1、第二章 神经肌肉的一般生理特性 主要阐述运动神经纤维及其支配的骨骼肌细胞的生理功能,第一节 神经肌肉的兴奋和兴奋性 第二节 细胞的跨膜物质运输和信号传递功能 第三节 神经冲动的产生与传导 第四节 兴奋由神经向肌肉的传递 第五节 肌肉收缩,第一节 神经肌肉的兴奋和兴奋性,一、神经和肌肉的兴奋性 1、刺激与反应 刺激: 引起机体活动状态发生变化的任何环 境变化因子。. 反应: 刺激引起的机体活动状态的改变。例：电刺激蟾蜍的坐骨神经，导致腓肠肌的收缩，电流就是一种刺激，肌肉的收缩就是一种反应,2、兴奋与兴奋性 兴奋: 活组织因刺激而产生冲动的反应。 （神经和肌肉的反应表现为兴奋，可分别产生神经冲动和
2、肌肉冲动）冲动：生物电的变化 兴奋性: 可兴奋组织具有发生兴奋及产生冲动的 能力兴奋与反应的区别.,3、引起兴奋的主要条件一定的刺激强度.一定的刺激作用时间（高频电热治疗）一定的强度变率.阈强度刚能引起组织兴奋的临界刺激强度阈刺激达到阈强度的有效刺激阈上刺激高于阈强度的刺激 阈下刺激低于阈强度的刺激.,4、组织兴奋后兴奋性的变化单个阈上刺激引起组织一次兴奋后，组织兴奋性变化依次经历4个时期：（猫的A类神经纤维为例） 绝对不应期兴奋性降为零，对任何强度的刺激均不产生反应，非常短暂，历时0.3ms。 相对不应期绝对不应期之后，兴奋性逐渐恢复，但仍低于原水平，只对阈上刺激产生兴奋，历时3ms。 超常
3、期相对不应期之后，兴奋性高于原水平，阈下刺激就可引起兴奋，历时12ms。 低常期超常期之后，组织进入兴奋性较低时期，只有阈上刺激才能引起兴奋，历时70ms。,图2-2,相对不应期,超长期,低常期,未标出绝对不应期,恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。,二、神经肌肉的跨膜电位,1、损伤电位将电位计一端置于神经肌肉的表面，另一
4、端置于损伤部位，测得损伤部位为负，完整部位为正的电位。损伤电位巨轴突微电极技术. 2、静息电位(RP)细胞在静息状态下，存在于细胞膜内外两侧的正电位差。（-65-100mV之间）又叫膜电位，内负外正，通常把这种在静息状态下，细胞膜两侧存在的内负外正的电荷状态，称为极化 3、动作电位(AP)可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。,神经肌肉细胞的跨膜电位的研究从损伤电位开始,与RP相关的概念 局部电位:低于阈电位的去极化电位。 阈电位:引发AP的临界膜电位数值。 去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。 反极化:细胞膜由外
5、正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程。 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。 超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。,锋电位和后电位组成动作电位，其中锋电位是主要部分 负后电位: 复极后期，膜电位恢复到静息电位水平之前的缓慢的复极过程，称之为负后电位 正后电位: 继负后电位之后，膜电位有一个低于静息电位水平的电位波动，称之为正后电位,锋电位和绝对不应期相对应，负后电位的前半期和后半期分别和相对不应期和超长期相对应，正后电位和低常期相对应,0,阈电位,第二节 细胞的跨膜物质转运和信号传递功能 一、膜的化学组成和分子结构,(一)脂质双分子层.,以液态的脂质双分子层为基架，具有
6、稳定性和流动性。,(二)细胞膜蛋白质,镶嵌于膜表面或贯穿于脂质双分子层中，生物膜具有的各种功能大多与其有关。.,有些作为抗原决定族=免疫信息(血型)；,(三)细胞膜糖类多为短糖链，以共价键的形式与膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂或糖蛋白。,有些作为膜受体的“可识别”部分，能特异地与激素、递质等结合。,（四）分子结构 液态镶嵌模型,二、细胞膜的跨膜物质转运功能,被动转运,主动转运,指物质顺电位或化学梯度的转运过程。,指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。,入胞和出胞,也属主动转运过程,（一）被动转运(passive transport) 概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。特点：不耗能（转运动力依
7、赖物质的电-化学梯度所贮存的势能）依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”顺电-化学梯度进行分类：单纯扩散易化扩散,1.单纯扩散(simple diffusion)(1)概念:一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。,CO2i CO2o,O2o O2i,(2)特点:扩散速率高无饱和性不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”不需另外消耗能量扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关。,(3)转运的物质：O2、CO2、NH3 、N2 、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素 等少数几种。注：膜对H2O具高度通透性，H2O除单纯扩散外，还可通过水通道跨膜转运。,2.易化扩散(facilitated diffusi
8、on) (1)概念: 一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。(2)分类:,由载体介导的易化扩散,由通道介导的易化扩散,（1）经通道的易化扩散,转运物质:各种带电离子，常以运送的离子命名，如Na+通道、K+通道、Ca2+通道,K+i K+o,Na+o Na+i,在膜内外理化因子的作用下，迅速开启和关闭，在静息状态下通常是关闭的,（2）经载体的易化扩散,转运的物质：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质,(3)特点:需依靠特殊膜蛋白质的“帮助” 不需另外消耗能量 选择性（特殊膜蛋白质本身有结构特异性） 饱和性（结合位点是有限的
