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呼吸衰竭的病因及发病机制.pdf

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1、 乐气卜睡 第25卷第42010年2月JApplClinPedia,VoL 25No4,Feb2010 呼吸衰竭的病因及发病机制 233 幸家论坛 宋 国 维 (首都儿科研究所急诊科,北京100020) Etiology and Pathogenesis of Respiratory Failure sONG GMowei (Department of Emergency,Capital Institute of Pediatrics,Beijing 100020,China) 摘要:呼吸道、肺实质及呼吸泵的病变均可引起急性呼吸衰竭。肺泡气体交换障碍是低氧血症的主要原因,而血二氧化碳水平 升高

2、主要是因为肺通气量下降。因为小儿发育不成熟,代偿能力差,患病时较易出现呼吸衰竭,所以了解呼吸衰竭的病因及发病机 制,对防治JL呼吸衰竭十分重要。现就呼吸衰竭的病因及发病机制作以阐述。 实用儿科临床杂志20102541:233234 关键词:呼吸衰竭;急性肺损伤;血气分析;儿童 中图分类号:R7256 文献标识码:A 文章编号:1003515X(2010)04023302 急性呼吸衰竭是儿科最常见的危重症,进入监护病 房的患儿约半数诊断为呼吸衰竭。小儿呼吸心跳骤停多 继发于严重的呼吸衰竭。现就SJL急性呼吸衰竭的病因 和发病机制进行阐述。 1病因 呼吸系统不能满足机体气体交换的需要称为呼吸衰 竭

3、。引起呼吸衰竭的疾病可分2大类,即呼吸道和肺部 病变,以及引起呼吸泵异常的疾病 。 11呼吸道和肺部疾病 (1)中心呼吸道阻塞:气管软 化、声门下狭窄、会厌炎、急性喉炎、声带麻痹、异物吸入、 血管环、扁桃体腺样体肥大、呼吸道绞窄。(2)外周呼吸 道阻塞:毛细支气管炎、支气管哮喘、异物吸人、胰腺囊性纤 维性变。(3)肺实质病变:急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、 脓毒症、肺炎、肺水肿、淹溺、肺栓塞、肺挫伤、休克。 12影响呼吸泵的疾病(1)胸廓畸形:脊柱后侧凸、膈 疝、连枷胸、膈膨升、窒息性胸廓萎缩。(2)脑干病变:睡 眠窒息、中枢性低通气、中毒、创伤、中枢神经系统感染。 (3)脊髓病变:创伤、脊

4、髓灰质炎、脊髓性肌萎缩。(4)神 经肌肉病:手术后膈神经损伤、产伤、肉毒杆菌中毒、吉 兰一巴雷综合征、肌营养不良、重症肌无力。 2发病机制 呼吸衰竭可分为I型呼吸衰竭和型呼吸衰竭型。 I型呼吸衰竭:特点是低氧血症,仅动脉氧分压P (0:) 降低,动脉二氧化碳分压P ,(CO )不高,甚至偏低。 型呼吸衰竭:p (0:)下降,同时伴P (CO )升高,多见于 重症。一般认为,吸入宅气时,P (0 )665 kPa,可诊断 型呼吸衰竭。但有学者认为,JL吸氧体积分数(FiO:)为 06时,P (0 )30,即 使吸入高体积分数氧,也尢法提高P (0:)。 223弥散障碍 肺炎实变、肺不张、肺气肿、

5、肺大泡形 成,使肺泡弥散面积减小;肺泡内渗液、问质水肿、增生、肺 泡膜增厚,使气体弥散距离增加,二者均对气体弥散有影 234 袭l用山斜临瘃京刍第25卷第42010年2月JApplCiinPedatr,VoL 25No4,Feb2010 响。因CO:弥散速度比氧快,弥散障碍多引起P (0:)下 降,较少引起P (CO:)升高。提高FiO ,可提高P (O。)。 23通气障碍肺泡通气量(VA)下降可导致P (CO:)升 高,是I型呼吸衰竭进一步发展为型呼吸衰竭的标志。 P (CO )与VA的关系可用下述公式描述:P (CO )= VCO (kVA),VCO 为体内CO 产量,k=0863。表 明

6、P (CO )与体内CO 的产量成正比,与VA成反比。肺 总通气量下降或肺部病变引起的无效腔通气增加,均可 使P (CO:)升高。l临床上单纯吸氧不能解决P (CO。)升 高的问题,改善通气是有效的办法。 24小儿易患呼吸衰竭的生理因素4,JL的呼吸解剖 生理特点使之在疾病中更易出现呼吸衰竭。(1)新生儿、 小婴儿主要用鼻呼吸,8岁以下儿童呼吸道口径较小,特 别是声门下区相对狭窄,有病变时易出现阻塞。(2)肺泡 数量少,直到8岁时,数量才由出生时的2 000万增加到 3亿。肺泡直径在儿童生长过程中渐由150180 m增 大至250300 m。这意味着婴幼儿的气体交换面积小, 易受疾病影响而出现

