1、1. 药理学：研究机体与药物之间的相互作用及其作用规律的科学。 2. 药理学研究内容：药物效应动力学和药物代谢动力学。 3. 药物的基本作用：兴奋和抑制。作用范围：全身和局部。 4. 药物的特异性：药物对受体的作用。选择性：药物对器官的作用。5. 药物的两重性：治疗作用和不良效应。 6. 不良反应：凡不符合用药目的，并给患者带来不适或痛苦的反应。 （1 ） 不良反应（副作用）：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，药物选择性低。难避免，可预知，可克服，可转化，药物选择性低。 （2 ） 毒性反应：剂量过大或用药时间过长，高敏体质，肝肾损害严重，致癌致畸致突变。可避免可预知。 （3 ） 后遗效应：
2、停药后血药浓度下降至阈浓度以下时所残存的药理效应。 （4 ） 停药反应（回跃反应）：患者长期应用某种药物，突然停药后病情恶化。 （5 ） 变态反应（过敏）：药物本身或其代谢物引起的免疫反应，与药物原有属性无关，药理性拮抗药无效，与药物剂量无关，不可预知。 （6 ） 特异质反应：遗传因素对某些药的反应性发生了改变，非免疫反应，高敏体质，与剂量有关，症状与药物固有作用有关，药理性拮抗药有效。 （7 ） 依赖性：生理依赖性和精神依赖性。 7. 最大效应（效能）：随着药物剂量或浓度的增加，效应也相应增强，当剂量增大到一定程度或浓度而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应或效能。8. 效价强
3、度：用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较，达到相同药理效应时所需药物剂量的多少，反应药物效价强度的大小。 9. 治疗指数 TI：用于表示药物安全性，治疗指数大的药物较治疗指数小的药物相对安全。10. 量效曲线斜率越大，药效较剧烈，越小药效较温和。 11. 激动药：对受体既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体而产生效应。12. 拮抗药：只有亲和力而无内在活性的药物。拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。当竞争性拮抗药存在时，由于与激动药竞争受体结合部位，使激动药的量效曲线向右平移，最大效应不变。非竞争性拮抗药使受体的亲和力和内在活性均降低，激动药量效曲线右移，最大效应也降低。
4、13. 细胞内信号转导途径的第二信使：环磷腺苷、环磷鸟苷、肌醇磷脂、Ca2+ 14. 离子膜：非离子型药物可以自由通过生物膜，离子型药物则被限制在另一侧。 15. 吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程。 分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程 生物转化：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物发生化学结构的改变 排泄：药物的原型或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程 16. 首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物明显减少。17. 肝肠循环：被分泌到胆
5、汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 18. 药时曲线：药时曲线下的面积大小反映药物进入血循环的总量。峰浓度，吸收和消除达平衡 19. 药物与血浆蛋白结合后特点：暂时失活，暂时贮存形式，影响吸收和消除。蛋白结合率高作用持久，竞争性置换现象，血浆蛋白浓度下降。 20. 肝药酶特点：生物转化的主要酶，选择性低，活性有限，个体差异性大，易受药物诱导和抑制 21. 给药一般等量等间隔，45 个半衰期约达稳态浓度。患者急需达稳态浓度已迅速缓解病情，可将首次剂量加大一倍，然后再
6、维持剂量，使稳态浓度提前达到。 22. 一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除药物的百分率不变，即单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比（定比消除，半衰期恒定）。也称线性动力学过程。 23. 零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物总量不变（定量消除，半衰期依剂量改变）。非线性动力学。 24.生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后达到全身血循环内药物的百分率。F=A/D*100% A体内药物总量，D用药剂量。25. 乙酰胆碱的药理作用：（不以通过血脑屏障，很少产生中枢作用） 心血管系统：舒张血管，减慢心率，负性传导作用，减慢心肌收缩力