9、） 竟争性抑制（经同一特殊膜蛋白质转运） 浓度和电压依从性（特殊膜蛋白质的变构是有条件的，如化学门控通道、电压门控通道）,(二)主动转运(active transport) 概念：指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。 特点：需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”；是逆电-化学梯度进行的。分类：,继发性主动转运（简称：联合转运）；,原发性主动转运（简称：泵转运）；,如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等,泵转运Na+-K+泵Na+-K+泵又称Na+-K+-ATPase，简称钠泵。,当Na+i K+o时，都可被激活，ATP分解产生能量，将胞内的3
10、个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内。,当Na+内时,钠-钾泵:,分解1分子ATP，可将3个Na+泵出，2个K+泵入。其生理意义在于建立一种势能储备，供细胞的其他耗能过程利用,2.继发性主动转运 概念：间接利用ATP能量的主动转运过程。即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量非直接来自ATP的分解，是来自膜两侧Na+差，而Na+差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。,（如葡萄糖、氨基酸的吸收：Na+-载体-葡萄糖、Na+-载体-氨基酸的复合体形式进行的联合转运）。,（三）入胞与出胞作用,入胞作用（endocytosis）: 大分子物质进入细胞时，先与膜接触，经膜凹陷、包裹、脱离等进
11、入细胞的过程，称之为入胞作用，包括吞噬作用（颗粒）和胞饮作用（液体）。包括一些细菌、病毒等异物以及大分子的代谢产物等。 出胞作用(exocytosis): 指细胞内物质向膜外的转运过程，主要见于细胞的分泌、神经递质的释放，细胞废物的排出等，过程与出胞相反,三、细胞的跨膜信号转导功能多细胞生物体必须具备完善的信号转导系统以协调其正常的生理功能。细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、激素、细胞因子等。跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。跨膜信号转导方式大体有以下三类：, 离子通道介导的信号转导, 酶偶联受体介导的信号转导, G蛋白偶联受体介导的信号转导,一
12、、离子通道介导的信号转导离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道 如：,化学性胞外信号(ACh),ACh + 受体=复合体,终板膜变构=离子通道开放,Na+内流,终板膜电位,骨骼肌收缩,膜外N端：识别、结合第一信使,膜内C端：激活G蛋白,二、G蛋白偶联受体介导的信号转导 (一) cAMP信号通路,神经递质、激素等（第一信使）,兴奋性G蛋白(GS),激活腺苷酸环化酶(AC),ATP,cAMP（第二信使）,细胞内生物效应,激活cAMP依赖的蛋白激酶A,结合G蛋白偶联受体,激活G蛋白(与、亚单位分离),膜外N端：识别、结合第一信使,膜内C端：激活G蛋白,(二) 磷脂酰肌醇信号通路,激素（第一信使）
13、,兴奋性G蛋白(GS),激活磷脂酶C(PLC),PIP2,(第二信使） IP3 和 DG,激 活 蛋白激酶C,内质网 释放Ca2+,激活G蛋白(与、亚单位分离),细胞内生物效应,结合G蛋白偶联受体,三、酶偶联受体介导 的信号转导 受体本身具有酶的活性，又称受体酪氨酸激酶。,生长因子,与受体酪氨酸激酶结合,细胞内生物效应,膜外N端：识别、结合第一信使 膜内C端：具有酪氨酸激酶活性,特点：信号转导与G蛋白无关；无第二信使的产生；无细胞质中蛋白激酶的激活。,受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示,复习思考题 1.简述细胞膜物质转运有哪些方式？2.Na+-K+泵的作用意义？3.在一般生理情况下,每分解一分子
14、ATP,钠泵运转可使( )A.2个钠离子移出膜外B.2个钾离子移入膜内C.2个钠离子移出膜外,同时有2个钾离子移入膜内D.3个钠离子移出膜外,同时有2个钾离子移入膜内E.2个钠离子移出膜外,同时有3个钾离子移入膜内,D,4、细胞膜的脂质双分子层是( )A.细胞内容物和细胞环境间的屏障B.细胞接受外界和其他细胞影响的门户C.离子进出细胞的通道D.受体的主要成分E.抗原物质5、葡萄糖进入红细胞膜是属于( )A.单纯扩散B.主动转运C.易化扩散D.入胞作用E.吞饮,A,C,复习思考题1.细胞间通讯有哪些方式？各种方式之间有何不同？2.通过细胞表面受体介导的跨膜信号转导有哪几种方式？比较各种方式之间的
15、异同。,第三节 神经冲动的产生与传导 一、生物电现象的产生机制,要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件： 膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；由于纳-钾泵的作用，造成膜两侧离子分布的不均匀，形成细胞内高钾、低纳、低氯的情形，从而形成浓度差。 对离子有选择性通透的膜。细胞在不同状态下（安静、兴奋），其膜对各种离子的通透性不同。离子能否向低浓度方向扩散取决于膜的通透性。,(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀Na+i Na+o110, K+iK+o301Cl-iCl-o114, A-iA-o 41,二、静息电位的产生机制,1.静息电位的产生条件,主要离子分布：,膜内：,膜外：,(2)静息状态下细胞
16、膜对离子的通透性具有选择性通透性：K+ Cl- Na+ A-,2.RP的产生机制 静息状态下细胞膜内外离子分布不均；细胞膜对离子的通透具有选择性:K+Cl-Na+A- ,Ki顺浓度差向膜外扩散 A-i不能向膜外扩散,膜外为正、膜内为负的极化状态,当扩散动力（浓度差）与阻力（电位差） 达到动态平衡时=RP,结论:RP的产生主要是K向膜外扩散的结果。RP=K+的平衡电位,1.AP产生的基本条件: 膜内外存在Na+差:Na+i Na+O 110；将神经浸于无Na+溶液，动作电位不出现。 膜在受到刺激而兴奋时，对离子的通透性发生改变：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。,三、动作电位的产生机制,当