7、气体交换障碍。(3)肺泡及毛细支 气管侧支交通发育不成熟,局部呼吸道阻塞时易出现肺 不张。(4)胸廓顺应性高,功能残气量小,肋骨呈水平位, 潮气量增加受限,造成儿童呼吸代偿能力较弱。(5)呼吸 肌结构发育不成熟,易有呼吸肌疲劳。(6)呼吸中枢发育 不成熟,易有呼吸不规则或呼吸暂停。 25研究进展 251肺表面活性物质(PS) Ps有降低肺泡表面张力 的作用,对减少呼吸作功,维持正常的功能残气量,防止 肺不张、肺水肿有重要作用。Ps缺乏不仅可引起早产儿 呼吸衰竭的临床表现及诊断 ARDS,在其他严重肺部疾病,如肺炎、肺出血、ARDS等的 发病过程中,也发挥重要作用,甚至与支气管哮喘的发病 也有关

8、 。因此,可以说PS的数量和功能改变,对呼吸 衰竭的发生与进展在病理学上有明确的意义。 252肺损伤急性肺损伤(AL1)与ARDS是当前学术 界关注的热点问题,世界每年正式发表的相关论文就有 万篇之多 。Au病情进一步恶化,就发展成为ARDS 二者是同一病理过程的不同阶段。ALIARDS与急性呼 吸衰竭之问关系密切。从分析病情的角度看,ALI特别是 ARDS患儿都存在急性呼吸衰竭,但呼吸衰竭的患儿未必 都有ALIARDS。ALIARDS诊断标准中也有血气指标, 但较诊断I型呼吸衰竭更严格。同时,还要求胸部x线 检查及肺动脉楔压检测或无左房压力增高的临床证据。 众多学者从全身炎症反应的角度对AL

9、IARDS进行了深 入研究,揭示了ALIARDS发生发展与多种炎性因子、炎 性细胞之间的病理关系。这些成果也加深了对急性呼吸 衰竭发病机制的认识,为进一步提高临床呼吸衰竭诊治 水平奠定了科学基础。 参考文献: 1Kliegman RM,Behrman RE,Jenson HB,et a1Nelson textbook ofpedia t6esM18 edPhiladelphia:Saunders,2007:421424 2Donn SM,Sinha SKManual of neonatal respiratory careM2 。d Philadelphia:Mosby,2006:297299

10、 3Rudolph CD,Rudolph AMRudolph S pediatricsM21“ed北京:人 民卫牛出版社,2003:271284 4Enhorning GSurfactant in airway diseaseJChest,2008,133(4): 975980 5Dahlem P,van Aalderen WM,Bos APPediatric acute lung iniuryJ Paediatr Respir Rev,2007,8(4):348362 (收稿日期:2010一o106 J (本文编辑:王家勤) 杨明,钱素云 (首都医科大学附属北京儿童医院急救中心,北京1000

11、45) Clinical Manifestation and Diagnosis of Respiratory Failure YANG Ming,QIAN Suyun (Emergency Center,Beijing Children s Hospital Affiliated to Capital Medical University,Beijing 100045,China) 摘要:呼吸衰竭是儿科常见重症之一,其临床表现虽因原发病不同而有所差异,但均突出地表现在呼吸改变及低氧血症、高碳 酸血症2大症候群。呼吸衰竭的临床诊断与分型主要依据动脉血气分析对于以二表现的实验室确证。在评价患儿的

12、临床状况时, 必须对以上因素进行综合分析,才能作出正确的判断和处理。 实用H科临床杂志201025l4):234236 关键词:呼吸衰竭;低氧血症;高碳酸血症 中图分类号:R7256 文献标识码:A 文章编号:1003515X(2010)04023403 呼吸衰竭是各种原因导致的肺氧合或通气功能障 碍,致使机体不能有效地摄氧和排出二氧化碳(CO:)的 一种严重临床综合征。按发病机制可分为气体交换器官 作者简介:杨明,男,副主任医师,博上学位,研究方向为儿科急危再 症,电子信箱owenminggmailCOUl。 通讯作者:钱素云,女,主任医师,教授,研究方向为儿科急危重症,电子 信箱syqanhotmal1COB。 功能障碍和呼吸泵功能障碍,临床除原发病表现和呼吸 改变外,突出表现在低氧血症和高碳酸血症2大症候群。 1临床表现 11原发病表现呼吸衰竭最多见于呼吸系统疾病,也 可继发于呼吸系统以外疾病,应仔细观察l临床表现。有 条件时应尽可能详细询问病史,综合判断潜在病因。

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