7、 胃肠道：胃肠道平滑肌收缩，括约肌舒张，腺体分泌增加，恶心、呕吐、嗳气、排便 泌尿道：泌尿道平滑肌收缩，括约肌舒张，使膀胱排空。 其他：收缩支气管平滑肌、瞳孔括约肌、睫状肌 26. 肾上腺素作用的翻转： 受体阻断药选择性阻断了与血管收缩有关的 1 受体，与血管舒张有关的 受体未被阻断，使肾上腺素的收缩作用被取消，而血管舒张作用充分表现出来，即将肾上腺素的升压作用翻转为降压。酚妥拉明，氯丙嗪中毒不能用肾上腺素解毒。 27. 允许作用：糖皮质激素对有些组织虽无直接活性，但可给其它激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。 28. 抗生素：某些微生物产生的具有抑制或杀灭其他微生物作用的代谢产物，天然或
8、人工合成。 29. 化疗：对病原微生物、寄生虫及癌细胞所致疾病的治疗。 30. 化学治疗药物：用于治疗细菌、真菌、病毒、寄生虫和恶性肿瘤所致疾病的药物，简称化疗药。 31. 抗菌药物：对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染的一类药物。 32. 抗菌活性：抗菌药抑制或杀灭细菌的能力。 33. 抑菌药：抑制细菌生长繁殖，无杀灭细菌作用的药物 34. 杀菌药：能抑制生长繁殖，杀灭细菌的药物 35. 最低杀菌浓度 MBC：体外能够杀灭培养基 99.9%细菌的最低浓度，值越小抗菌活性越强。 36. 抗菌谱：药物的抗菌范围，有广谱、窄谱之分。 37. 化疗指数 CI：实验动物半数致死量 LD5
9、0 和治疗感染动物的半数有效量 ED50 的比值。或 5%动物致死剂量 LD5 和治疗感染动物 95%有效量 ED95 的比值。 38. 抗生素后效应 PAE：细菌与抗生素短暂接触后或抗生素在撤药后其浓度低于最低浓度时，细菌仍受到一定时间抑制的效应。以 h 表示。 39. 首次接触效应：抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要时间（数小时后）再起作用。氨基苷类抗生素有明显的首次接触效应。 40. 二重感染：大量应用广谱抗生素使体内敏感菌受抑，不敏感菌得以在体内繁殖，造成新的感染（菌群交替症）。 41. 耐药性：病原体对抗菌药
10、物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 42. 抗菌药物的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成，增加细菌细胞膜的通透性，抑制细菌体内生命物质的合成（核酸、叶酸、蛋白质）。 43. 细菌耐药性的产生机制：抗菌药物被细菌产生的酶灭活，抗菌药物作用靶位的改变，降低细胞膜的通透性，影响主动流出途径（主动转运泵作用） 毛果芸香碱（匹鲁卡品） 水溶液稳定，毒蕈碱是经典的 M 胆碱受体激动药。 药理作用： （1 ） 眼：缩瞳（激动瞳孔括约肌 M 受体，收
11、缩）；降低眼压（虹膜根部变薄，前房角间隙扩大）；调节痉挛（激动 M 受体，睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变名词解释 1. 药物 是用于预防。治疗及诊断疾病或计划生育，但对用药者无害的各种物质。2. 副作用 又称副反应，是药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，可能给病人带来不适或痛苦 3. 后遗效应 指停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时残存的生物效应。4. 二重感染 长期应用广谱抗生药时，肠道中敏感细菌被消灭，不敏感的细菌如葡萄球菌或真菌则大量繁殖，从而引起继发性感染，称二重感染。 5. 停药反应 又称撤药反应，指长期应用某些药物，突然停药出现的症状，若原有疾病复发或加重，则称为反跳现象