17、细胞受到刺激,细胞膜上少量Na+通道激活而开放,Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位,当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放,Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流., Na+i、K+O激活Na+K+泵,2.AP的产生机制:,膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）,Na+通道关Na+内流停+同时K+通道激活而开放,K顺浓度差和膜内正电位的吸引K迅速外流,膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）,Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位,结论：AP的产生是Na+、K+通道被激活，膜对Na+、K+通透性先后增高的结果。AP的上升支即锋电位是由Na内流形成，下降支是
18、K外流形成的，后电位是NaK泵活动引起的。AP的锋值相当于Na的平衡电位。实际上锋电位才是真正的冲动，而后电位是兴奋后的恢复过程，习惯上不区分。 证明：应用Na通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。,几点说明： 1.刺激：在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电流）刺激时，会引起超极化，不会引发AP；相反，会引起去极化，引发AP；刺激分：阈刺激、阈上刺激、阈下刺激，前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP；后者只能引起低于阈电位的去极化（即局部电位）不会引发AP。2.阈电位：是激活电压门控性Na+通道的临界值。即阈电位先引发一定数量的Na+通道开放，Na+迅速大量内流后，再引
19、发更多数量的Na+通道开放，爆发AP。3.发生AP时，还有Ca+内流，虽量少，但对兴奋由神经向肌肉的传递是必不可少的。,四、AP即神经冲动的传导 （一）传导机制：局部电流学说,静息部位为内负外正的电位兴奋部位为内正外负的电位,在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差,膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动,形成局部电流，相当于对静息部位施加一个刺激,膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降,去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP,局部电流 ：,（二）传导方式： 无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流； 有髓鞘N纤维
20、的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。,（三）传导特点 1、生理完整性 压力、冷冻、麻醉、损伤等 2、双向性 3、相对不疲劳性 可接受连续刺激而产生和传导冲动 4、绝缘性和临近神经纤维互不干扰，保证神经调节的精确性 5、不衰减性或“全或无”现象或则不出现，一旦因刺激而出现，在同一细胞其形状、幅度和持续时间都是恒定的，其幅度和传导速度不因传导距离远而减小。,复习思考题1.静息电位产生的原理是什么？如何证明？2.动作电位是怎么发生的？3.兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素有哪些？4.试比较局部电位和动作电位的区别。,5、以下关于细胞膜离子通道的叙述,正确的是( ) A.在静息状态下,Na、K离子
21、通道都处于关闭状态 B.细胞受刺激刚开始去极化时,钠离子通道就大量开放 C.在动作电位去极相,钾离子通道也被激活,但出现较慢 D.钠离子通道关闭,出现动作电位的复极相 E.钠、钾离子通道被称为化学依从性通道6、阈刺激指的是( ) A.刺激强度不变,引起组织兴奋的最适作用时间 B.刺激时间不变,引起组织发生兴奋的最小刺激强度 C.用最小刺激强度,刚刚引起组织兴奋的最短作用时间 D.刺激时间不限,能引起组织兴奋的最适刺激强度 E.刺激时间不限,能引起组织最大兴奋的最小刺激强度,C,B,第四节 兴奋由神经向肌肉的传递,突触前膜：即终末膜，膜内由囊泡状结构，囊泡内含ACh,并以囊泡为单位释放ACh。突
22、触间隙：约50-60nm。突触后膜：即肌膜，又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。,一、N-M接头的结构,囊泡,突触间隙,突触前膜,二、N-M接头处的兴奋传递过程,三、接头处的兴奋传递特征:（1）是电-化学-电的过程：N末梢APACh受体EPP肌膜AP，接头处属化学性传递。（2）具1对1的关系：一个AP，引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。（3）单向性（4）具有突触延搁：兴奋越过突触所需的时间。（5
23、）易受物理、化学因素影响，易产生疲劳。,四、影响N-M接头处兴奋传递的因素：（1）阻断ACh受体：箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。尼古丁是ACh受体激动剂。（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。（4）突触前膜Ach释放：肉毒杆菌中毒。五、EPP的特征：无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相关。,一、骨骼肌细胞的结构,第五节 肌肉的收缩,骨骼肌、心肌、平滑肌，骨骼肌最多,1.肌原纤维内部结构（由粗肌丝和细肌丝组成） H带：暗带中间着色较淡的部分,肌节:
24、是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。=1/2明带暗带1/2明带 = 2条Z线间的区域,2.肌管系统：环绕肌原纤维的膜状微管系统横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管相互吻合称终池，富含Ca2+)。 三联管：T管+终池2,兴奋-收缩耦联 肌膜的电变化和肌节的机械缩短之间的中介性过程肌肉收缩 肌丝滑行学说，20世纪50年代首次提出，证明肌肉的收缩并不是肌丝的缩短，而是肌节内细肌丝在粗肌丝之间的滑行所致。,二、骨骼肌收缩机制,1.兴奋-收缩耦联 三个主要步骤：肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附
