钟
12、达高峰，为基础的510倍，34小时恢复到基础水平C肽 空腹0.4nmol/L 高峰达基础的56倍,诊断标准,1. 空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类正常 6.0 mmol/l (108mg/dl)空腹血糖过高（IFG）6.16.9mmol/l(110125 mg/dl)糖尿病7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次证实),2. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类正常 7.7mmol/l糖耐量减低 7.811.1 mmol/l ( 140199mg/dl)糖尿病 11.1mmol/l (200mg/dl),3. 糖尿病的诊断标准症状+随机血糖11.1mmol/l(200mg/
13、dl)或FPG7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT中 2HPG11.1mmol/l(200mg/dl)症状不典型者，需另一天再次证实,静脉血浆血糖浓度mmol/L (mg/dl) 糖尿病空腹 7.0（126） 和/或服糖后2小时 11.1（200） 糖耐量减低（IGT）空腹（如有检测） 7.0(126)服糖后2小时 7.8(140)11.1(200) 空腹血糖过高(IFG)空腹 6.1(110)7.0(126) 服糖后2小时（如有检测） 7.8(140),糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准,鉴别诊断,（一）其他原因所致的尿糖阳性（二）继发性糖尿病（三）1型与2型糖尿病的鉴别,（一）
14、其他原因所致的尿糖阳性1.肾性糖尿2.肠道吸收过快 甲亢、胃空肠吻合术后3.假阳性,（二）继发性糖尿病1 胰源性糖尿病2 肝源性糖尿病3 内分泌疾病4 应激和急性疾病时5 药物,1型 2型起病年龄及峰值 40岁，6065岁起病方式 急 缓慢而隐匿起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖“三多一少”症群 典型 不典型，或无症状急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小慢性并发症心血管 较少 70%,主要死因肾病 30%45%，主要死因 5%10%脑血管 较少 较多胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗,（三）1型与2型糖尿病的鉴别,治 疗,治疗目标 消除症状
15、、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量治疗原则 早期治疗、长期治疗、综合治疗治疗个体化治疗措施 以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗,一、糖尿病教育对象：包括糖尿病人、家属、医疗保健人员内容：糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测,二、饮食治疗1型 合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量,（一） 制订总热量理想体重(kg)=身高(cm)-105休息时 2530
16、kcal/(kgd)轻体力劳动 3035 kcal/(kgd)中度体力劳动 3540kcal/(kgd)重体力劳动 40kcal/(kgd)以上,（二）蛋白质不超过总热量的15%，至少1/3来自动物蛋白质成人 0.81.2g/(kgd)儿童、孕妇、乳母、营养不良、伴消耗性疾病者 1.52g/(kgd)伴糖尿病肾病肾功能正常者 0.8g/(kgd)血BUN升高者 0.6g/(kgd),（三）碳水化合物约占总热量的50%60%,（四）脂肪约占总热量的30%，0.61.0g/(kgd)饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价 不饱和脂肪三者的比例为1：1：1,（五）其他 纤维素、微量元素、食盐 7g/日、维生
17、素、叶酸 （六）合理分配,三、体育锻炼1型 在接受胰岛素治疗时，常波动于胰岛素不足和胰岛素过多之间胰岛素不足时，肝葡萄糖输出增加，血糖升高，游离脂肪酸和酮体生成增加胰岛素过多时，运动使肌肉摄取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至发生低血糖2型尤其是肥胖的2型糖尿病患者，运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱,糖尿病运动适应证：（1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者（2）1型DM病情稳定，餐后进行，时间不宜过长，餐前胰岛素腹壁皮下注射,不宜进行体育锻炼者：（1）1型DM病情未稳定（2）合并糖尿病肾病者（3）伴眼底病变者（4）严重高血压或缺血性心