12、。 6. 耐受性 连续反复用药后机体对药物的敏感性下降，如维持原有效剂量需加量，包括快速耐受性和慢速耐受性。 7. 耐药性 长期用药后病原体或肿瘤细胞对药物产生的耐受性。 8. ED50 曲线中央部接近直线，斜率越大，其相应的剂量为半数效应量，如以疗效为指标，则称半数有效量。 9. LD50 如以死亡为指标，则称半数致死量。 10. 半衰期 通常用血药浓度下降一半所需的时间表示，是反应药物消除速度的一种参数。 11. 抗生素后效应 是指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应，它可被看做为病原体接触抗生素后复苏所需要的时间。
13、12. 不良反应 是指按正常用法，用量，应用药物预防，诊断，或治疗疾病过程中，发生的与治疗目的无关的有害反应。 13. 首过消除 口服药物经胃肠道吸收先经门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少，这种现象称首关消除，或首关效应，第一关卡效应。 14. 毒性作用 指毒物对机体所致原发性毒性作用而继发引起的有害的生理，生化和病理变化，如细微的分子生物病损，亚细胞结构变化，组织和器官的损害，乃至生物体的死亡。 15. 抗菌谱 抗菌药的抗菌范围称为抗菌谱，是临床选药的基础。 16. 治疗指数 通常半数致死量/半数有效量 ED50,称为治疗指数。 17
14、. 生物利用度 亦称生物可用度，指药物吸收入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差，它是检验药品质量的重要指标之一。 18. 极量 比治疗量大，比最小中毒剂量小的剂量称为极量。 19. 肝肠循环 药物经过胆汁排泄入十二指肠形成再吸收，作用时间延长。 20. 离子障 非解离型脂溶性高，极易通过生物膜。而解离型脂溶性低，极性大，被挡在膜的另一侧形成离子障。 21. 肾上腺素升压作用的翻转 肾上腺素与酚妥拉明等 a 受体阻断药合用时，肾上腺素 a 受体被阻断，B 受体激动占优势，导致外周血循环舒张，血压不仅不升反而下降，这种现象称为肾上腺素升压作用的反转。 问答题
15、抗高血压药 利尿药 氢氯噻嗪 钙通道阻断药 硝苯地平、尼群地平 肾素-紧张素-醛固酮系统-抑制药 血管紧张素 1 转化酶抑制剂-卡托普利 血管紧张素 11 受体阻断药-氯沙坦 肾素抑制药-雷米克林 交感神经阻滞药 中枢性抗高血压药- 可乐定 抗去甲肾上腺素能神经末梢药-利血平 神经节阻断药-美卡拉明 肾上腺素受体阻断药 a1 受体阻断药- 哌唑嗪 B 受体阻断药-普萘洛尔 a,B 受体阻断药-拉贝洛尔 血管舒张药 直接舒张血管药-肼屈嗪 钙通道开放药-米诺地尔，二氮嗪 其他扩血管药-吲达帕胺 钙通道阻断药 1 硝苯地平【心痛定、硝苯定 】 临床应用 对轻、中、重度高血压均有降压作用，亦适用于合
16、并有心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂症及恶性高血压患者。 药理作用 通过阻滞钙离子的内流，使细胞内钙离子浓度降低小动脉扩张，肺循环阻力下降，总外周阻力下降而降压。 特点 1 安全、降压作用平稳持久 2 扩血管作用强 3.脂溶性高，易透过血脑屏障 2 尼群地平 治疗原发性高血压首选药 2调血脂药 他汀类作用机理 他汀类药物可在肝脏竞争性抑制 HMG-COA 还原酶活性。该酶是肝细胞中胆固醇合成的限速酶，HMG-COA 还原酶抑制剂对其有强大的亲和力，可阻断 HNG-COA 向甲羟戊酸转化，使内源性胆固醇合成明显减少，胆汁酸合成也随之减少。从而促使肝脏表达及合成更多的的 LDL 受体，将血浆
17、中携带胆固醇 LDL 转运至肝内以合成胆酸，从而使血浆中 TC,LDL,VLDL 水平降低，而 HDL 可轻度上升。 主要用于各种原发性和继发性高胆固醇血症。 贝特类作用机理 可显著降低血浆中 VLDL 和甘油三酯浓度，轻度升高 HDL,长期应用甘油三酯水平降低 40%通常用药 3-4 周达最大效应，作用机制可能是通过增加脂蛋白脂酶的活性，抑制脂肪组织中甘油三酯的水解和降低肝脏对游离脂肪酸的摄取，减少肝脏甘油三酯和VLDL 的合成，此外，该类药还可减少血浆纤维蛋白原浓度，减少血小板凝集，而具有抗血栓形成作用。 有机磷酸酯类的中毒及其解救 1 中毒机制及表现 有机磷酸酯类多易挥发，脂溶性高，可经
18、消化道、呼吸道、黏膜等途径进入机体，其分子中的磷原子以供价键与 ACH 脂解部位的羟基牢固结合，生成有机磷与ACHE 的复合物，进而生成难以水解的磷酰化 ACHE,使 ACHE 失活，造成 ACH 在体内大量堆积，从而出现明显中毒症状。 2 中毒解救 1 清除毒物 发现中毒时，应立即把患者移出现场，去除污染的衣物，经皮肤吸收中毒者用温水或肥皂水清洗皮肤，经口中毒者用 1%-2%碳酸氢钠或 6%生理盐水洗胃，再用硫酸镁导泻。但碳酸氢钠溶液不宜用于敌百虫中毒，因其在碱性环境中能变成毒性更强的敌敌畏，对硫磷中毒时不宜用高锰酸钾洗胃，因其能使之氧化成毒性更强的对氧磷。眼部中毒时，可用 2%NAHCO3