25、近。 三联管处的信息传递：（即横管纵管尚不很清楚）纵管系统中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物,1）肌原纤维的分子结构：粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部横桥:能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。 细肌丝:肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。,2.肌丝滑行,按任意键 飞
26、入横桥摆动动画,肌节缩短=肌细胞收缩,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量,原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型改变,终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆,2）肌丝滑行,运动神经冲动传至末梢 N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合 受体构型改变 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 产生终板电位(EPP) EPP引起肌膜AP, 肌膜AP沿横管膜传至三联管 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入
27、肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变 原肌球蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP 横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短=肌细胞收缩,小结：骨骼肌收缩全过程,1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联,肌丝滑行说明:肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因相邻Z线靠近,即肌节缩短；暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; 明带和H带变窄。,三、骨骼肌收缩的形式,(一)收缩形式 1.单收缩不完全强制收缩与强制收缩:单收缩：肌肉受到一次
28、刺激，引起一次收缩和舒张的过程。不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象，具有加和特征 ( 并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)，所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。,2.等长收缩与等张收缩 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。 注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关:当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；当负荷等于
29、或大于肌张力时,出现等长收缩； 正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。,(二)影响收缩因素1.前负荷： 肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷。正常肌肉保持着最佳的前负荷。前负荷肌节初长度粗细肌丝的重叠程度肌张力。肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；大于或小于最适初长时肌缩速度、幅度和张力都不如最适初长时。 前负荷或肌节最适初长或肌张力。,2.后负荷：肌肉开始收缩后才遇到的负荷和阻力 后负荷过大，虽肌缩张力，但肌缩速度、幅度，不利作功；后负荷过小，虽肌缩速度、幅度，但肌缩张力，也不利作功。,曲线1：
30、张力-速度曲线 曲线2：速度张力=功率,3.肌缩能力：是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。肌缩能力肌缩速度、幅度和张力；肌缩能力肌缩速度、幅度和张力。决定肌缩效应的内在特性主要是：.兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平；.肌球蛋白的ATP酶活性。调节和影响肌缩效应内在特性的因素：许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。如：甲状腺素和体育锻炼能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增强心肌收缩力。老年人因心肌肌球蛋白分子结构的改变，ATP酶活性降低，心肌收缩力减弱。,复习思考题1.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。2.何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？3.何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？Ca2+起何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？6.肌细胞收缩是怎样发生的？7.何谓单收缩和强直收缩？8.前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响？9.刺激神经肌肉标本的神经，肌肉不发生收缩，可能有哪些原因？如何鉴别？,10.正常人体骨骼肌收缩都属于( ) A.完全强直收缩 B.强直收缩 C.不完全强直收缩 D.单收缩 E.单收缩与强直收缩交替11.肌肉兴奋-收缩偶联关键在于( ) A.横桥运动 B.动作电位 C.Na迅速内流 D.胞浆内Ca的浓度增加 E.ATP酶的激活,B,D,