18、脏病（5）糖尿病足（6）脑动脉硬化、严重骨质疏松等,四、自我监测尿糖 方便、无创，但不准确血糖 三餐前后、睡前、0AM、3AMHbA1c 23月每年12次全面复查，包括 血脂水平、心、肾、神经、眼底情况,五、口服降糖药物(一) 促胰岛素分泌剂1、磺脲类2、非磺脲类(二) 双胍类(三) -糖苷酶抑制剂(四) 噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）,（一）促胰岛素分泌剂1. 磺脲类作用机制：磺脲类作用的主要靶部位是ATP 敏感型钾通道（KATP)。促进胰岛素释放,剂量范围 日服药 生物半 作用时间(h)（mg/d) 次数 衰期(h) 开始 最强 持续 甲苯磺丁脲 5003000 23 48 0.5 46 6
19、12格列本脲 2.515 12 1016 0.5 26 1624 格列吡嗪 530 12 36 1 1.52 1224 格列齐特 80240 12 12 5 1224 格列喹酮 30180 12 1020 格列美脲 16 1 9 1020,磺脲类药的种类、剂量和作用时间,适应证：（1）2型DM经饮食治疗和体育锻炼不能控制，如已用胰岛素，日用量在2030U以下（2）肥胖的2型DM，用双胍类控制不佳或不能耐受者（3）2型DM胰岛素不敏感，日用量30U,可加用磺脲类药物,磺脲类不适用于：（1）1型DM（2）2型合并严重感染、DKA、NHDC、大手术或妊娠（3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时
20、（4）2型有酮症倾向者,原发性失效 首次应用1月未见明显效果，发生率5%20%肥胖或胰岛B细胞储备功能低下的2型糖尿病患者；未被认识的1型糖尿病患者继发性失效 治疗13年后失效者,最大剂量3月后FBG10mmol/L,HbA1c9.9%每年发生率5%10%处理 寻找诱因（应激、饮食、药物服用方法）加用双胍类、-糖苷酶抑制剂、改用或加用 胰岛素,副作用低血糖消化道 恶心、呕吐、黄疸、ALT升高血液系统 溶贫、再障、WBC减少过敏药物相互作用水杨酸、磺胺、受体阻滞剂等增加降糖效应 DHCT、速尿、糖皮质激素等减弱降糖效应,2 .非磺脲类也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用
21、于控制餐后高血糖种类: （1）瑞格列奈（2）那格列奈,(二) 双胍类作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用抑制肝糖异生及糖原分解改善胰岛素敏感性种类：二甲双胍、苯乙双胍(基本不用),适应证：肥胖或超重的2型糖尿病可与磺脲类合用于2型1型 胰岛素+双胍类禁忌证：DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用,副作用： 胃肠道反应乳酸酸中毒（肝、肾、心、肺功能不全，休克）,(三) -葡萄糖苷酶抑制剂作用机制：抑制 -葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖种类：阿卡波糖伏格列波糖,适应证：2型DM，单用或与其他降糖药合用 1型DM, 与胰岛素合用,禁忌证： （1）过
22、敏 （2）胃肠功能障碍者 （3）肾功能不全 （4）肝硬化 （5）孕妇、哺乳期妇女 （6）18岁以下儿童 （7）合并感染、创伤、DKA等,副作用：胃肠道反应加重磺脲类或胰岛素的低血糖,(四) 噻唑烷二酮类作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR), PPAR属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表达，抑制TNF-、瘦素基因表达。使胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂,种类：罗格列酮（文迪雅）吡格列酮（艾丁）适应证:单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病, 尤其胰岛素抵抗明显者,不宜用于：1型糖尿病、孕妇、哺乳
23、期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良副作用：水肿、肝功能不良,六、胰岛素治疗,（一）适应证1. 1型糖尿病2. 急性并发症3. 严重慢性并发症4. 合并重症疾病5. 围手术期6. 妊娠和分娩7. 2型经饮食和口服药物控制不佳8. 胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病,作用类别 制剂 皮下注射作用时间（h）开始 高峰 持续 速效 普通胰岛素 （RI) 0.5 24 68 中效 低精蛋白锌胰岛素(NPH) 13 612 1826 长效 精蛋白锌胰岛素 (PZI) 38 1424 2836,（二）各种胰岛素制剂的特点,胰岛素类似物速效类似物1.赖脯胰岛素 将B链28、29位脯氨酸、赖氨酸次序颠倒2.