19、 溶液或生理盐水冲洗眼睛。 2.对症治疗 除一般采用吸氧、人工呼吸、补液等外须及早、足量反复注射阿托品，以缓解中毒症状，直至 M 样中毒症状缓解并出现轻度阿托品化，达阿托品化后要逐渐减少阿托品用量，以防引起阿托品中毒，但不能突然停药，否则将引起病情反复。 3.临床表现 作用 中毒症状 M 样作用 兴奋虹膜括约肌 增加腺体分泌 兴奋平滑肌 血管扩张 心脏抑制 瞳孔缩小、视力模糊、眼痛 流涎、流泪、流涕 1 呼吸道 呼吸困难 2 胃肠道 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁 血压下降 N 样症状 1 肌肉震颤、严重肌无力甚至麻痹 2 心动过速 中枢神经反应 先兴奋，后抑制 呼吸抑制，循环衰竭 4 应用
20、特效解毒药 -ACHE 复活剂 碘解磷定、氯解磷定 5 药理作用 1 碘解磷定进入体内后，磷酰化 ACHE 的阴离子部位以静电引力相结合，进而其污基与磷酰化 ACHE 的磷酰基以共价键结合，形成磷酰化 ACHE 和碘解磷定的复合物，并进一步裂解为磷酰化碘解磷定，由尿排出同时使 ACHE 由游离而恢复活性。 2碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，成为无毒的磷酰化碘解磷定，由尿排出，从而阻止游离的毒物继续抑制 ACHE 活性。 阿托品作用、应用、不良反应 药理作用 1.抑制腺体分泌 【唾液腺、汗腺、泪腺、呼吸道腺体】 2.对眼的作用 散瞳，升高眼内压，调节麻痹 3对平滑肌的作用 松弛平滑
21、肌 4.对心脏的作用 正常量；是部分病人出现短暂的心率减慢。 大剂量；接触迷走神经对心脏的抑制，使心率加快。 5对血管血压的影响 小剂量无明显影响，大剂量能扩张外周及内脏血管，解除小血管痉挛。 6.兴奋中枢神经系统 治疗量无影响，大剂量可轻度兴奋延脑和大脑，出现呼吸加快。临床应用 1.缓解内脏绞痛 2.麻醉前给药 3.眼科应用【1 】虹膜睫状体炎。【2】检查眼底【3 】 验光配镜。4.治疗缓慢性心律失常。5 抗感染性休克 6.解救有机磷酸酯类中毒 不良反应 口干、心悸、瞳孔扩大、幻觉、惊厥、呼吸麻痹 禁忌 青光眼，幽门梗阻及前列腺肥大、高热、心动过速者禁用，因阿托品能加重排尿困难。 毛果芸香碱
22、 药理作用 1 对眼睛缩瞳、降低眼内压、调节痉挛 2 全身 腺体分泌增加【汗腺，唾液】，兴奋胃肠平滑肌 临床应用 1.治疗青光眼 2.虹膜睫状体炎 3.阿托品中毒的解救 不良反应 局部应用副作用小，药物吸收过量可表现为 M 胆碱受体过度兴奋症状。表现为流涎，多汗，呼吸道分泌物增加，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、气短、支气管痉挛和呼吸困难。可用阿托品作对症治疗。 肾上腺素【是肾上腺髓质分泌的主要激素】 药理作用 1.兴奋心脏 2.收缩血管 影响小动脉和毛细血管括约肌 3.血压 剂量影响舒张压。4 肾上腺素可促进肝脏和骨骼肌中糖原的分解 5 支气管 松弛支气管平滑肌。 临床应用 1 心脏骤停的复苏
23、 2.过敏性休克【首选药】3.支气管哮喘【松弛气管平滑肌，松弛支气管黏膜血管，抑制肥大细胞释放组胺和炎性物质】4.局部麻醉配伍。5. 局部止血 如麻黄碱 去甲肾上腺素 药理作用 去甲肾上腺素主要激动 a 受体，对 B1 受体激动作用弱，对 B2 受体几乎无作用。1.收缩血管 2 兴奋心脏 3.升高血压 临床应用 1.抗休克 2 治疗某些严重低血压 3.治疗消化道出血 不良反应 1.局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭 3 长时间用药突然停药，可引起血压剧降 禁忌 高血压，动脉硬化、器质性心脏病、无尿等患者应禁用 异丙肾上腺素 药理应用 1.兴奋心脏 2.舒张血管 3.影响血压 4.舒张支气管 5.促进代谢 临床应用 1.支气管哮喘 2 房室传导阻滞 3.心脏骤停的复苏 4 抗休克 不良反应 心悸、头痛、头晕等常见，严重的心率失常、心绞痛等。 氯丙嗪 药理作用 1 镇静、安定作用 2。抗精神病作用 3.镇吐作用 4 抑制体温调节作用 5.增强中枢抑制药作用 6 对分泌系统的影响 7.对自主神经系统的影响 临床应用 1 精神病 2 止吐 3 麻醉前给药 4 人工冬眠 不良反应 1 锥体外系反应【 原因 阻断黑质纹状体 DA 能神经通路，使其功能减弱，相对 ACH 功能在此处增强。表现 1 震颤麻 3.自主神经与内分泌方面 口干、便秘、视物模糊、眼内压升高等 4.过敏反应 5局部刺激性