24、Aspart 将28位脯氨酸置换为天门冬氨酸15min起效，3070min达高峰，维持25h特慢类似物 B链增加个精氨酸,A链21位天冬氨酸置换为甘氨酸1.52h起效，维持24h，无峰值,（三）使用原则和剂量调节在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素个体化原则根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖,全胰切除 4050U 多数病人 1824U/天 初始剂量 1型 0.50.8U/(kgd),不超过1.0 2型 0.2U/(kgd)中长效 0.2U/(kgd), 加至0.40.5占全天30%50%,1型糖尿病 胰岛素强化治疗（1）三餐前RI,晚餐前或睡
25、前NPH（2）胰岛素泵（CSII）,2型糖尿病睡前 NPH早、晚餐前 NPH 早、晚餐前RI+ NPH,空腹高血糖的原因：（1）夜间胰岛素作用不足 （2）黎明现象 （3）Somogyi现象,(四）胰岛素的抗药性和副作用胰岛素的抗药性是指在无DKA,也无拮抗胰岛素因素的情况下，每日胰岛素需要量超过100U或200U应改用单组分人胰岛素速效制剂如皮下注射不能降低血糖，可试用静脉注射,胰岛素副作用 1.低血糖 2.过敏反应 3.水肿 4.视物模糊 5.脂肪萎缩或增生,七、糖尿病合并妊娠的治疗妊娠对糖尿病,糖尿病对孕妇和胎儿有复杂的影响胎盘胰岛素酶增加胰岛素降解，胎盘催乳素和雌激素拮抗胰岛素，胰岛素敏
26、感性降低，产后敏感性恢复孕妇：易合并尿路感染、羊水过多、子痫、诱发DKA胎儿：易发生畸形、流产、死产、巨大儿、新生儿低血糖、呼吸窘迫综合征,饮食 监护孕妇血糖和胎儿的生长、发育、成熟情况 使用胰岛素，忌用口服降糖药 孕28周前后，注意血糖变化，调节胰岛素剂量 36周前早产婴死亡率较高 38周后宫内死亡率增高 注意预防和处理新生儿低血糖,八、慢性并发症的治疗糖尿病肾病ACEI ARB 糖尿病视网膜病变荧光造影 激光治疗 糖尿病神经病变 糖尿病足,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱水、电解质和酸碱平衡失调以高血糖、高血酮为主要临床表现,诱因感
27、染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩 精神刺激等,病理生理,一、酸中毒乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿失代偿性酮症酸中毒pH7.2 Kussmaul 呼吸pH7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力,二、严重失水1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱 水，渗透性利尿2. 大量酸性代谢物的排除3. 酮体从肺排除 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢 失过多,三、电解质平衡紊乱渗透性利尿、呕吐、摄入减少细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩血钠一般正常钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或 偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后， 严重低血钾低血磷,四、携氧系统
28、失常糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减 少，血红蛋白与氧的亲和力增加酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降,五、周围循环衰竭和肾功能障碍血容量减少酸中毒致微循环障碍急性肾功能衰竭,六、中枢神经功能障碍 血渗透压升高、粘滞度增加循环衰竭、脑细胞缺氧嗜睡、反应迟钝、昏迷,临床表现,烦渴、多饮、多尿、乏力食欲减退、恶心、呕吐、腹痛呼吸深快、烂苹果味头痛、嗜睡、烦躁、昏迷严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少,实验室检查,一、尿尿糖、尿酮强阳性可有蛋白尿,二、血血糖 16.733.3mmol/L血酮体HCO3-血气分析血钾BUN、Cr血清淀粉酶血浆渗透压WBC+DC,
29、诊断和鉴别诊断,对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。,防治,一、预防治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因 二、抢救 （一）输液失水达体重10%以上最初2h 10002000ml最初24h 40005000ml如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克,（二）胰岛素治疗小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h ，血糖下降3.95.6mmol/L血糖降至14mmol/L，改为5GS加胰岛素（24：1）开始进食后，皮下注射胰岛素血糖太高，静脉注
30、射胰岛素1220U,（三）纠正电解质补钾 根据尿量及血钾水平 （四）纠正酸中毒pH7.1,HCO3-10mmol/L 补碱补碱过多过快的不利影响：1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增 加，加重组织缺氧3.促进钾离子向细胞内转移,（五）处理诱因和防治并发症1.休克2.严重感染3.心力衰竭4.肾功能衰竭5.脑水肿6.胃肠道表现,（六）护理 清洁口腔、皮肤 预防褥疮 上尿管者，膀胱冲洗,高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）,多见于老年人，好发年龄5070岁约2/3病人发病前无糖尿病病史病情危重，并发症多，病死率高，达40%,诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑
31、血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输葡萄糖发病机制：未明年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，导致神经精神症状,多尿、多饮、但多食不明显1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、 少数患者休克，少尿或无尿2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷,临床表现,血糖常33.3mmol/L(600mg/dl)血钠155mmol/L血渗透压350mmol/L血渗透压=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性BUN 、Cr升高,实验室检
32、查,中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能：1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应急时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和意识障碍 4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者,诊断和鉴别诊断,早期诊断，积极抢救 一、补液 治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超过体重的1/10以上，23日补足,治疗,二、胰岛素首日在100U以下，稍小于DKA时用量。剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿 三、补钾,四、治疗诱因及并发症控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染 五、昏迷病人的护理及各种对症治疗,
